Lesiones laríngeas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las lesiones laríngeas se encuentran entre las lesiones más potencialmente mortales, que, si no son fatales, en la mayoría de los casos condenan a la víctima al uso permanente de cánulas, a la discapacidad y a un deterioro significativo de su calidad de vida.

Las lesiones laríngeas, especialmente las penetrantes, se agravan por la proximidad de grandes vasos sanguíneos, cuyo daño, en la mayoría de los casos, provoca la muerte rápida de la víctima. La presencia de grandes troncos nerviosos cercanos también es un factor que agrava considerablemente la evolución clínica de las lesiones laríngeas, ya que su lesión provoca un estado de shock grave con una disfunción pronunciada de los centros nerviosos vitales. Las lesiones combinadas de laringe, laringofaringe y esófago cervical provocan la aparición de trastornos nutricionales de forma natural, lo que requiere diversas medidas complejas para garantizar esta función vital. Por lo tanto, las lesiones laríngeas pueden conllevar cambios en todo el organismo incompatibles con la vida (asfixia, hemorragia, shock) o afecciones que requieren atención médica inmediata por indicaciones vitales, lo cual no siempre es posible. Si se puede salvar a la víctima, surgen otros problemas, a saber, garantizar una respiración adecuada, un método de nutrición aceptable, prevenir la infección y la estenosis postraumática de la laringe y, posteriormente, una serie de medidas de rehabilitación a largo plazo destinadas a restaurar las funciones naturales de los órganos lesionados (laringe, esófago, troncos nerviosos).

Las lesiones laríngeas se dividen en externas e internas. Las externas incluyen traumatismos contusos y heridas, mientras que las internas incluyen quemaduras térmicas y químicas, heridas internas de la laringe con cuerpos extraños punzantes y cortantes, y los propios cuerpos extraños, que causan, además de obstrucción, escaras, necrosis e infección secundaria. Las internas también incluyen las consecuencias de la intubación traqueal prolongada (granulomas, quistes y escaras por intubación) y las lesiones iatrogénicas (forzadas o accidentales durante una u otra intervención quirúrgica endolaríngea).

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Patogenia y anatomía patológica de las lesiones laríngeas

Las lesiones externas cerradas de la laringe pueden causar hematomas, contusiones, roturas de tejidos blandos, fracturas y diversos grados de aplastamiento de los cartílagos laríngeos, dislocaciones en las articulaciones, así como lesiones combinadas a las estructuras anatómicas que rodean la laringe. Los hematomas causan un estado de shock, mientras que las contusiones, fracturas, dislocaciones y aplastamientos alteran la estructura morfológica y anatómica y la integridad de la laringe, causando sangrado y daño a su sistema nervioso. Las dislocaciones en las articulaciones y las roturas de sus sacos, así como las hemorragias, alteran la movilidad de la epiglotis y los cartílagos aritenoides, como resultado de lo cual se ven afectadas las funciones obturadora, respiratoria y vocal. La presencia de sangrado conduce a la aspiración de sangre y, dependiendo de su intensidad, a diversas complicaciones, desde neumonía por aspiración hasta asfixia. Inmediatamente después de la lesión, se produce edema intersticial laríngeo, especialmente pronunciado en la zona de los pliegues ariepiglóticos y los cartílagos aritenoides. Por lo general, las luxaciones en las articulaciones laríngeas se asocian a fracturas de sus cartílagos, y de forma aislada son extremadamente raras. En niños y jóvenes, cuando el proceso de calcificación de los cartílagos aún no ha comenzado, debido a su elasticidad y movilidad de la laringe con respecto a la columna vertebral, estas lesiones son menos frecuentes que en personas mayores de 40-50 años.

El cartílago tiroides es el más propenso a fracturas, con destrucción a lo largo de la línea media que conecta las placas laterales; también son frecuentes las fracturas de los cuernos del cartílago tiroides. En el ahorcamiento, las fracturas de los cuernos superiores y del hueso hioides son las más frecuentes. La fractura del cartílago cricoides se produce en la zona de su arco o más cerca de la placa, frente a la articulación cricoaritenoidea, generalmente acompañada de una fractura de los cuernos inferiores del cartílago tiroides y una rotura de los ligamentos cricoaritenoideos superior e inferior. Simultáneamente con estas lesiones, también se producen luxaciones de los cartílagos aritenoides en las articulaciones cricoaritenoideas.

