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Neuropatía del pie: diabética, alcohólica, periférica, sensorial, tóxica
Último revisado: 04.07.2025
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Cualquier enfermedad neurológica de las piernas, definida como neuropatía de las extremidades inferiores, se asocia con daño a los nervios que proporcionan inervación motora y sensitiva a los músculos y la piel. Esto puede provocar debilitamiento o pérdida total de la sensibilidad, así como la pérdida de la capacidad de las fibras musculares para tensarse y tonificarse, es decir, para realizar la locomoción del sistema musculoesquelético.
Epidemiología
En pacientes con diabetes, la incidencia de neuropatía de las extremidades inferiores supera el 60 %. Las estadísticas de los CDC indican que 41,5 millones de estadounidenses, o casi el 14 % de la población estadounidense, padecen neuropatía periférica. Estas cifras pueden parecer poco realistas, pero los expertos del Instituto Nacional de la Diabetes señalan que aproximadamente la mitad de los pacientes ni siquiera saben que padecen esta patología, ya que la enfermedad se encuentra en sus primeras etapas y ni siquiera consultan al médico por molestias causadas por el entumecimiento en los dedos de los pies.
Según los expertos, la neuropatía periférica se detecta en el 20-50% de las personas infectadas por el VIH y en más del 30% de los pacientes con cáncer después de la quimioterapia.
La neuropatía hereditaria de Charcot-Marie-Tooth afecta a 2,8 millones de personas en todo el mundo y la incidencia del síndrome de Guillain-Barré es 40 veces menor, al igual que la del mieloma múltiple.
La incidencia de neuropatía alcohólica (sensitiva y motora) varía entre el 10 % y el 50 % de los alcohólicos. Sin embargo, mediante métodos electrodiagnósticos, se pueden detectar problemas neurológicos en las piernas en el 90 % de los pacientes con dependencia alcohólica crónica.
Causas neuropatías de las extremidades inferiores
En la neurología moderna, las causas más comunes de neuropatía de las extremidades inferiores son:
- lesiones en las que los huesos rotos o su fijación apretada con yeso (férulas, férulas) pueden ejercer presión directamente sobre los nervios motores;
- estenosis (estrechamiento) del canal espinal, en el que se encuentra el tronco del nervio espinal, así como compresión de sus ramas ventrales o inflamación de raíces nerviosas individuales;
- lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular, tumores cerebrales (principalmente en las áreas del sistema extrapiramidal, cerebelo y núcleos motores subcorticales);
- infecciones, incluida la mielitis herpética causada por el virus varicela zóster, el síndrome de Guillain-Barré (que se desarrolla con la infección por el virus del herpes tipo IV de la subfamilia Gammaherpesvirinae), la difteria, la hepatitis C, la enfermedad de Lyme (borreliosis transmitida por garrapatas), el SIDA, la lepra (causada por la bacteria Mycobacterium leprae), la meningoencefalitis de diversas etiologías;
- enfermedades metabólicas y endocrinas: diabetes mellitus de ambos tipos, porfiria, amiloidosis, hipotiroidismo (deficiencia de hormonas tiroideas), acromegalia (exceso de hormona del crecimiento);
- enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple (con destrucción de las vainas de mielina de los nervios), encefalomielitis diseminada aguda;
- enfermedades hereditarias: neuropatía de Charcot-Marie-Tooth, ataxia neurodegenerativa de Friedreich, esfingolipidosis hereditaria o enfermedad de Fabry; imperfección de la glucogenogénesis tipo 2 (enfermedad de Pompe, causada por un defecto en el gen de la enzima lisosomal maltasa);
- enfermedad de la neurona motora - esclerosis lateral amiotrófica;
- encefalopatía aterosclerótica subcortical con cambios atróficos en la sustancia blanca del cerebro (enfermedad de Binswanger);
- mieloma múltiple o mieloma de células plasmáticas multiplex (en el que la transformación maligna afecta a los linfocitos B plasmáticos);
- Síndrome de Lambert-Eaton (presente en el cáncer de pulmón microcítico), neuroblastoma. En estos casos, las neuropatías se denominan paraneoplásicas.
