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Último revisado: 05.07.2025
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La lepra es una enfermedad infecciosa generalizada, poco contagiosa, que se caracteriza por lesiones en la piel, las mucosas visibles, el sistema nervioso periférico y los órganos internos.
No existe transmisión hereditaria ni enfermedades congénitas. La única fuente de infección es una persona enferma, especialmente si padece lepra lepromatosa.
[ Epidemiología de la lepra nasal
La lepra es una de las enfermedades más antiguas conocidas por la humanidad. Se extendió por todo el mundo desde India, Persia y Abisinia hasta Egipto, donde se extendió ampliamente en el año 1300 a. C. Se extendió a Europa durante las Cruzadas, a América, principalmente a América Central y del Sur, traída por marineros españoles y portugueses a finales del siglo XV y principios del XVI, y posteriormente su número aumentó debido a la importación masiva de esclavos negros de África. La lepra fue traída a Australia y Oceanía por inmigrantes de China e India. La enfermedad penetró en Rusia de diversas maneras: a la costa de los mares Negro y Azov (desde Grecia), los mares Caspio y Aral (desde Asia Central), al Cáucaso y Transcaucasia (desde Irán y Turquía), a los Estados Bálticos (desde Alemania y Escandinavia), y al Lejano Oriente y Siberia (desde China).
La lepra se conoce desde la antigüedad. Así, en la India, según los textos del Rigveda (el "Libro de los Himnos", una colección de himnos principalmente religiosos surgidos entre las tribus arias durante su migración a la India), ya se conocía en el siglo VII a. C. La primera mención de la lepra en Japón data del siglo VIII a. C. Según N. A. Torsuev (1952), "zaraath" (lepra) mencionado en la Biblia era un término colectivo para la "impureza" física y moral. La lepra aparece en las obras de Estraboio, Plutarco, Halsne, Celso, Plinio y otros bajo diversos nombres (elephantiasis graecorum, leontina, leontiasis, satiris, etc.).
En siglos pasados, la lepra se consideraba una muerte civil: los pacientes eran expulsados de la sociedad, privados del derecho a heredar y, a menudo, asesinados. Posteriormente, gracias a los avances en el estudio de la lepra y al desarrollo de la sociedad civilizada, los pacientes comenzaron a ser ubicados en ciertos asentamientos (leprosarios), donde recibían atención médica y cuidados adecuados.
Según la OMS (1960), el número total de personas con lepra en todo el mundo es de aproximadamente 10 a 12 millones. Al parecer, para el año 2000, esta cifra no había disminuido significativamente.
Causa de la lepra nasal
El agente causal de la lepra es la micobacteria ácido-alcohol resistente (M. leprae), un bacilo grampositivo, muy similar al MBT, un parásito intracelular obligado, descubierto entre 1871 y 1873 por el científico noruego G. Hansen y estudiado con más detalle en 1879 por A. Neisser (1855-1916), destacado dermatólogo y venereólogo alemán, uno de los fundadores de la teoría de la gonorrea, la lepra y la sífilis. El tamaño de los bacilos varía de 1 a 8 µm de longitud y de 0,2 a 0,5 µm de grosor.
La inoculación y la infección se producen por el contacto cercano y prolongado con un paciente con lepra. Los niños son más susceptibles a la lepra. La inmunidad es relativa. Con una sobreinfección masiva frecuente (infección adicional (repetida) del paciente en condiciones de un proceso infeccioso incompleto), la enfermedad puede presentarse en el contexto de la inmunidad natural y adquirida existente. Tras el descubrimiento del agente causal de la lepra, el mayor logro de la leprología moderna fue el descubrimiento en 1916 por el leprólogo japonés K. Mitsuda de una sustancia contenida en el microbio, llamada lepromina. Esta sustancia, obtenida por extracción de tejidos lepromatosos triturados y neutralizada, inyectada intradérmicamente en adultos sanos, causa una reacción lepromatosa positiva en el 80% de los casos, mientras que en la gran mayoría de las personas infectadas esta reacción no se produce.