La naturaleza de las fracturas de cartílago depende del punto de aplicación, la dirección y la magnitud de la fuerza traumática. Pueden ser abiertas (con violación de la integridad de la mucosa) y cerradas (sin esta última). Los fragmentos de cartílago desplazados lesionan la mucosa y la perforan, lo que provoca hemorragia interna (riesgo de asfixia por aspiración) y enfisema de los espacios intertisulares que rodean la laringe (riesgo de asfixia por compresión). Los enfisemas más masivos ocurren cuando el daño al cartílago y la mucosa se localiza en el espacio subglótico. Esto se debe a la formación de una válvula peculiar. El aire exhalado, al encontrar un obstáculo a nivel de la glotis, cerrada por la movilidad reducida de los cartílagos aritenoides, se precipita bajo presión a través de las rupturas de la mucosa hacia los tejidos circundantes, sin retorno gracias al mecanismo valvular formado por las partes flotantes de la mucosa desgarrada. En estas lesiones traumáticas de la laringe, el enfisema puede alcanzar el mediastino, impidiendo la diástole cardíaca. Entre las complicaciones secundarias, cabe destacar los abscesos y flemones, la pericondritis, las deformaciones cicatriciales de la laringe, la mediastinitis y la sepsis.

En heridas penetrantes de la laringe (puñaladas, cortes o heridas por arma de fuego), la cavidad laríngea puede abrirse en diversas direcciones, comunicándose con el esófago, el mediastino, el espacio prevertebral y, en casos especialmente graves, con grandes venas y arterias del cuello. Las heridas incisas, originadas por un intento de homicidio o suicidio, tienen una dirección transversal, se localizan por encima del borde anterior del cartílago tiroides y abarcan los ligamentos tiroideo medio e hioideo-epiglótico, así como la epiglotis. Al cortar los músculos que fijan la laringe al hueso hioides, en particular el músculo tirohioideo, la laringe, bajo la acción de los músculos esternotiroideos, se desplaza hacia abajo y hacia adelante, lo que hace visible su cavidad a través de la abertura de la herida. Esta configuración de la herida permite a la víctima respirar con relativa libertad y facilitar la atención de emergencia en el lugar de los hechos, extendiendo sus bordes para facilitar el acceso del aire. Si un objeto cortante (cuchillo, navaja) golpea el denso cartílago tiroides, se desliza hacia abajo y corta el ligamento cricotiroideo (membrana) que nace en el arco del cartílago cricoides y se inserta en el borde inferior del cartílago tiroides. En este caso, la cavidad laríngea se hace visible desde abajo y las secciones iniciales de la tráquea, desde arriba. Esta circunstancia también permite tomar medidas de emergencia para asegurar la respiración, por ejemplo, insertando una cánula de traqueotomía en la tráquea a través del canal de la herida.

En las heridas localizadas entre el cartílago cricoides y la tráquea, separándolos por completo, la tráquea se colapsa hacia el mediastino; al mismo tiempo, se produce una hemorragia grave de la glándula tiroides dañada. Debido a que los grandes vasos recubren los potentes músculos esternocleidomastoideos, y a que, por lo general, al producirse una lesión, la cabeza se desvía hacia atrás por reflejo, desplazando así los grandes vasos del cuello, estos últimos rara vez sufren lesiones, lo que, por lo general, salva la vida de la víctima.

Las heridas de bala en la laringe son las más graves y, a menudo, incompatibles con la vida debido al daño a órganos vitales adyacentes (arterias carótidas, médula espinal, nervios mayores). Los objetos dañinos en estas heridas son fragmentos (granadas, minas, proyectiles, etc.), balas y objetos secundarios dañinos (piedras, vidrio, etc.). El daño más extenso en la laringe se produce por heridas de metralla, ya que la zona de destrucción se extiende significativamente más allá de la propia laringe.

En lesiones externas, los nervios de la laringe también pueden resultar dañados, ya sea directamente por el instrumento lesionador o secundariamente, por compresión por edema, hematoma o un fragmento de cartílago. Por lo tanto, el daño al nervio recurrente por los factores mencionados provoca su parálisis y la desviación de la cuerda vocal hacia la línea media, lo que empeora significativamente la función respiratoria de la laringe, considerando el rápido desarrollo del edema intersticial.

Lesiones externas de la laringe

La laringe, debido a su posición anatómica topográfica, puede reconocerse como un órgano bastante bien protegido de impactos mecánicos externos. Está protegida por arriba y por delante por la mandíbula inferior y la glándula tiroides, por abajo y por delante por el manubrio del esternón, por los lados por los fuertes músculos esternocleidomastoideos y por detrás por los cuerpos de las vértebras cervicales. Además, la laringe es un órgano móvil que absorbe fácilmente los impactos mecánicos (impacto, presión) y se mueve tanto en masa como en partes gracias a su aparato articular. Sin embargo, con una fuerza mecánica excesiva (traumatismo cerrado) o con heridas de bala punzantes o cortantes, el grado de daño a la laringe puede variar de leve a grave e incluso incompatible con la vida.

