Miocarditis

La miocarditis es una inflamación focal o difusa del músculo cardíaco como resultado de diversas infecciones, toxinas, medicamentos o reacciones inmunológicas que causan daño a los cardiomiocitos y el desarrollo de disfunción cardíaca.

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Epidemiología

La verdadera prevalencia de la miocarditis es difícil de estimar, porque en varios casos la enfermedad se produce de manera latente o subclínica, sin manifestaciones brillantes de la enfermedad, lo que da como resultado una recuperación completa.

Según estudios anatomopatológicos y patológicos, la prevalencia de miocarditis entre los fallecidos es del 1 al 4%, alcanzando el 9,5% cuando se examina una sección de tejido miocárdico mayor de lo normal. En las personas que murieron por muerte cardíaca repentina a una edad temprana, los signos de inflamación miocárdica oscilan entre el 8,6 y el 12%. La frecuencia del diagnóstico intravital de la miocarditis es bastante amplia (0,02-40%). Vale la pena señalar que las personas con edades jóvenes se enferman de miocarditis (la edad promedio es de 30 a 40 años). La incidencia de mujeres es ligeramente más alta que la de los hombres, pero los hombres tienden a tener formas más graves.

De acuerdo con infarto histológico de biopsias, siguientes formas diseminadas: linfocítica (55%), se mezcló (22%), granulomatosa (10%), de células gigantes (6%) y eosinofílica (6%) y otros (1%) ..

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Patogenesia

Existen varios mecanismos que causan el desarrollo de inflamación y daño al músculo cardíaco en la miocarditis, que dependen del factor etiológico:

• efecto citopático directo de agentes infecciosos que se puede introducir en el cardiomiocito (virus, tripanosomas, rickettsias) o localizada en el tejido intersticial, formando pequeños abscesos (bacterias). Se demostró que con la miocarditis activa y la miocardiopatía dilatada en cardiomiocitos, se pueden detectar fragmentos del genoma del virus.
• Daño a las cardiomonitas por toxinas liberadas por el patógeno en la sangre en caso de infección sistémica o directamente en el corazón. Este mecanismo de daño es más típico para la miocarditis diftérica, pero puede desarrollarse con un choque infeccioso-tóxico.
• Desarrollo de arterias coronarias y disfunción endotelial de los vasos del corazón seguido de daño cormogénico al músculo cardíaco (rickettsia).
• Nespepificheskoe daño celular del miocardio como resultado de enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica, artritis reumatoide, enfermedad del suero), en la que el corazón es uno de los órganos diana proceso generalizado.
• Daño específico a los cardiomiocitos por factores de inmunidad humoral y celular, que se activan durante la introducción de patógenos o se reactivan como resultado de una infección primaria persistentemente persistente.

El daño autoinmune hipótesis más extendida, según la cual la infección viral en la etapa activa la replicación viral comienza reacciones inmunopatológicas que implican autoanticuerpos frente a diversos componentes de los cardiomiocitos (miosina), hilo y un (IL-1, 2, 6, TNF células (linfocitos CD8 +) -a), que conduce a la derrota de los cardiomiocitos. Además, la liberación local de citoquinas, óxido nítrico puede afectar a la actividad de las células T y mantener proceso autoinmune. Se ha demostrado que las citocinas pueden reducir reversiblemente la contractilidad miocárdica sin causar la muerte celular. También se cree que el ARN viral detectable en cardiomiocitos, puede servir como un antígeno ,, el apoyo a la respuesta inmune.

Los factores de riesgo para la miocarditis incluyen:

• embarazo;
• predisposición hereditaria;
• estados de inmunodeficiencia.

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Síntomas de miocarditis

Los síntomas de la miocarditis no tienen características específicas, pero en la mayoría de los casos, uno puede rastrear la asociación cronológica de la enfermedad cardíaca con la infección u otros factores etiológicos que pueden conducir al desarrollo de daño miocárdico tóxico o alérgico. La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en unos días (menos a menudo - semanas) después de una infección viral y en algunos casos es asintomática.

El dolor en el corazón son a menudo (60% de los casos), se encuentran generalmente localizadas en la punta del corazón, puede extenderse a toda la región precordial del corazón, son de carácter punzante u opresivo, por lo general largo, no están relacionados con la actividad física y no cortada tomando nitratos. Tal naturaleza del dolor puede estar asociado con un proceso patológico que implica pericardio (miopericarditis), sin embargo, posibles y raros casos de angina de pecho, por ejemplo, cuando el vasoespasmo viral y coronaria actual.

La disnea es el segundo síntoma más frecuente (47,3%) de la miocarditis actual. Se asocia con el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda, puede ocurrir solo con esfuerzo físico intenso (con miocarditis leve) o incluso en reposo (con formas moderadas a severas y graves). La disnea puede aumentar en la posición horizontal del cuerpo debido a un aumento en la precarga del corazón. Un signo serio de miocarditis es la aparición repentina de síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva en un paciente joven sin signos clínicos de CI.

La palpitación (47,3%) se asocia con una disminución del gasto cardíaco y un aumento reflejo en la actividad del sistema simpatoadrenal.