Patogenia de la lepra nasal
Los puntos de entrada de la infección son la piel y, en raras ocasiones, las mucosas de las vías respiratorias superiores y el tracto gastrointestinal. Observaciones clínicas han demostrado que las alergias y las inmunosupresoras contribuyen a la infección leprosa. Las micobacterias que entran en el organismo, tras atravesar la piel y las barreras mucosas, penetran las terminaciones nerviosas, luego los capilares linfáticos y sanguíneos, y se diseminan lentamente, generalmente sin causar reacciones en el sitio de introducción. Con una buena resistencia del macroorganismo, en la mayoría de los casos los bacilos introducidos mueren sin causar enfermedad. En otros casos, se desarrolla una forma latente de lepra que, dependiendo de la resistencia del organismo, puede permanecer en este estado durante toda la vida de la persona infectada. Con menor resistencia, se produce una forma abortiva de lepra, que se manifiesta en forma de erupciones cutáneas limitadas que pueden desaparecer con el tiempo. Si la resistencia del organismo es insuficiente, dependiendo de su grado, se desarrolla una lepra tuberculoide relativamente benigna o la enfermedad adquiere un carácter maligno grave con la formación de granulomas lepromatosos que contienen innumerables micobacterias (lepra lepromatosa). Un punto intermedio entre ambos tipos de lepra lo ocupa la lepra indiferenciada, que se desarrolla en personas con resistencia inestable a la infección y se manifiesta por una infiltración linfocítica normal. Este tipo de lepra persiste durante 4-5 años y, posteriormente, dependiendo del estado general del organismo, puede evolucionar a una forma lepromatosa grave o remitir a un tipo tuberculoide.
Anatomía patológica de la lepra nasal
En la lepra, existen tres tipos principales de cambios histológicos: lepromatoso, tuberculoide e indiferenciado. En el tipo tuberculoide, el proceso patológico se desarrolla en la piel y los nervios periféricos, mientras que en el tipo lepromatoso también se ven afectados diversos órganos internos, ojos, mucosas del tracto respiratorio superior, etc. El granuloma de la lepra tuberculoide es típico, pero no específico. Está formado por focos de células epitelioides con una mezcla de células gigantes, rodeados por una cresta linfocítica. En el tipo lepromatoso, se presenta un granuloma específico, que se caracteriza por la presencia de grandes células leprosas (células de Virchow) con protoplasma vacuolado y una masa de racimos intracelulares compactos de bastoncillos. En el tipo indiferenciado de lepra, las zonas afectadas están compuestas por linfocitos con una pequeña mezcla de histiocitos y fibroblastos, y ocasionalmente se encuentran células plasmáticas y mastocitos. El infiltrado se localiza predominantemente en la perineura; las ramas nerviosas sufren cambios degenerativos y destructivos ascendentes, lo que provoca atrofia y destrucción de los tejidos que inervan.
Síntomas y evolución clínica de la lepra nasal
Hay tres periodos: inicial, pico y terminal.
En el período inicial, el paciente experimenta periódicamente congestión nasal y disminución de la agudeza olfativa. La mucosa nasal está pálida, seca y cubierta de costras de color marrón amarillento, firmemente fusionadas, con un olor desagradable, pero diferente del ozonizado y esclerótico. Al retirarse, la mucosa nasal comienza a sangrar. La rinorrea resultante es resistente a cualquier tratamiento y puede ir acompañada de lesiones leprosas en otras zonas del cuerpo. Aparecen nódulos lepromatosos en las estructuras anatómicas de la cavidad nasal, que se fusionan, se ulceran y se cubren de costras sanguinolentas de color marrón amarillento.
Durante el período pico, se desarrolla una atrofia pronunciada de la mucosa nasal y otras estructuras anatómicas de la cavidad nasal, causada por daño a los nervios tróficos. Las fosas nasales se expanden y se cubren de costras difíciles de separar. Los lepromas evolucionan hacia la cicatrización, lo que resulta en la estenosis de las fosas nasales y las fosas nasales. Simultáneamente, aparecen nuevas erupciones lepromatosas, lo que da lugar a un cuadro heterogéneo de lesiones en diferentes etapas de desarrollo. Los senos paranasales anteriores permanecen intactos y, en ocasiones, se puede observar cierto engrosamiento nodular de la pirámide nasal.
En la fase terminal del desarrollo del proceso lepromatoso, si no se trata adecuadamente, se producen lesiones cutáneas en la zona de la nariz y las zonas adyacentes de la cara, con destrucción completa y simultánea de las estructuras internas de la cavidad nasal y su desfiguración. Simultáneamente, aparecen signos de daño al sistema nervioso periférico: de todos los tipos de sensibilidad, solo se conserva la táctil; las lesiones neurotróficas causan atrofia de la piel, los músculos y el sistema esquelético en la fase residual de la lepra facial.