Las causas más comunes de lesiones laríngeas externas son:

1. impactos con la superficie frontal del cuello contra objetos duros que sobresalen (volante o manillar de una motocicleta, bicicleta, barandillas de escaleras, el respaldo de una silla, el borde de una mesa, un cable o alambre estirado, etc.);
2. golpes directos en la laringe (con la palma de la mano, el puño, el pie, el casco de un caballo, un equipo deportivo, un objeto arrojado o arrancado durante la rotación de la unidad, etc.);
3. intentos de suicidio mediante ahorcamiento;
4. heridas de cuchillo, puñaladas, cortantes, de bala y de metralla.

Las lesiones externas de la laringe pueden clasificarse según criterios que tienen una cierta trascendencia práctica tanto para establecer el diagnóstico morfológico y anatómico adecuado como para determinar la gravedad de la lesión y tomar una decisión adecuada sobre la prestación de asistencia a la víctima.

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Clasificación de las lesiones laríngeas externas

Criterios situacionales

1. familiar:
   1. como resultado de un accidente;
   2. para matar;
   3. para el suicidio.
2. producción:
   1. como resultado de un accidente;
   2. como consecuencia del incumplimiento de las normas de seguridad.
   3. lesiones de guerra.

Por severidad

1. Leves (no penetrantes): lesiones en forma de contusiones o heridas tangenciales que no dañan la integridad de las paredes de la laringe y su estructura anatómica, y que no provocan una alteración inmediata de sus funciones.
2. Gravedad moderada (penetrante): lesiones en forma de fracturas del cartílago laríngeo o heridas penetrantes de naturaleza tangencial sin destrucción significativa y ruptura de estructuras anatómicas individuales de la laringe con deterioro leve e inmediato de sus funciones que no requieren atención de emergencia por indicaciones vitales.
3. Graves y extremadamente graves: fracturas extensas y aplastamiento de los cartílagos laríngeos, heridas por corte o arma de fuego que bloquean completamente sus funciones respiratoria y fonadora, incompatibles (graves) y combinadas (extremadamente graves e incompatibles con la vida) con lesión de las arterias principales del cuello.

Según criterios anatómicos y topográfico-anatómicos

Lesiones aisladas de la laringe.

• En caso de traumatismo cerrado:
  • rotura de la mucosa, hemorragia submucosa interna sin daño del cartílago y dislocaciones en las articulaciones;
  • fractura de uno o más cartílagos laríngeos sin su dislocación ni daño a la integridad de las articulaciones;
  • fracturas y rupturas (separación) de uno o más cartílagos de la laringe con rupturas de las cápsulas articulares y dislocaciones de las articulaciones.
• Para heridas de bala:
  • lesión tangencial de uno o más cartílagos de la laringe sin penetración en su cavidad o en una de sus secciones anatómicas (vestíbulo, glotis, espacio subglótico) sin deterioro significativo de la función respiratoria;
  • herida penetrante ciega o pasante de la laringe con distintos grados de deterioro de las funciones respiratorias y vocales sin daño asociado a las estructuras anatómicas circundantes;
  • Herida ciega penetrante o pasante de la laringe con distintos grados de afectación de las funciones respiratoria y vocal con presencia de daño a las estructuras anatómicas circundantes (esófago, haz vasculonervioso, columna vertebral, etc.).

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Lesiones internas de la laringe

Las lesiones laríngeas internas son lesiones menos traumáticas para la laringe en comparación con las externas. Pueden limitarse a daños en la mucosa, pero pueden ser más profundas, dañando la capa submucosa e incluso el pericondrio, según la causa. Una causa importante que complica las lesiones laríngeas internas es la infección secundaria, que puede provocar la aparición de abscesos, flemones y condropericondritis, con la consiguiente estenosis cicatricial de la laringe en diversos grados.

Clasificación de las lesiones laríngeas internas

Lesiones laríngeas agudas:

• iatrogénica: intubación; como resultado de intervenciones invasivas (galvanocauterización, diatermocoagulación, intervenciones quirúrgicas endolaríngeas tradicionales y láser);
• daños causados por cuerpos extraños (perforaciones, cortes);
• quemaduras de la laringe (térmicas, químicas).

Lesiones laríngeas crónicas:

• úlceras por presión resultantes de una intubación traqueal prolongada o de la presencia de un cuerpo extraño;
• granulomas por intubación.