Las interrupciones del corazón, mareos y síncope se producen en 38% de los pacientes, debido a diversos trastornos del ritmo y la conducción (II grado bloqueo auriculoventricular, arritmia), fibrilación auricular, y otros.) Determinado por la localización de solera necrosis, inflamación y el grado de su prevalencia. La fibrilación ventricular potencialmente mortal y yodo bloqueo auriculoventricular típico para la miocarditis difusa grave y puede conducir a un paro cardíaco repentino.

Edema en las piernas, dolor en el hipocondrio derecho y otras manifestaciones de insuficiencia circulatoria en un amplio rango a menudo se desarrollan en la miocarditis crónica.

Presentamos la observación clínica de la miocarditis del grupo B de Coxsackie (según los materiales del profesor YL Novikov).

El paciente A., de 36 años, fue llevado a la clínica con diagnóstico de miocarditis posgripposis, pleuresía del lado izquierdo, arritmia extrasistólica. Un mes antes de la hospitalización, notó signos de una ORL leve con síntomas de rinitis, faringitis y bronquitis. Continuo trabajando El sexto día, aparecieron dolores paroxísticos agudos repentinos en la región precardial y detrás del esternón, en relación con los cuales surgió inicialmente la sospecha de infarto de miocardio. Luego los dolores se localizaron principalmente en el hipocondrio izquierdo, intensificado con movimientos, respiración, tos.

Al ingreso, la temperatura corporal es de 37.9 ° C. La respiración es superficial, evitando la mitad izquierda del cofre durante la inspiración, el número de respiraciones es de 28 por minuto. Los tonos del corazón son moderadamente amortiguados, arrítmicos, el tono se conserva, no hay ruido. Pulso: 84 por minuto, arritmia extrasistólica. Presión arterial 130/80 mm Hg A la izquierda en el quinto espacio intercostal, se escucha ruido pleuropericárdico. Con un estudio de rayos X, hubo un aumento en el tamaño del corazón. Los cambios en los pulmones y la restricción de la movilidad del diafragma no se detectaron. En el ECG en dinámica - grupo de extrasístoles ventriculares, aplanamiento de la onda T en los cables I, II, III, V5-V6. Análisis de sangre: Hb - 130 g / l, leucocitos - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / hr, la proteína C reactiva - 15 mg / l-antiestreptolisina O - reacción de hemaglutinación directa negativo para influenza A, B y parainfluenza - negativo Un título alto de anticuerpos Coxsacki B2 (1: 2048) con un aumento doble durante 12 días.

Se recetó tratamiento: reposo en cama durante 2 semanas, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos en el interior. En la posterior de rayos X disminuyó el tamaño del corazón, detectada restricción movilidad su diafragma cúpula izquierda para formar plevroperikardialnoy adherencias, la temperatura corporal normalizado para el tratamiento I día, dolor de corazón desapareció completamente dentro de dos semanas. El ECG retuvo las extrasístoles ventriculares con una frecuencia de 10-12 por minuto.

El anterior ARI, los datos serológicos, dolor característico causado por la participación simultánea del proceso de la pleura, el pericardio, el miocardio, permitió un diagnóstico: "Enfermedad de Bornholm (mialgia epidemia causada por el virus Coxsackie B) fibrinosa pleuresía aguda Coxsackie B miopericarditis viral grave NK ... II A, II FC.

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Formas

Clasificación de la miocarditis según la variante patogénica (etiológica)

Infeccioso e infeccioso-tóxico:

• viral (adenovirus, virus coxsackie, influenza, hepatitis infecciosa, de la inmunodeficiencia humana 1, parainfluenza, ECHO, sarampión, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, etc.);
• bacterias (difteria, micobacterias, micoplasmas, estreptococos, meningococos, estafilococos, gonococos, legionela, clostridios, etc.);
• hongos (aspergilosis, actinomicosis, candidiasis, coccidomicosis, criptococosis, histoplasmosis);
• rickettsia (fiebre tifoidea, fiebre Q, etc.);
• espiroquetosis [lentospiroz, sífilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoario [tripanosomiasis (enfermedad de Chagas), toxoplasmosis, amebiasis];
• parasitaria (esquistosomiasis causada por la larva del helminto, síndrome de la "larva errante", equinococosis).

Alérgico (inmunológico):

• preparaciones medicinales (sulfonamidas, cefalosporinas, detoxina, dobutamina, antidepresivos tricíclicos, etc.), enfermedad del suero;
• enfermedad sistémica del tejido conectivo;
• trasplante de órganos y tejidos.

Tóxico:

• drogas, especialmente cocaína;
• condiciones urémicas;
• tirotoxicosis;
• alcohol y otros. 

Otros:

• miocarditis de células gigantes;
• La enfermedad de Kawasaki;
• tratamiento de radiación. 