La evolución de la lepra depende de muchos factores, y sobre todo de un tratamiento oportuno y correcto. El período desde la infección hasta la aparición de lesiones en la piel o las mucosas puede durar de 2 a 8 años. En la mayoría de los casos, sin tratamiento, la enfermedad continúa progresando durante 30 a 40 años, causando daños a los órganos internos. Las toxinas de la infección leprosa poseen una marcada propiedad neurotrópica. Se difunden a lo largo de los troncos nerviosos en dirección a los nódulos y centros nerviosos, causando graves daños irreversibles al sistema nervioso.
El diagnóstico se basa en la historia epidemiológica, el cuadro clínico descrito, los datos de la biopsia y el examen bacteriológico. La lepra se diferencia del lupus, que se caracteriza por la ausencia de trastornos de sensibilidad en las zonas afectadas, de la sífilis terciaria (reacciones serológicas positivas y un corto período de evolución), el rinoescleroma (cicatrización, ausencia de lesiones cutáneas y neurológicas), la leishmaniasis (erupción nodular, ausencia del bacilo de Hensen), y de la rinitis atrófica y la ozena (ausencia de lepra y del bacilo de Hensen).
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Tratamiento de la lepra nasal
Antes del descubrimiento de las sulfonas y, posteriormente, de los antibióticos, la lepra se consideraba una enfermedad incurable. En 1943, el leprólogo estadounidense G. Faget descubrió la eficacia de las sulfonamidas en el tratamiento de la lepra, combinadas con compuestos de tiourea. Actualmente, junto con la solusulfona, se utilizan para tratar la lepra las sulfonamidas dapsona (sulfonilbis) y sulfametoxipiridazina, así como un antibiótico del grupo de las ansamicinas, la rifamicina. Además, se utilizan estreptomicina, cortisona, ACTH y vitaminas A, B1, B12, C y D2. Es recomendable prescribir una dieta a base de lácteos y vegetales. En ocasiones, se utilizan localmente métodos crioquirúrgicos, aceites vitaminados y ungüentos que contienen sulfonas y antibióticos. El tratamiento quirúrgico funcional y cosmético se lleva a cabo solo varios años después de la desaparición de la micobacteria leprosa en las zonas afectadas. El tratamiento se lleva a cabo durante un largo periodo en instituciones especiales para pacientes con lepra, los leprosarios, donde se alojan temporalmente. Se presta especial atención a los recién nacidos de madres con lepra. Se les separa inmediatamente y se les interna en instituciones especiales, donde se les administra el tratamiento preventivo y la vacunación con BCG, según lo estipulado en las instrucciones pertinentes. Los pacientes curados se convierten en ciudadanos socialmente plenos.
Medicamentos
Prevención de la lepra nasal
Las medidas de prevención de la lepra se determinan según las regulaciones pertinentes del Ministerio de Salud y las instrucciones del servicio sanitario y antiepidémico del país. Se distingue entre medidas preventivas individuales y públicas (sociales). La prevención individual consiste principalmente en el cumplimiento de las medidas de higiene personal, en particular, en mantener la higiene corporal, la ropa de cama, la ropa y el hogar, y en evitar el consumo de alimentos de baja calidad, infectados o mal cocinados. Se recomienda precaución al visitar leproserías y comunicarse con pacientes de lepra. El personal sanitario en focos de lepra debe usar mascarillas de gasa y guantes al tomar biopsias, realizar intervenciones quirúrgicas y examinar a los pacientes, especialmente al examinar las vías respiratorias superiores y tomar raspados de las mucosas afectadas. La prevención pública consiste en lo siguiente:
- identificación activa temprana y tratamiento de pacientes;
- tratamiento preventivo de personas de 2 a 60 años que hayan tenido contacto prolongado con un paciente con lepra (sulfonas; duración del tratamiento de 6 meses a 3 años);
- realizar exámenes periódicos de la población en zonas endémicas de lepra para detectar formas tempranas de la enfermedad;
- Seguimiento ambulatorio de familiares de pacientes con lepra (si es necesario, análisis de laboratorio trimestrales; duración de la observación de 3 a 10 años).