Los criterios de clasificación de las lesiones laríngeas externas también pueden ser aplicables en cierta medida a esta clasificación.

Las lesiones laríngeas crónicas ocurren con mayor frecuencia en individuos debilitados por enfermedades prolongadas o infecciones agudas (fiebre tifoidea, tifus, etc.), en las cuales la inmunidad general disminuye y la microbiota saprofita se activa. Las lesiones laríngeas agudas pueden ocurrir durante la esofagoscopia, y las crónicas, durante una estancia prolongada de la sonda en el esófago (durante la alimentación por sonda del paciente). Durante la intubación anestésica, a menudo ocurre edema laríngeo, especialmente a menudo en el espacio subglótico en niños. En algunos casos, las lesiones laríngeas internas agudas ocurren durante gritos forzados, canto, tos, estornudos, y las crónicas, durante la carga vocal profesional prolongada (nódulos del cantante, prolapso ventricular de la laringe, granuloma de contacto).

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Síntomas de lesiones laríngeas

Los síntomas del traumatismo laríngeo dependen de muchos factores: el tipo de traumatismo (contusión, compresión, lesión) y su gravedad. Los principales y primeros síntomas del traumatismo mecánico externo son el shock, la obstrucción respiratoria y la asfixia, así como la hemorragia, ya sea externa o interna, según los vasos dañados. En caso de hemorragia interna, la obstrucción mecánica de las vías respiratorias se acompaña de asfixia por aspiración.

Contusiones laríngeas

En caso de contusiones laríngeas, incluso sin signos externos de daño, se produce un estado de shock pronunciado que puede provocar la muerte refleja rápida de la víctima debido a paro respiratorio y disfunción cardíaca. Los puntos de partida de este reflejo fatal son las terminaciones nerviosas sensitivas de los nervios laríngeos, el seno carotídeo y los plexos perivasculares del nervio vago. El estado de shock suele ir acompañado de pérdida de consciencia; al recuperarse, el paciente siente dolor en la laringe, que se intensifica al intentar tragar y hablar, y se irradia al oído (o los oídos) y a la región occipital.

Colgante

Un caso clínico especial es el ahorcamiento, que consiste en la compresión del cuello con una soga bajo el peso del propio cuerpo, lo que provoca asfixia mecánica y, por regla general, la muerte. La causa inmediata de la muerte puede ser la propia asfixia, un accidente cerebrovascular por compresión de las venas yugulares y las arterias carótidas, un paro cardíaco por compresión de los nervios vago y laríngeo superior, o una lesión del bulbo raquídeo por el diente de la segunda vértebra cervical durante su luxación. El ahorcamiento puede causar lesiones laríngeas de diversos tipos y localizaciones, dependiendo de la posición del instrumento de estrangulación. Con mayor frecuencia, se trata de fracturas del cartílago laríngeo y luxaciones articulares, cuyas manifestaciones clínicas solo se detectan con el rescate oportuno de la víctima, incluso en casos de muerte clínica, pero sin síndrome de decorticación posterior.

Lesiones laríngeas

Las heridas laríngeas, como se mencionó anteriormente, se dividen en incisas, por arma blanca y por arma de fuego. Las más comunes son las incisas en la cara anterior del cuello, entre las que se encuentran las heridas con daño a la membrana tirohioidea, el cartílago tiroides, las heridas localizadas por encima y por debajo del cartílago cricoides, las heridas transcricoideas y las heridas laríngeo-traqueales. Además, las heridas en la cara anterior del cuello se dividen en heridas sin daño a los cartílagos laríngeos, con su daño (penetrante y no penetrante) y heridas combinadas de laringe y faringe, laringe y haz vasculonervioso, laringe y cuerpos vertebrales cervicales. Según A. I. Yunina (1972), las heridas laríngeas, de acuerdo con la pertinencia clínica y anatómica, deben dividirse en:

• para heridas de la región supra y sublingual;
• áreas de los pliegues vestibulares y vocales;
• espacio subglótico y tráquea con o sin daño al esófago.

En el primer grupo de lesiones, la faringe y la laringofaringe se dañan inevitablemente, lo que agrava significativamente la lesión, complica la intervención quirúrgica y prolonga considerablemente el postoperatorio. La lesión del cartílago tiroides invariablemente provoca lesiones en las cuerdas vocales, los senos piriformes y, a menudo, en los cartílagos aritenoides. Este tipo de lesión suele provocar obstrucción de la laringe y asfixia. El mismo fenómeno ocurre con las lesiones del espacio subglótico.