- vasculitis sistémica (inflamación de los vasos sanguíneos), que puede provocar el desarrollo de periartritis nodular con alteración de la inervación de las extremidades inferiores;
- radiación y quimioterapia de neoplasias malignas;
- efectos tóxicos del alcohol etílico, dioxina, tricloroetileno, acrilamida, herbicidas e insecticidas, arsénico y mercurio, metales pesados (plomo, talio, etc.);
- efectos secundarios de ciertos medicamentos de uso prolongado, como el ácido isonicotínico, un fármaco antituberculoso, los anticonvulsivos del grupo de las hidantoínas, los antibióticos fluoroquinolónicos, las estatinas para reducir los lípidos y la sobredosis de piridoxina (vitamina B6);
- niveles insuficientes de cianocobalamina y ácido fólico (vitaminas B9 y B12) en el organismo, lo que conduce al desarrollo de mielosis funicular.
Factores de riesgo
Los médicos atribuyen unánimemente a los factores de riesgo para el desarrollo de la neuropatía de las extremidades inferiores la inmunidad debilitada, que afecta la resistencia del cuerpo a las infecciones bacterianas y virales, así como la herencia (antecedentes familiares de la enfermedad).
Además, la obesidad y el síndrome metabólico, el mal funcionamiento de los riñones y del hígado contribuyen al desarrollo de la diabetes, la esclerosis múltiple, los problemas intestinales y las patologías tiroideas.
Los factores de riesgo de vasculitis sistémica incluyen el VIH, los virus de la hepatitis y del herpes, y una mayor sensibilización del organismo a diversas etiologías. El mieloma de células plasmáticas se desarrolla con mayor facilidad en personas con sobrepeso o alcoholismo.
En la mayoría de los casos, la falta de riego sanguíneo al cerebro provoca necrosis de sus tejidos, pero cuando la vaina de mielina de las fibras nerviosas no recibe suficiente oxígeno, se produce su degeneración gradual. Esta afección puede observarse en pacientes con enfermedades cerebrovasculares.
En principio, todas las enfermedades enumeradas anteriormente pueden atribuirse a factores que aumentan la probabilidad de desarrollar un trastorno neurológico de las funciones motoras.
Patogenesia
La patogenia de los problemas neurológicos en las piernas depende de las causas que los originan. Las lesiones físicas pueden ir acompañadas de compresión de las fibras nerviosas, superando su capacidad de estiramiento y alterando su integridad.
El efecto patológico de la glucosa en el sistema nervioso aún no se ha esclarecido; sin embargo, con niveles elevados de glucosa en sangre, las alteraciones en la conducción de las señales nerviosas a través de los nervios motores son un hecho indiscutible. En la diabetes insulinodependiente, no solo se observa una alteración del metabolismo de los carbohidratos, sino también una insuficiencia funcional de muchas glándulas endocrinas, lo que afecta al metabolismo general.
El componente fisiopatológico de la neuropatía en la enfermedad de Lyme tiene dos versiones: las bacterias Borrelia pueden provocar un ataque inmunomediado sobre el nervio o dañar directamente sus células con sus toxinas.
En el desarrollo de la esclerosis lateral amiotrófica, el principal papel patogénico lo desempeña la sustitución de las neuronas motoras muertas de las estructuras correspondientes del cerebro por nodos de células gliales que no perciben los impulsos nerviosos.
En la patogénesis de las neuropatías desmielinizantes (la más común de las cuales es la amiotrofia peronea hereditaria o enfermedad de Charcot-Marie-Tooth), se han identificado trastornos genéticos de la síntesis de la sustancia de las vainas de las fibras nerviosas, la mielina, por las células de Schwann, compuesta por un 75% de lípidos y un 25% de proteína neuregulina. Extendiéndose a lo largo del nervio en toda su longitud (con la excepción de pequeños nódulos amielínicos de Ranvier), la vaina de mielina protege a las células nerviosas. Sin ella, debido a cambios degenerativos en los axones, la transmisión de señales nerviosas se interrumpe o se detiene por completo. En el caso de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (con daño al nervio peroneo, que transmite impulsos a los músculos peroneos de las extremidades inferiores, extendiendo el pie), se observan mutaciones en el brazo corto del cromosoma 17 (genes PMP22 y MFN2).
El mieloma múltiple afecta a los linfocitos B que emergen del centro germinal del ganglio linfático, lo que altera su proliferación. Esto se debe a una translocación cromosómica entre el gen de la cadena pesada de inmunoglobulina (en el 50 % de los casos, en el cromosoma 14, en el locus q32) y el oncogén (11q13, 4p16.3, 6p21). La mutación provoca la desregulación del oncogén, y el clon tumoral en crecimiento produce inmunoglobulina anormal (paraproteína). Los anticuerpos producidos en este caso provocan el desarrollo de amiloidosis de los nervios periféricos y polineuropatía con paraplejía en las piernas.