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Clasificación de la miocarditis aguas abajo

• Miocarditis aguda Se caracteriza por un comienzo agudo, aumento de la temperatura corporal, marcadas manifestaciones clínicas, cambios en los datos de laboratorio, indicativos del proceso inflamatorio en curso, un aumento en el nivel de marcadores cardioespecíficos de daño. La miocarditis viral es característica de la viremia. La imagen histológica indica necrosis de cardiomiocitos.
• Miocarditis subaguda Caracterizado por una imagen clínica menos vívida, desviaciones moderadas en los datos de laboratorio. Hay un aumento en anticuerpos específicos en el título de diagnóstico. Se produce la activación de los linfocitos T y B La imagen histológica indica la infiltración del miocardio por células mononucleares.
• Miocarditis crónica Caracterizado por un curso prolongado con períodos de exacerbación y remisión. Establecer un alto título de anticuerpos anticardiales y otros trastornos de la inmunidad celular y humoral. La imagen histológica es fibrosis e infiltración inflamatoria. Al final, se desarrolla la miocardiopatía dilatada postinflamatoria.

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Clasificación de la miocarditis en la prevalencia del proceso inflamatorio

Miocarditis focal El foco del daño a los cardiomiocitos y la infiltración de células inflamatorias se localiza principalmente en una de las paredes del ventrículo izquierdo. Dependiendo de su ubicación y tamaño, pueden presentarse diferentes manifestaciones clínicas; pueden aparecer alteraciones del ritmo y la conducción, cambios en el segmento ST en el ECG en varias derivaciones, áreas de hipocinesia, acinesia y discinesia, que pueden detectarse en la ecocardiografía.

Miocarditis difusa El proceso patológico implicado todo el miocardio del ventrículo izquierdo que conduce a una interrupción sustancial de su contractilidad, disminución de la fracción de eyección, el índice cardíaco y un aumento en el DAC y BWW y, en consecuencia, el desarrollo de la insuficiencia cardíaca.

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Clasificación de la miocarditis en términos de gravedad

La clasificación por gravedad - a las formas ligera, moderada (moderada) y severa - se basa en dos criterios principales; cambios en el tamaño del corazón y el grado de manifestación de la insuficiencia cardíaca.

• Una forma fácil de miocarditis. No hay cambios en el tamaño y la contractilidad del corazón, principalmente el ventrículo izquierdo. Esta forma de miocarditis se produce con la formación de síntomas subjetivos que aparecen pronto (después de 2-3 semanas) después de la infección; Debilidad general, disnea leve que ocurre cuando se realiza esfuerzo físico, diversas sensaciones de dolor en el corazón, palpitaciones e irregularidades.
• La forma medianamente pesada. Fluye con cardiomegalia, pero sin signos de insuficiencia cardíaca en reposo. Esta forma incluye miocarditis difusa y miopericarditis, terminando más a menudo con recuperación completa con normalización del corazón, pero en el período agudo se caracteriza por manifestaciones objetivas y subjetivas más pronunciadas.
• Forma pesada Se caracteriza por cardiomegalia y signos marcados de insuficiencia cardíaca (aguda o crónica). En casos raros, la miocarditis severa puede manifestarse como shock cardiogénico o trastornos graves del ritmo y la conducción con el síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

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Diagnostico de miocarditis

En el proceso de recopilación de anamnesis, es necesario aclarar y aclarar los siguientes puntos en el paciente:

• Si la condición actual fue precedida por una enfermedad del resfrío, si el paciente tenía fiebre, fiebre, debilidad, dolor articular o muscular, una erupción en la piel. El período entre la infección transferida del tracto respiratorio superior o el tracto gastrointestinal es de aproximadamente 2-3 semanas.
• ¿El paciente se preocupa por el dolor en el corazón o en el pecho de un carácter constante de costura o presión que se intensifica durante el esfuerzo físico que no pasa después de tomar nitroglicerina?
• ¿Hay alguna queja que indique una insuficiencia cardiovascular diferente o en desarrollo (fatiga, dificultad para respirar, ataques nocturnos de asfixia) de severidad variable, palpitaciones, afecciones sincopales?

Es necesario aclarar la relación cronológica de estos síntomas con la infección transmitida, así como la carga de los antecedentes familiares en casos de muerte súbita cardíaca o el desarrollo de insuficiencia cardíaca en familiares a una edad temprana,

Examen físico

Con miocarditis, se observan taquicardia, hipotensión y fiebre. Sat miocarditis se produce en forma de peso medio o pesado para formar una insuficiencia cardíaca, es posible acrocianosis, hinchazón de las venas en el cuello solo o con poco esfuerzo físico y edema periférico, estertores en los pulmones y crepitación.

También hay que recordar que un examen físico más detallado puede detectar signos clínicos de infección o enfermedad sistémica (fiebre, erupción cutánea, linfadenopatía y cols.), Que sirvió como causa de miocarditis.

Cuando se palpa el corazón, se puede encontrar un debilitamiento del impulso apical, así como su desplazamiento fuera de la línea media clavicular izquierda en cardiomegalia.

Con la percusión en pacientes con formas de miocarditis severa y medianamente severa, el borde izquierdo de la apatía relativa del corazón se desplaza hacia la izquierda. En casos severos, cuando se produce la dilatación no solo de la cavidad del ventrículo izquierdo sino también de la cavidad auricular izquierda, el límite superior de opacidad relativa se desplaza hacia arriba.