Lesiones laríngeas por heridas cortantes

Las lesiones laríngeas causadas por heridas cortantes pueden ser de diversa gravedad, desde apenas penetrantes hasta la sección completa de la laringe, con daño al esófago e incluso a la columna vertebral. La lesión de la glándula tiroides provoca hemorragias parenquimatosas difíciles de detener, y las lesiones de los grandes vasos, mucho menos frecuentes por las razones mencionadas, suelen provocar hemorragias profusas que, si no provocan la muerte inmediata de la víctima por pérdida de sangre e hipoxia cerebral, conllevan el riesgo de muerte por asfixia causada por el flujo de sangre a las vías respiratorias y la formación de coágulos en la tráquea y los bronquios.

La gravedad y la extensión de la lesión laríngea no siempre se corresponden con el tamaño de la herida externa, especialmente en el caso de heridas por arma blanca y bala. Lesiones cutáneas relativamente pequeñas pueden ocultar heridas laríngeas profundamente penetrantes, combinadas con heridas en el esófago, el haz vasculonervioso y los cuerpos vertebrales.

Una herida penetrante, por arma blanca o por arma de fuego tiene un aspecto característico: al exhalar, se forman burbujas de aire con espuma sanguinolenta, y al inhalar, el aire es aspirado hacia la herida con un silbido característico. Se observan afonía y accesos de tos, lo que aumenta el enfisema cervical que comienza "ante nuestros ojos" y se extiende al pecho y la cara. La insuficiencia respiratoria puede ser causada tanto por el flujo sanguíneo hacia la tráquea y los bronquios como por fenómenos destructivos en la propia laringe.

Una víctima con una lesión laríngea puede encontrarse en estado de shock traumático, en estado crepuscular o con pérdida total de la consciencia. En este caso, la dinámica del estado general puede tender a un estado terminal, con alteración del ritmo de los ciclos respiratorios y las contracciones cardíacas. La respiración patológica se manifiesta por cambios en su profundidad, frecuencia y ritmo.

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Insuficiencia respiratoria

El aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y la disminución de la frecuencia respiratoria (bradipnea) se producen cuando la excitabilidad del centro respiratorio se ve afectada. Tras una respiración forzada, puede producirse apnea, o ausencia prolongada de movimientos respiratorios, debido a la disminución de la excitación del centro respiratorio causada por la disminución del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar y la sangre. Con una depresión aguda del centro respiratorio, en caso de insuficiencia respiratoria obstructiva o restrictiva grave, se observa oligopnea (respiración superficial poco frecuente). Los tipos periódicos de respiración patológica que se producen debido a un desequilibrio entre la excitación y la inhibición en el sistema nervioso central incluyen la respiración periódica de Cheyne-Stokes, la respiración de Biot y la respiración de Kussmaul. Con la respiración superficial de Cheyne-Stokes, los movimientos respiratorios superficiales y poco frecuentes se vuelven más frecuentes y profundos, y tras alcanzar un máximo, se debilitan y se vuelven más escasos. Después, hay una pausa de 10 a 30 s y la respiración se reanuda en la misma secuencia. Este tipo de respiración se observa en procesos patológicos graves: accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, diversas enfermedades cerebrales con daño del centro respiratorio, diversas intoxicaciones, etc. La respiración de Biot se produce cuando disminuye la sensibilidad del centro respiratorio: alterna respiraciones profundas con pausas profundas de hasta dos minutos. Es típica de enfermedades terminales y suele preceder al paro respiratorio y a la actividad cardíaca. Se presenta en meningitis, tumores cerebrales y hemorragias, así como en uremia y coma diabético. La respiración profunda de Kussmaul (síntoma de Kussmaul) —ráfagas de respiraciones profundas y convulsivas, audibles a distancia— se presenta en estados comatosos, en particular en coma diabético e insuficiencia renal.

Choque

El shock es un síndrome generalizado grave que se desarrolla de forma aguda como resultado de la acción de factores patógenos extremadamente fuertes en el organismo (traumatismos mecánicos graves, quemaduras extensas, anafilaxia, etc.).

El principal mecanismo patogénico es un trastorno circulatorio agudo y la hipoxia de los órganos y tejidos del cuerpo, principalmente del sistema nervioso central, así como trastornos metabólicos secundarios como resultado de un trastorno de la regulación nerviosa y humoral de los centros vitales. Entre los muchos tipos de shock causados por diversos factores patogénicos (quemaduras, infarto de miocardio, transfusión de sangre incompatible, infección, intoxicación, etc.), el más común es el shock traumático, que se presenta con heridas extensas, fracturas con daño a los nervios y al tejido cerebral. El cuadro clínico más típico de shock ocurre con un traumatismo laríngeo, que puede combinar cuatro factores shockogénicos principales: dolor debido a la lesión de los nervios laríngeos sensitivos, descoordinación de la regulación autónoma debido al daño del nervio vago y sus ramas, obstrucción de las vías respiratorias y pérdida de sangre. La combinación de estos factores aumenta considerablemente el riesgo de shock traumático grave, que a menudo conduce a la muerte en el lugar del incidente.