El mecanismo de intoxicación por arsénico, plomo, mercurio y fosfato de tricresilo consiste en un aumento del contenido de ácido pirúvico en la sangre, la alteración del equilibrio de tiamina (vitamina B1) y una disminución de la actividad de la colinesterasa (enzima que asegura la transmisión sináptica de las señales nerviosas). Las toxinas provocan la degradación inicial de la mielina, lo que desencadena reacciones autoinmunes que se manifiestan en la inflamación de las fibras de mielina y las células gliales, con su posterior destrucción.
En la neuropatía alcohólica de las extremidades inferiores, el acetaldehído reduce la absorción intestinal de vitamina B1 y reduce el nivel de la coenzima pirofosfato de tiamina, lo que altera numerosos procesos metabólicos. Así, aumenta el nivel de ácidos láctico, pirúvico y d-cetoglutárico; la absorción de glucosa se deteriora y el nivel de ATP necesario para el mantenimiento de las neuronas disminuye. Además, estudios han revelado daño al sistema nervioso en alcohólicos, como la desmielinización segmentaria de los axones y la pérdida de mielina en los extremos distales de los nervios largos. Los efectos metabólicos del daño hepático asociado al alcoholismo, en particular la deficiencia de ácido lipoico, también influyen.
Síntomas neuropatías de las extremidades inferiores
Los síntomas clínicos típicos de la neuropatía de las extremidades inferiores están relacionados con el tipo de nervio afectado.
Si se daña un nervio sensorial, los primeros signos son hormigueo y sensación de hormigueo en la piel, y estos son síntomas de parestesia (entumecimiento).
Además, pueden observarse: sensación de quemazón en la piel y aumento de la sensibilidad (hiperestesia); incapacidad para sentir cambios de temperatura y dolor o, por el contrario, sensaciones de dolor hipertrofiadas (hiperalgesia, hiperpatía o alodinia); pérdida de coordinación de movimientos (ataxia) y de orientación de la posición de las extremidades (propiocepción).
La neuropatía motora afecta los músculos y se manifiesta como:
- espasmos y calambres musculares;
- contracciones periódicas involuntarias de fibras musculares individuales (fasciculaciones);
- debilitamiento o ausencia de reflejos de los tendones bíceps femoral, rotuliano y de Aquiles;
- debilidad y atrofia de los músculos de las piernas, lo que provoca inestabilidad y dificultad en el movimiento;
- parálisis parcial flácida unilateral o bilateral (paresia);
- hemiplejía unilateral o parálisis completa bilateral de las piernas (paraplejía).
Los síntomas de la neuropatía isquémica incluyen: dolor agudo, hinchazón, hiperemia de la piel, falta de sensibilidad en el dorso del pie y luego en las partes proximales de la extremidad.
Los síntomas pueden desarrollarse rápidamente (como en el síndrome de Guillain-Barré) o lentamente, a lo largo de semanas o meses. Suelen presentarse en ambos pies y comenzar en los dedos.
Formas
Entre los trastornos neurológicos se distinguen los siguientes tipos de neuropatía de las extremidades inferiores.
La neuropatía motora de las extremidades inferiores, es decir, motora, se desarrolla debido a una alteración de la función conductora de los nervios eferentes, que transmiten señales del sistema nervioso central al periférico y aseguran la contracción muscular y el movimiento de las piernas.
La neuropatía sensorial de las extremidades inferiores se produce cuando
Las fibras aferentes (sensoriales) se distribuyen por muchos nervios periféricos y sus receptores (pertenecientes al sistema nervioso periférico) se encuentran en la piel y los tejidos blandos, proporcionando mecanorrecepción (sensaciones táctiles), termorrecepción (sensaciones de calor y frío) y nocicepción (sensibilidad al dolor).
La neuropatía sensoriomotora de las extremidades inferiores es una alteración simultánea de la conducción de los nervios motores y las fibras sensitivas. Dado que afecta al sistema nervioso periférico, se la define como neuropatía periférica de las extremidades inferiores. Puede afectar solo un nervio (mononeuropatía) o varios nervios simultáneamente (polineuropatía). Cuando se ven afectados dos o más nervios en distintas zonas del cuerpo, se trata de una neuropatía multifocal (múltiple).
Los síndromes neurológicos pueden ser una complicación de la diabetes tipo 1 y 2, y en neurología clínica se diagnostica la neuropatía diabética de las extremidades inferiores (con mayor frecuencia sensitiva, pero también puede ser sensitiva y sensoriomotora).