La auscultación posible reducir el volumen I altura del tono de acento II en la arteria pulmonar, III y IV tonos y Gallop, predictor miocarditis severa, particularmente progresiva disminución de la contractilidad miocárdica y disfunción sistólica. Por lo general, su aparición precede al desarrollo de signos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Cuando el foco se localiza en el área de los músculos papilares o como resultado de la ampliación del anillo fibroso del orificio auriculoventricular izquierdo, se escucha el ruido de la regurgitación mitral.

Con el desarrollo de miopericarditis, se escucha ruido de fricción pericárdica.

La miocarditis generalmente desarrolla una taquicardia que no se corresponde con el grado de aumento de la temperatura corporal ("tijeras tóxicas"), y no desaparece durante el sueño, lo que constituye una característica diagnóstica diferencial significativa. La taquicardia puede ocurrir tanto con actividad física como en reposo. La bradicardia rara y una disminución en la presión del pulso son raras.

Diagnóstico de laboratorio de la miocarditis

En el análisis clínico de la sangre, puede haber leucocitosis ligera con un desplazamiento hacia la izquierda y un aumento de la VSG. El valor diagnóstico de esta reacción puede disminuir con el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva y hepatitis. El aumento en el nivel de eosinófilos es característico de las enfermedades parasitarias y puede aumentar con la recuperación de la miocarditis.

Un número de pacientes con niveles elevados de enzimas miocárdicas (fracción CPK-MB de la creatina fosfoquinasa (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Que refleja la gravedad de la citolisis. Un marcador específico y sensible de daño de miocitos es la troponina-I cardíaca (cTnI). Puede aumentar el nivel de fibrinógeno, proteína C-reactiva, seromucoid, a2 y y-globulinas, que no se considera que es evidencia específica de la miocarditis, pero puede indicar la presencia de foco inflamación en el cuerpo.

De gran importancia es el estudio del título de anticuerpos para virus cardiotrópicos, un aumento cuádruple en el que tiene importancia diagnóstica.

Electrocardiograma o monitorización diaria del ECG según Holter en la miocarditis

La miocarditis puede causar los siguientes cambios en el ECG (uno o más):

• una variedad de arritmias cardiacas, tales como taquicardia sinusal o bradicardia, fibrilación auricular, supraventricular paroxística o taquicardia ventricular, latidos ectópicos. Taquicardia Nadzheludochkovaya especialmente ocurre con insuficiencia cardíaca congestiva o pericarditis;
• alteraciones en la conductividad de un impulso eléctrico a lo largo del sistema de conducción del corazón, que pueden manifestarse como un bloqueo auriculoventricular de grado I-III, bloqueo de la izquierda o, más raramente, la pierna derecha del haz. Existe una correlación definida entre el grado de alteración de la conducción y la gravedad del flujo de miocarditis. A menudo hay un bloqueo auriculoventricular completo, que a menudo se encuentra después del primer episodio de pérdida de conciencia. Puede ser necesario instalar un marcapasos temporal;
• cambios en la parte final del complejo ventricular con la forma de depresión del segmento ST y la aparición de un diente de baja amplitud, suavizado o negativo, generalmente definido en las derivaciones torácicas, pero también son posibles en los estándar;
• cambios pseudoinfarto, incluida la onda T coronaria negativa, elevación del segmento ST y formación de dientes patológicos, que refleja la derrota del músculo cardíaco y una disminución de su actividad eléctrica.

Los cambios en el ECG pueden ser a corto plazo y persistentes. La ausencia de cambios patológicos en el ECG no excluye el diagnóstico de miocarditis.

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Ecocardiografía con miocarditis

Cuando se realiza un ecocardiograma en pacientes con miocarditis asintomática o de síntomas bajos, puede no haber cambios o un ligero aumento en la CSR y se puede determinar la BVD del ventrículo izquierdo. En los casos graves de miocarditis, acompañados de una disminución de la contractilidad del miocardio, hay una disminución de la PV y del índice cardíaco. Hay una expansión de la cavidad ventricular izquierda, falta de contractilidad local en forma de áreas separadas de hipocinesia (a veces, hipocinesia global) o acinesia. Para la etapa aguda, el aumento más común en el grosor de las paredes del corazón, causado por edema intersticial. La insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide es posible. Con miopericarditis, se observa la separación de las hojas pericárdicas y una pequeña cantidad de líquido. En 15% de los casos, se diagnostican trombos parietales.

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Diagnóstico por rayos X de la miocarditis

Una proporción significativa de los pacientes cambios en los rayos X del pecho están ausentes, y la otra parte de los pacientes se determina en diversos grados expresadas cardiomegalia (aumento de índice cardiotorácico hasta el 50% o más) y la indicación de congestión venosa en un pequeño círculo de circulación: aumento de patrón de pulmón, la expansión de las raíces de pulmón, la presencia de derrame en los senos pleurales. Con el desarrollo de la pericarditis exudativa, el corazón adquiere una forma esférica.

Centellografía

La gammagrafía de miocardio [ ⁶⁷ Ga] - método sensible para el diagnóstico de un proceso inflamatorio activo con el fin de determinar los cardiomiocitos de lesiones del miocardio en pacientes con cuadro clínico inexplicada de la insuficiencia cardiaca se puede aplicar la gammagrafía con anticuerpos monoclonales para la miosina marcadas con ¹¹¹ In.