Los principales patrones y manifestaciones del shock traumático son la excitación generalizada inicial del sistema nervioso causada por la liberación de catecolaminas y corticosteroides a la sangre como resultado de la reacción al estrés, lo que provoca un aumento del gasto cardíaco, espasmo vascular, hipoxia tisular y la aparición de la llamada deuda de oxígeno. Este período se denomina fase eréctil. Es de corta duración y no siempre se observa en la víctima. Se caracteriza por excitación, a veces gritos, inquietud motora, aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria. A la fase eréctil le sigue una fase tórpida causada por el agravamiento de la hipoxia y la aparición de focos de inhibición en el sistema nervioso central, especialmente en las regiones subcorticales del cerebro. Se observan trastornos circulatorios y metabólicos; parte de la sangre se deposita en los vasos venosos, disminuye el suministro de sangre a la mayoría de los órganos y tejidos, se desarrollan cambios característicos en la microcirculación, disminuye la capacidad de oxígeno de la sangre, se producen acidosis y otros cambios en el organismo. Los signos clínicos de la fase tórpida se manifiestan por inhibición, movilidad limitada, respuesta debilitada a estímulos externos e internos o ausencia de estas reacciones, disminución significativa de la presión arterial, pulso acelerado y respiración superficial de tipo Cheyne-Stokes, palidez o cianosis de la piel y las mucosas, oliguria e hipotermia. Estos trastornos, a medida que se desarrolla el shock, especialmente en ausencia de medidas terapéuticas, empeoran gradualmente, y en el shock grave con bastante rapidez, y conducen a la muerte del organismo.

Existen tres grados de shock traumático: grado I (shock leve), grado II (shock moderado) y grado III (shock grave). En el grado I (en la etapa tórpida), la consciencia se conserva pero está nublada, la víctima responde a las preguntas con monosílabos y en voz baja (en caso de traumatismo laríngeo, que ha provocado incluso una forma leve de shock, se excluye la comunicación vocal con el paciente), el pulso es de 90-100 latidos/min, la presión arterial (100-90)/60 mmHg. En el shock de grado II, la consciencia es confusa, letargo, la piel está fría y pálida, el pulso es de 10-130 latidos/min, la presión arterial (85-75)/50 mmHg, la respiración es rápida, hay una disminución de la micción, las pupilas están moderadamente dilatadas y reaccionan lentamente a la luz. En la etapa III del shock: nubosidad de la conciencia, falta de respuesta a los estímulos, pupilas dilatadas que no reaccionan a la luz, palidez y cianosis de la piel cubierta de sudor frío y pegajoso, respiración arrítmica superficial y frecuente, pulso filiforme de 120-150 latidos/min, presión arterial de 70/30 mm Hg y menos, disminución aguda de la micción, hasta anuria.

En el shock leve, bajo la influencia de las reacciones adaptativas del organismo, y en el shock moderado, bajo la influencia adicional de medidas terapéuticas, se observa una normalización gradual de las funciones y la posterior recuperación del shock. El shock grave, incluso con el tratamiento más intensivo, suele volverse irreversible y provocar la muerte.

Diagnóstico de lesiones laríngeas

El diagnóstico de lesiones laríngeas externas no es tan sencillo como parece a primera vista: es bastante fácil determinar la lesión laríngea y su tipo, pero al principio resulta muy difícil evaluar la gravedad y determinar la naturaleza de las lesiones internas, tanto en heridas como en traumatismos cerrados. En primer lugar, en el lugar del incidente, el profesional sanitario evalúa la función respiratoria laríngea y descarta la presencia de sangrado. En el primer caso, se presta atención a la frecuencia, el ritmo y la profundidad de los movimientos respiratorios y las excursiones torácicas, así como a los signos, si están presentes, de disnea espiratoria o inspiratoria, que se manifiestan respectivamente por abombamiento o retracción de las superficies flexibles del tórax, cianosis, alteración de la actividad cardíaca y ansiedad de la víctima, así como por el aumento del enfisema, lo que indica una ruptura de la membrana mucosa y la formación de una obstrucción laríngea que impide la exhalación. En el segundo caso, la hemorragia externa se detecta fácilmente, a diferencia de la hemorragia intralaríngea, que puede estar oculta, pero se delata por la tos y las salpicaduras de sangre escarlata que se liberan con el aire a través de la boca. Una lesión penetrante en la laringe se manifiesta por una exhalación ruidosa a través de la herida y la liberación de espuma sanguinolenta junto con el aire. En todos los casos de traumatismo laríngeo, se presentan síntomas como insuficiencia respiratoria, disfonía o afonía, y muy a menudo disfagia, especialmente con daño en las partes superiores de la laringe y la laringofaringe. Las fracturas de cartílago se determinan mediante la palpación de la superficie anterior de la laringe (crepitación, luxación).

