Dihidrotestosterona en la sangre

En la mayoría de los tejidos sensibles a los andrógenos, la testosterona es convertida por la 5α-reductasa en dihidrotestosterona, una forma más activa de andrógeno. La testosterona y la dihidrotestosterona se unen al mismo receptor celular, pero la testosterona tiene una afinidad significativamente menor por este receptor que la dihidrotestosterona. Solo la dihidrotestosterona afecta la próstata, los huesos del cráneo y el crecimiento del cabello. La DHT se metaboliza a glucurónido de 3α-androstenediol.

Valores de referencia (norma) de la concentración de dihidrotestosterona en suero sanguíneo

Edad	Piso	Dirección General de Turismo
		Ng/dl	Nmol/l
Recién nacidos	Masculino	5-60	0,17-2,06
	Femenino	<2-15	<0,07-0,52
Edad prepuberal (1-10 años)		<3	<0,1
Pubertad (estadios de Tanner)
1	Masculino	<3	<0,1
	Femenino	<3	<0,1
2	Masculino	3-17	0,1-0,58
	Femenino	5-12	0,17-0,41
3	Masculino	8-33	0,27-1,14
	Femenino	7-19	0,24-0,65
4	Masculino	22-52	0,76-1,79
	Femenino	4-13	0,14-0,45
5	Masculino	24-65	0,83-2,24
	Femenino	3-18	0,10-0,62
Adultos	Masculino	30-85	1.03-2.92
	Femenino	4-22	0,14-0,76

Los andrógenos desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la próstata y un papel auxiliar en la formación de su hiperplasia benigna (en individuos castrados antes del desarrollo completo de la próstata durante la pubertad, la hiperplasia benigna nunca se desarrolla). Se ha demostrado que cuando la testosterona penetra en las células prostáticas, esta sufre transformaciones metabólicas. Más del 95 % de la testosterona prostática es metabolizada por la enzima 5α-reductasa en dihidrotestosterona, la cual, al interactuar con los receptores de andrógenos, estimula la síntesis de proteínas específicas (factores de crecimiento). Estos factores de crecimiento provocan la proliferación de las células prostáticas y, a la vez, ralentizan la muerte de las células más viejas. Normalmente, el nivel de testosterona y la formación de dihidrotestosterona mantienen un equilibrio constante entre la muerte de las células viejas y la formación de nuevas. Si se produce un exceso de DHT, se produce un aumento en el nivel de factores de crecimiento y un crecimiento descontrolado de la próstata (hiperplasia benigna). El importante papel de las hormonas sexuales masculinas en el desarrollo de la hiperplasia prostática benigna está respaldado por datos que indican que el consumo de cantidades significativas de alcohol provoca una disminución de la concentración de testosterona en sangre, un aumento de su depuración y una disminución de la frecuencia de prostatectomías por esta enfermedad. Actualmente, se ha demostrado la importancia de la dihidrotestosterona en el desarrollo y la progresión de la hiperplasia prostática benigna; por lo tanto, una disminución dirigida de su concentración en sangre tiene importancia terapéutica.

Las concentraciones séricas de dihidrotestosterona están estrechamente relacionadas con las concentraciones de testosterona. La relación dihidrotestosterona/testosterona disminuye durante el embarazo.

La concentración de dihidrotestosterona en sangre disminuye en casos de deficiencia de 5α-reductasa e hipogonadismo. Un aumento en la concentración de dihidrotestosterona es característico del hirsutismo (este indicador no se utiliza para evaluar la evolución del hirsutismo, ya que la concentración sérica de dihidrotestosterona no refleja su contenido intracelular).

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