Biopsia del miocardio

Según las ideas modernas, el diagnóstico final solo puede establecerse después de la biopsia endomiocárdica, que actualmente se considera el "estándar de oro" del diagnóstico. Indicaciones para la biopsia endomiocardial:

• desarrollo de alteraciones del ritmo severo o amenazante, especialmente taquicardia ventricular progresiva o bloqueo completo;
• una disminución significativa de la FE y la presencia de signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva, a pesar del tratamiento adecuado en curso;
• exclusión de otras lesiones miocárdicas que requieren un tratamiento específico (miocarditis de células gigantes, lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades reumáticas; recién diagnosticado cardiomiopatía se sospecha amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis).

A pesar del hecho de que por lo general cuando el muestreo de biopsia endomiocárdica se lleva a cabo de 4 a 6 muestras, con análisis post mortem cuidado casos probados de miocarditis se ha encontrado que para un diagnóstico apropiado de la miocarditis en más de 80% de los casos es necesario más de 17 muestras (biopsias). En la práctica clínica esto no es realista, y por lo tanto, la falta de sensibilidad de la biopsia endomiocárdica es evidente. Otra limitación significativa en el diagnóstico histopatológico es la inconstancia de la imagen microscópica de la miocarditis.

Debe recordarse que el examen histológico puede confirmar el diagnóstico de miocarditis, pero nunca permite excluirlo.

Un método prometedor de diagnóstico puede ser el aislamiento del material viral genético del miocardio utilizando la técnica de ADN recombinante, utilizando PCR e hibridación in situ.

Criterios de diagnóstico clínico de la miocarditis

En 1973, la Asociación del Corazón de Nueva York (NUNA) desarrolló criterios de diagnóstico para la miocarditis no reumática. De acuerdo con el grado, importancia diagnóstica, los criterios para la miocarditis se dividieron en dos grupos, "grande" y "pequeño".

Los criterios de diagnóstico clínico para el miocardio son los siguientes:

• Tener una infección previa, confirmado por estudios clínicos y de laboratorio (aislamiento del patógeno directa, aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos, el aumento de fibrinogenemia leucocitos de la sangre, la aparición de la proteína C reactiva y otras características del síndrome inflamatorio) u otra enfermedad subyacente (reacciones alérgicas, efectos tóxicos, etc.).

Además de la presencia de signos de daño al miocardio.

Criterios "grandes":

• aumento de la actividad de enzimas cardioespecíficas e isoenzimas en el suero sanguíneo del paciente (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) y el contenido de troponinas;
• cambios patológicos en el electrocardiograma (trastornos del ritmo cardíaco y la conductividad);
• cardiomegalia, establecida por datos roentgenológicos;
• presencia de insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico;
• Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Criterios "pequeños":

• ritmo proto-diastólico del galope;
• tono debilitado;
• taquicardia.

Para diagnosticar una forma leve de miocarditis, es suficiente combinar los signos de una infección transmitida (u otro efecto en el cuerpo) y los primeros dos criterios "grandes" o uno de ellos con dos "pequeños". Si el paciente, además de los dos primeros criterios "grandes", tiene al menos uno de los siguientes criterios "grandes", entonces es posible diagnosticar una forma moderada y grave de miocarditis.

Criterios morfológicos de miocarditis de Dallas (Estados Unidos, 1986)

Diagnosis de la miocarditis	Signos histológicos
Creíble	Infiltración inflamatoria del miocardio con necrosis y / o degeneración de los cardiomiocitos adyacentes, no característico de los cambios en los MBS
Dudoso (probable)	Los infiltrados inflamatorios son bastante raros o los leucocitos infiltran los cardiomiocitos. No hay áreas de necrosis de cardiomiocitos. La miocarditis no puede ser diagnosticada debido a la ausencia de inflamación
No verificado	Imagen histológica normal del miocardio, o hay cambios patológicos en el tejido no inflamatorio

En 1981, se propusieron los criterios rusos para el diagnóstico clínico de la miocarditis Yu. Novikov.

• Infección previa, según lo evidenciado por datos clínicos y de laboratorio (incluyendo excreción, respuesta de neutralización, DSC, HSCA, aumento de la VSG, aumento de la PCR) u otra enfermedad subyacente (alergia al medicamento, etc.).

Además de signos de daño al miocardio.

"Grande":

• cambios patológicos en ECG (alteraciones del ritmo, conducción, ST-T, etc.);
• un aumento en la actividad de enzimas e isoenzimas sarcoplásmicas en el suero [CK, KFK-MB, LDH y la relación de 1 y 2 isoenzimas LDH (LDH1 / LDH2)];
• cardiomegalia según datos roentgenológicos;
• insuficiencia cardíaca congestiva o shock cardiogénico,

"Pequeño":

• taquicardia;
• tono debilitado;
• ritmo de galope

El diagnóstico de "miocarditis" es válido cuando se combina una infección previa con un signo "grande" y dos "pequeños".