En el lugar del incidente, el diagnóstico urgente de traumatismo laríngeo tiene como objetivo establecer indicaciones para la atención médica de emergencia en casos vitales, como asegurar la respiración, detener la hemorragia y combatir el shock (véase más adelante). En un entorno hospitalario, la víctima se somete a un examen exhaustivo para evaluar su estado general y determinar la naturaleza de la lesión. Por lo general, las víctimas con traumatismo laríngeo grave son ingresadas en la unidad de cuidados intensivos o directamente en el quirófano para recibir atención quirúrgica de emergencia (detención definitiva de la hemorragia mediante ligadura de vasos sanguíneos, aplicación de una traqueotomía y, si es posible, atención quirúrgica especializada o cualificada). Si el estado de la víctima lo permite, se realiza una radiografía de la laringe, que revela fragmentos de cartílago, dislocación de partes de la laringe, dislocaciones en las articulaciones y otros signos de daño a su integridad, así como la presencia de hematomas y enfisema. La radiografía también debe abarcar el hueso hioides, la tráquea, los pulmones y el tórax. Si existe sospecha de daño en el esófago, también se examina mediante fibroscopia y radiografía con contraste.

Se recomienda realizar un examen endoscópico de la laringe inmediatamente después de la radiografía, lo que permite comprender la naturaleza de la lesión laríngea. La microlaringoscopia directa se realiza principalmente para examinar detalladamente las áreas dañadas de la laringe y determinar su localización y prevalencia.

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Tratamiento de las lesiones laríngeas

En caso de lesiones externas de la laringe, la naturaleza y el alcance de los primeros auxilios y el tratamiento posterior, así como las indicaciones para el transporte de la víctima, están determinados por su estado general (ausencia de shock, presencia de shock compensado o descompensado), la naturaleza de la lesión (hematoma, fracturas de cartílago, corte, herida de arma blanca o de bala, herida combinada, etc.), la presencia de afecciones potencialmente mortales (obstrucción respiratoria, hemorragia), etc.

Los primeros auxilios para todo tipo de lesiones laríngeas externas consisten en la administración urgente de un volumen respiratorio adecuado, ya sea mediante intubación traqueal, utilizando un canal de la herida que comunique con la luz traqueal, o mediante conicotomía o traqueotomía. Un equipo especializado en cirugía de urgencias suele realizar estos procedimientos en el lugar del incidente. Para insertar una cánula de traqueotomía o de goma de diámetro suficiente en la herida, se puede utilizar un espéculo nasal de Killian (con ramas largas), ya que la longitud de las ramas del dilatador Trousseau incluido en el equipo de traqueotomía puede ser insuficiente para penetrar la luz de la laringe o la tráquea. En este caso, para suprimir el reflejo tusígeno y el síndrome doloroso, se administra a la víctima promedol con atropina y difenhidramina. La lista de medidas prioritarias para la atención de urgencia a la víctima también incluye el control del shock, y el tratamiento debe ser integral y llevarse a cabo en la unidad o sala de cuidados intensivos después de la atención de urgencia para prevenir la asfixia o la hemorragia, o simultáneamente. En caso de shock traumático, se prescriben antihipertensivos (dopamina, adrenalina), glucocorticoides (betametasona, hidrocortisona, dexametasona, etc.), metabolitos, sustitutos plasmáticos y otros sustitutos de la sangre, inhibidores de la fibrinólisis (aprotinina, Gordox), neurolépticos (droperidol), agentes de nutrición parenteral y enteral (albúmina), enzimas y antienzimas (aprotinina). Cada uno de estos fármacos se prescribe según las indicaciones pertinentes, de acuerdo con el médico reanimador.

