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Insuficiencia suprarrenal secundaria
Último revisado: 23.04.2024
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La insuficiencia suprarrenal secundaria es una hipofunción suprarrenal causada por una deficiencia de ACTH. Los síntomas son los mismos que los síntomas de la enfermedad de Addison. El diagnóstico se basa en datos clínicos y de laboratorio, incluidos bajos niveles de ACTH y cortisol en plasma. El tratamiento depende de la causa, pero principalmente consiste en el nombramiento de hidrocortisona.
[Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria
La insuficiencia suprarrenal secundaria se puede observar con panhipopituitarismo, insuficiencia aislada de producción de ACTH, en pacientes que toman glucocorticoides o después de suspender la ingesta de glucocorticoides. La producción insuficiente de ACTH también puede ser causada por la ausencia de estimulación hipotalámica de la producción de ACTH, que a veces se denomina insuficiencia suprarrenal terciaria.
Panhipopituitarismo puede ser secundaria a tumores hipofisarios, craneofaringioma en los jóvenes, una variedad de tumores, granulomas, menos infección o lesión, el agotamiento de tejido pituitario. Los pacientes que toman glucocorticoides durante más de 4 semanas pueden desarrollar la producción de ACTH insuficiente, lo que durante el estrés metabólico no proporciona suficiente estimulación de las glándulas suprarrenales y la producción de cantidades suficientes de corticosteroides, o en estos pacientes pueden desarrollar atrofia adrenal con la falta de respuesta a la estimulación con ACTH. Estos problemas pueden durar más de 1 año después del final de la terapia con glucocorticoides.
Síntomas de insuficiencia suprarrenal secundaria
Los síntomas y signos son similares a los de la enfermedad de Addison. Las características distintivas del laboratorio clínico y general incluyen la ausencia de hiperpigmentación, un nivel relativamente normal de electrolitos y sangre de urea; La hiponatremia en caso de ocurrencia es una consecuencia de la reproducción.
En pacientes con panhipopituitarismo, se observa supresión de la función tiroidea y sexual, hipoglucemia, con insuficiencia suprarrenal secundaria acompañada de síntomas graves, puede desarrollar coma. La crisis suprarrenal es más probable en pacientes que reciben tratamiento para el reemplazo de la función de una glándula endocrina, especialmente cuando se trata con tiroxina sin reemplazo de hidrocortisona.
Las pruebas para el diagnóstico diferencial de insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria se discuten en la descripción de la enfermedad de Addison. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria confirmada deben someterse a una TC o una IRM del cerebro para detectar un tumor o una atrofia hipofisaria. La adecuación de la conexión hipotalámico-pituitaria-adrenal durante el tratamiento a largo plazo con glucocorticoides se puede determinar mediante inyección intravenosa de 250 μg del análogo sintético de ACTH. Después de 30 minutos, el nivel de cortisol en plasma debe ser mayor a 20 μg / dL (> 552 nmol / L). El "estándar de oro" para probar la comunicación en el eje hipotalámico-pituitario-adrenal es una prueba de estrés insulínico que causa hipoglucemia y aumenta el nivel de cortisol.
La prueba corticobiliar (CRH) se puede utilizar para diferenciar las variantes hipotalámica y pituitaria, pero rara vez se utiliza en la práctica clínica. Después de la administración de corticoliberina a una dosis de 100 μg (o 1 μg / kg), una reacción intravenosa normal es un aumento en el nivel de ACTH en plasma de 30-40 pg / ml; en pacientes con insuficiencia hipotalámica, la respuesta generalmente se desarrolla, y en la insuficiencia hipofisaria - no.
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Tratamiento de insuficiencia suprarrenal secundaria
La terapia de reemplazo de glucocorticoides es similar a la de la enfermedad de Addison. En cada caso, existen diferencias según el tipo y el grado de deficiencia de una hormona específica. La fludrocortisona no es necesaria, ya que las glándulas suprarrenales intactas producen aldosterona.
Durante una enfermedad aguda o después de una lesión, los pacientes que reciben glucocorticoides para enfermedades no endocrinas pueden necesitar dosis adicionales para aumentar la producción endógena de hidrocortisona. Con panhipopituitarismo, es necesario el tratamiento adecuado de otros tipos de insuficiencia hipofisaria.