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Estructura del diagnóstico de miocarditis

El curso de la miocarditis	Prevalencia del proceso inflamatorio	Factor etiológico	Grado de severidad
Agudo subagudo Crónico	Focal Difuso	Viral Bacterial Fungal Parasitic Allergic Toxic Unspecified	Forma moderada Forma moderada Forma severa

Después de eso, están indicadas las complicaciones (si las hay), la etapa de insuficiencia circulatoria según ND. Strazhesko y V.Kh. Vasilenko y la clase funcional (FK) según la clasificación de Nueva York (NYHA),

Ejemplos.

• Miocarditis posgripposica focal aguda, forma leve. Nadzheludochkovaya ekstrasistoly, NK0. I FC.
• Miocarditis difusa aguda, etiología no especificada. Extrasistolia ventricular Paroxysm de taquicardia ventricular de _____ NK II etapa, III FC.

Diagnóstico diferencial

Para el diagnóstico de "miocarditis" es necesario excluir las enfermedades que se producen con daño miocárdico secundario, así como las lesiones cardíacas primarias de etnología desconocida, no relacionadas con enfermedades de otros órganos y sistemas (miocardiopatías). En el diagnóstico diferencial de la miocarditis no reumática, las enfermedades endocrinas, metabólicas y sistémicas generales deben excluirse como la causa del daño del músculo cardíaco.

El valor más práctico es el diagnóstico diferencial de la miocarditis con:

• infarto de miocardio;
• miocardiopatía dilatada,
• lesiones valvulares reumáticas y no reumáticas;
• daño cardíaco con hipertensión arterial a largo plazo;
• pericarditis crónica exudativa y constructiva.

En los niños pequeños, es necesario tener en cuenta la posibilidad de enfermedades neuromusculares congénitas endokardialnoo fibrolastosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, anomalías congénitas de las arterias coronarias del corazón, de la enfermedad de Kawasaki.

En relación con el hecho de que en la práctica médica con mayor frecuencia el diagnóstico diferencial de la miocarditis se lleva a cabo con las dos primeras enfermedades, profundizaremos en ellas con más detalle.

Diagnóstico diferencial de miocarditis y síndrome coronario agudo

La similitud

• dolor intenso y prolongado en el pecho;
• desplazamiento del segmento Rs-T y cambios en la onda T, así como otros cambios similares al infarto (complejo patológico Q o QS);
• aumento de la actividad de enzimas cardioespecíficas y niveles de troponina.

Diferencias

• Presencia de factores de riesgo predisponentes para la CI (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión arterial, violación del metabolismo de los carbohidratos, hiperhomocisteinemia, etc.);
• efecto de la nitroglicerina para el alivio del dolor;
• típico para el infarto agudo de miocardio de la dinámica del ECG;
• presencia de disturbios grandes focales de la contractilidad regional del miocardio ventricular izquierdo en el infarto agudo de miocardio, establecidos con la ayuda de la ecocardiografía

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Diagnóstico diferencial de miocarditis y miocardiopatía dilatada

La similitud

• manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca (disnea, tos seca, ortopnea, edema, etc.);
• expansión de las cámaras del corazón y reducción de los parámetros hemodinámicos (disminución en el índice cardíaco, FV, aumento en BWW y KDD, etc.) presentado por EchoCG;
• cambiando el segmento RS-T;
• alteración del ritmo del corazón (con formas graves de miocarditis).

Diferencias

• los pacientes con miocarditis generalmente indican una enfermedad infecciosa transferida en las 2-3 semanas anteriores;
• en la mayoría de los casos de miocarditis, los signos de insuficiencia cardíaca congestiva son mucho menos pronunciados que en DCM, como tampoco lo es el síndrome troboembólico;
• en pacientes con miocarditis, signos de laboratorio de un síndrome inflamatorio, un nivel aumentado de enzimas cardioespecíficas, que no es típico para DCMP;
• la mayoría de los pacientes con miocarditis, en el final no hay persistente de miocardio defectos, posiblemente la recuperación espontánea, el grado de disfunción ventricular puede ser estabilizada solamente con miocarditis de células gigantes (una forma rara de miocarditis asociada con enfermedades autoinmunes, enfermedad de Crohn, miastenia grave), la miocarditis en el SIDA, fulminante, curso crónico con la transformación en enfermedad DCMP se caracteriza por progresión constante, curso refractario de insuficiencia cardíaca congestiva.

En varios casos, puede requerirse una biopsia endomiocárdica para el diagnóstico diferencial de la miocarditis (difusa) grave y DCMD.

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Tratamiento de miocarditis

Los objetivos principales del tratamiento de pacientes con miocarditis, para el logro de los cuales debe ser dirigido:

• prevenir la formación de dilatación irreversible y cámaras cardíacas;
• prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica;
• prevención de condiciones del paciente potencialmente mortales (ritmo severo y trastornos de la conducción).

Todos los pacientes con sospecha de miocarditis están hospitalizados. Es obligatorio urgentemente necesita ser pacientes hospitalizados que han encontrado usando cambios en el ECG característico de miocarditis o infarto de miocardio parecido que tienen niveles elevados en sangre de marcadores cardiacos y / o desarrollar signos de insuficiencia cardíaca.