El paciente es trasladado del lugar del incidente solo después de que se haya detenido temporalmente la hemorragia (ligadura de un vaso en una herida, presión de un vaso grande con un dedo, etc.) y se haya restablecido la respiración (intubación traqueal, conicotomía). La víctima es trasladada en posición semisentada, mientras se le administra simultáneamente oxígeno o carbógeno. Durante el traslado de una víctima inconsciente, se deben tomar medidas para evitar que la lengua se hunda, fijándola fuera de la cavidad bucal.

En el servicio de cirugía, las lesiones traumáticas de la laringe y otros órganos respiratorios se examinan cuidadosamente para determinar las medidas prioritarias de asistencia y tratamiento. Cuando la tráquea se desgarra, su extremo inferior se desplaza hacia la cavidad torácica. En estos casos, se inserta un broncoscopio en la sección distal de la tráquea, se aspira la sangre que ha entrado y se administra ventilación artificial.

Todo médico en ejercicio, de cualquier especialidad médica, debe estar familiarizado con los métodos de ventilación artificial, incluso los más sencillos. La ventilación artificial es una técnica terapéutica destinada a mantener el intercambio gaseoso en ausencia o supresión grave de la propia respiración. Forma parte de un conjunto de medidas de reanimación en caso de paro circulatorio y respiratorio, depresión respiratoria debida a diversas enfermedades, intoxicaciones, hemorragias, lesiones, etc. En primeros auxilios, se utiliza con mayor frecuencia la llamada ventilación artificial espiratoria, como la respiración boca a boca o boca a nariz. Antes de iniciar la ventilación artificial, es necesario restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias. Para ello, se extrae la lengua hundida con un depresor lingual y se fija con puntos de sutura fuera de la cavidad oral, o se coloca a la víctima boca arriba, con la cabeza hacia atrás, una mano bajo el cuello y la otra sobre la frente. En esta posición, la raíz de la lengua se separa de la pared posterior de la faringe y se asegura el libre acceso de aire a la laringe y la tráquea. Para restablecer la permeabilidad de la vía aérea, se puede utilizar una vía aérea en forma de S o un tubo de intubación. Si no se puede restablecer la permeabilidad de la vía aérea externa, se realiza una traqueotomía.

La técnica de ventilación artificial de las vías respiratorias de la víctima es la siguiente. En la posición de reposo, la persona que presta asistencia se tapa la nariz con los dedos, respira profundamente y, cubriendo firmemente la boca de la víctima con los labios, realiza una exhalación vigorosa, insuflando aire en sus pulmones. Después, la mandíbula inferior de la víctima se baja, la boca se abre y se produce una exhalación espontánea debido a la elasticidad del tórax. Durante la primera y la segunda etapa de la ventilación artificial, la persona que presta asistencia monitorea la excursión del tórax: su ascenso al insuflar aire y su descenso durante la exhalación pasiva. Si se insufló aire por la nariz de la víctima, se debe abrir ligeramente la boca para facilitar la exhalación. Para evitar tocar la boca o la nariz del paciente con los labios, se puede colocar una gasa o un pañuelo sobre ellos. Es más conveniente introducir una cánula nasofaríngea o un tubo de goma a través de una fosa nasal hasta una profundidad de 6-8 cm y soplar aire a través de ella, sujetando la boca y la otra fosa nasal de la víctima.

La frecuencia de las insuflaciones depende de la velocidad de la exhalación pasiva del aire y en un adulto debe estar entre 10 y 20 por minuto, y el volumen de aire insuflado cada vez debe estar entre 0,5 y 1 l.

Se continúa con ventilación artificial intensiva hasta que la cianosis desaparezca y el paciente comience a respirar adecuadamente. Si el corazón se detiene, se alterna la ventilación artificial con masaje cardíaco indirecto.

Una vez que la víctima se ha recuperado del estado de shock, el cirujano torácico proporciona al paciente asistencia quirúrgica dirigida a restablecer la integridad de la tráquea.

En caso de fracturas cerradas de los cartílagos laríngeos con desplazamiento, se restaura su posición mediante un tubo traqueoscópico y se fija con un taponamiento alrededor del tubo de intubación insertado en la laringe. En caso de fracturas abiertas de la laringe, se indica la laringotomía y la reposición de sus fragmentos viables mediante un tubo de goma. Se extraen los fragmentos libres de cartílago que no puedan utilizarse para la restauración plástica de la luz laríngea.

Para prevenir la estenosis postraumática de la laringe se utiliza la dilatación temprana de su luz.

¿Cuál es el pronóstico de las lesiones laríngeas?

Las lesiones laríngeas tienen un pronóstico muy grave, ya que la vida de la víctima se ve amenazada por shock, asfixia, sangrado y complicaciones purulentas secundarias.