Tratamiento no farmacológico de la miocarditis

Métodos esenciales no medicamentosos de tratamiento de la miocarditis: reposo en cama, cuya observancia reduce la frecuencia de complicaciones y la duración del período de recuperación, así como la oxigenoterapia. La duración del reposo en cama está determinada por la gravedad de la miocarditis. Con una forma leve de miocarditis, es de 3-4 semanas antes de la normalización o estabilización del ECG en reposo. En la forma moderada - durante 2 semanas, establezca un reposo estricto con su expansión en las próximas 4 semanas. En los casos en que el paciente desarrolla una forma grave de miocarditis, se muestra el reposo estricto en la unidad de cuidados intensivos antes de compensar la insuficiencia circulatoria, con una expansión posterior dentro de las 4 semanas. El tratamiento de formas graves de miocarditis en un período agudo en la unidad de cuidados intensivos se debe a la posibilidad de desarrollar un paciente con insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico, trastornos del ritmo amenazante o muerte súbita cardíaca.

La restricción del esfuerzo físico a las personas que sufrieron miocarditis está indicada hasta que el ECG se devuelva completamente a los parámetros iniciales.

Dependiendo de la gravedad del cuadro clínico de la insuficiencia cardíaca, a los pacientes se les prescribe una dieta con restricción de sal de mesa y líquido; a todos los pacientes se les recomienda dejar de fumar y tomar alcohol.

Tratamiento médico de la miocarditis

El tratamiento farmacológico de la miocarditis debe ser dirigida a la eliminación de los factores etiológicos, el efecto sobre la enfermedad subyacente, la corrección de los trastornos hemodinámicos y estado inmune, la prevención y el tratamiento de las arritmias cardiacas y la conducción, pero también las complicaciones tromboembólicas.

Tratamiento etiológico de la miocarditis

Debido al hecho de que en la mayoría de los casos el factor etiológico principal en el desarrollo de no reumática miocarditis - infección viral, no es una suposición en la fase aguda de antivirales miocarditis viral uso (inmunoglobulinas policlonales, interferón alfa, ribavirina, etc.), pero este enfoque requiere más estudio .

Con el desarrollo de la miocarditis en un contexto de infecciones bacterianas, a los pacientes se les muestran agentes antibacterianos (antibióticos). Los antibióticos prescriben teniendo en cuenta la enfermedad subyacente.

Medicamentos antibacterianos para el tratamiento de la miocarditis bacteriana

Variante etiológica de la miocarditis	Grupos de antibióticos	Ejemplos
Mycoplasma	Makrolidı	Eritromicina 0.5 gramos por vía oral 4 veces al día durante 7-10 días
	Tetraciclinas	Doxycycline 0.1 g dentro de 1-2 veces al día
Bacterial	Penicilina	Bencilpenicilina 1 millón de unidades cada 4 horas por vía intramuscular; Oxacilina 0.5 gramos por vía oral 4 veces al día, 10-14 días

Un resultado favorable de la miocarditis también se ve facilitado por la sanación de los focos de infección crónica.

No se recomienda el uso de AINE en el tratamiento de la miocarditis no reumática, ya que no hay evidencia concluyente de su efecto positivo sobre la evolución de la enfermedad, los AINE proceso de reparación lenta en el miocardio lesionado, lo que empeora el estado del paciente.

Los glucocorticoides no se recomiendan para el tratamiento de la miocarditis viral en una etapa temprana de la enfermedad, ya que esto conduce a la replicación del virus y la viremia, pero están indicados en los siguientes casos:

• miocarditis severa (con trastornos inmunológicos marcados);
• miocarditis de gravedad moderada en ausencia del efecto del tratamiento;
• desarrollo de miopericarditis;
• miocarditis gigantocelular;
• miocarditis, desarrollo en personas con inmunodeficiencia, enfermedades reumáticas.

En general, el uso de prednisolona a una dosis de 15-30 mg / día (en la miocarditis moderado) o 60-80 mg / día (formas graves) durante 5 semanas a 2 meses, con una disminución gradual en la dosis diaria del fármaco y su abolición total .

El nombramiento de inmunosupresores (ciclosporina, azatioprina) en la miocarditis actualmente no se recomienda, excepto en casos de miocarditis de células gigantes u otras enfermedades autoinmunes (p. Ej., LES).

En formas graves de miocarditis con alta actividad clínica y de laboratorio, es conveniente administrar heparinas. Los fines de su nombramiento en tales casos - la prevención de complicaciones tromboembólicas, así como la acción inmunodepresiva, antiinflamatoria (mediante la reducción de la actividad de las enzimas lisosomales). Las heparinas se administran en una dosis de 000 IU 5000-10 4 veces al día por vía subcutánea 0 durante 7-10 días, a continuación, la dosis se redujo gradualmente durante 10-14 días bajo el control de la coagulación, seguido por el paciente se traduce a la warfarina (INR controlada). Con los efectos anticoagulantes pericárdicos concomitantes: puede estar contraindicado. El uso prolongado de warfarina está indicado en pacientes con embolias sistémicas o pulmonares o con trombos parietales diagnosticados mediante ecocardiografía o ventriculografía.

Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva, aplique:

• Inhibidores de la ECA (enalapril 5-20 mg por vía oral 2 veces al día, captopril 12.5-50 mg 3 veces al día, lisinopril 5-40 mg una vez al día);
• beta-bloqueantes (metoprolol 12.5 -25 mg / día, bisoprolol 1.25-10 mg / día una vez, carvedilol 3.125-25 mg 2 veces al día);
• diuréticos de asa (furosemida 10-160 mm dentro de 1-2 veces al día, bumetanida 1-4 mg por vía oral 1-2 veces al día) y espironolactona (12,5-20 mg por vía oral una vez al día).

Cuando fulminapgnom durante exposiciones shock cardiogénico requiere tratamiento agresivo: agentes inotrópicos intravenosos y vasodilatadores dentro de la bomba de globo aórtica o uso del ventrículo artificial izquierdo. La aparición temprana de un efecto tan activo con soporte mecánico de la circulación sanguínea puede permitirle ganar tiempo antes del trasplante de corazón, y también para ser un "puente hacia la recuperación".

Los antiarrítmicos se usan en pacientes con taquiarritmias o trastornos del ritmo ventricular (se deben evitar los fármacos con un efecto inotrópico negativo pronunciado).

Los pacientes con anomalías persistentes de la conducción que no responden al tratamiento conservador pueden ser implantados con un desfibrilador cardioversor. Se ha demostrado que los pacientes con bradiarritmias clínicamente significativas o bloqueos de alto grado se implantan con un marcapasos temporal.

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Prevención

La miocarditis puede desarrollarse como una manifestación o complicación de cualquier .zabolevaniya infecciosa viral principalmente, miocarditis no reumática lo que la prevención se reduce principalmente a la prevención de estas enfermedades. Es para llevar a cabo los equipos de vacunación y vacunación preventiva o poblaciones que son amenazados los kardiotropnyh agentes infecciosos para los que ya hay vacunas (sarampión, rubéola, influenza, parainfluenza, la poliomielitis, la difteria, etc.). Sin embargo, debido a que en muchas infecciones virales seroprevention falta o insuficientemente eficaz, se utilizan las medidas más importantes para prevenir el desarrollo de miocarditis por un período corto después de sufrir una infección respiratoria límite de actividades o deportes físicos y ocupacionales examen electrocardiográfico cuidado. La identificación de personas con formas asintomáticas de miocarditis y el monitoreo oportuno de su actividad física pueden evitar la transición a una forma más grave.

Todas las personas que tienen antecedentes familiares con antecedentes de muerte súbita o desarrollo de insuficiencia cardíaca a temprana edad entre los familiares necesitan un examen médico y un examen electrocardiográfico al menos una vez al año. Además, deben evitar la sobrecarga asociada con el trabajo o los deportes profesionales.

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Pronóstico

Con respecto al pronóstico de la miocarditis, la regla de "tres tercios" es en realidad: un tercio de los pacientes se recupera, un tercio desarrolla una disfunción estable del ventrículo izquierdo y otro tercio se deteriora rápidamente (transición a DCMP).

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Fondo

El término "miocarditis" se propuso por primera vez en 1837.

S. Sobernheim, quien describió la relación entre la inflamación del miocardio y los trastornos vasculares agudos con la infección transmitida. El diagnóstico de "miocarditis" durante mucho tiempo fue colectivo, y se puso para todas las enfermedades del miocardio. En 1965, TW Mattingly describió la miocarditis como una lesión inflamatoria idiopática del músculo cardíaco, no asociada con daño a las válvulas cardíacas. G. Gabler consideró que la inflamación del músculo cardíaco (miocarditis) es la forma principal de la enfermedad y los cambios degenerativos, las llamadas miocardosis, solo la primera etapa de la miocarditis. La miocarditis a menudo se incluyó en la rúbrica de cardiomiopatías y se consideró, entre otras, como miocardiopatías inflamatorias. El mérito del cardiólogo ruso G.F., Lang fue la introducción del término "distrofia miocárdica" y el aislamiento de esta patología del grupo de la miocarditis.

Una de las primeras descripciones detalladas de la miocarditis (inflamación intersticial aguda del miocardio, que conduce a la muerte en unos días o 2-3 semanas) pertenece a Fidler (CL Fiedler). Primero introdujo los infiltrados de células circulares interfibrilares como el principal síntoma de la enfermedad y propuso asumir su naturaleza infecciosa con la presencia de una "infección sui genérica localizada directamente en el músculo cardíaco y que causa inflamación". Este Fiedler, ya que predijo una etiología miocarditis viral "idiopática", que se estableció para la mayoría de miocarditis en numerosos estudios posteriores (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Una gran contribución para el estudio de la miocarditis no reumática y el desarrollo de criterios para el diagnóstico, popular en nuestro país hasta nuestros días, fue realizada por el profesor Yu.I. Novikov. En las últimas décadas, nuevos métodos clínicos de laboratorio e instrumentales han permitido especificar el concepto de "miocarditis" en gran medida y darle una caracterización morfológica, inmunológica e histoquímica detallada.

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