El tipo más común de pérdida progresiva de la función sensorial de nervios individuales en pacientes con diabetes mellitus es la neuropatía sensitiva distal de las extremidades inferiores, es decir, que afecta las partes más distantes del nervio, con entumecimiento simétrico (parestesia) en los pies. En la neuropatía proximal, se observa ausencia de mecanorrecepción y termorrecepción en la zona de las espinillas, los muslos y los glúteos.
La neuropatía traumática o isquémica de las extremidades inferiores generalmente se diagnostica en casos de fracturas de los huesos - fémur y tibia - y está causada por la compresión de las fibras nerviosas y las ramas caudales de los nervios motores, alteración del flujo sanguíneo y daño a los músculos de las extremidades inferiores.
La neuropatía alcohólica de las extremidades inferiores se detecta cuando la patología está asociada con el abuso de alcohol.
La neuropatía tóxica de las extremidades inferiores es el resultado de los efectos neurotóxicos de una serie de sustancias (que se enumeraron anteriormente).
Complicaciones y consecuencias
Las patologías neurológicas de las extremidades inferiores pueden tener consecuencias y complicaciones negativas, en particular:
- quemaduras y lesiones en la piel debido a la pérdida de la función nerviosa sensorial;
- lesiones infecciosas de tejidos blandos (en pacientes con diabetes);
- La debilidad de los músculos del pie y la pérdida de coordinación pueden generar una presión desequilibrada sobre la articulación del tobillo al caminar, lo que provoca su deformación con el tiempo.
La neuropatía periférica afecta los nervios motores y puede provocar una incapacidad parcial o completa de las fibras musculares para contraerse y tonificarse para proporcionar la función musculoesquelética.
Diagnostico neuropatías de las extremidades inferiores
El diagnóstico integral de la neuropatía de las extremidades inferiores incluye:
- realizar un examen físico (incluida la comprobación de los reflejos tendinosos), una historia clínica detallada y un análisis detallado de los síntomas;
- pruebas de laboratorio – análisis de sangre (generales y bioquímicos, para niveles de azúcar y glucagón, para anticuerpos, para el contenido de varias enzimas, hormonas estimulantes de la tiroides y algunas otras); análisis de sangre y orina para paraproteína.
El diagnóstico instrumental incluye: electromiografía (determinación de la actividad eléctrica de los músculos), electroneuromiografía (estudio de la conducción nerviosa), radiografía de la columna vertebral, mielografía de contraste, tomografía computarizada de la médula espinal y resonancia magnética del cerebro, angiografía ecográfica de los vasos cerebrales.
Diagnóstico diferencial
Basándose en los síntomas, pruebas de laboratorio estándar y exámenes complementarios (biopsias de nervios y músculos, así como biopsias para estudiar nervios periféricos) se realiza el diagnóstico diferencial.
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Tratamiento neuropatías de las extremidades inferiores
El tratamiento que aborda la causa subyacente de la neuropatía puede prevenir un mayor daño nervioso, pero no siempre es posible. Se prescribe entonces terapia sintomática, así como métodos para mantener el tono muscular y la función física de las extremidades inferiores.
Por ejemplo, en casos de infección bacteriana como la lepra o la enfermedad de Lyme, se utilizan antibióticos.
La neuropatía de las extremidades inferiores causada por la diabetes puede tratarse mediante el control de la glucemia, incluyendo el uso de preparados de ácido tióctico (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma, etc.). Estos fármacos también se utilizan para las neuropatías alcohólicas y tóxicas. Leer más - Tratamiento de la neuropatía diabética.
Cuando la patología se produce por falta de vitaminas, se administran por vía intramuscular las vitaminas B1 y B12, y por vía oral las vitaminas A, E, D, así como el calcio y el magnesio.
En la neuropatía periférica que acompaña a las enfermedades autoinmunes, la neuropatía motora múltiple y también en la etapa inicial del síndrome de Guillain-Barr, se realiza plasmaféresis y se administran corticosteroides e inmunoglobulinas por vía intravenosa.
La inmunoglobulina humana con anticuerpos IgG (producida bajo los nombres comerciales Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, etc.) se administra por vía intravenosa (la dosis se determina individualmente). Los fármacos de este grupo están contraindicados en caso de insuficiencia renal, alergias graves y diabetes mellitus. Los efectos secundarios de las inmunoglobulinas pueden incluir escalofríos, fiebre, cefalea, debilidad general y aumento de la somnolencia; es posible que se presente una reacción alérgica con tos y broncoespasmo, así como náuseas y vómitos.
Si los pacientes no padecen asma bronquial, angina de pecho o epilepsia, está indicado el uso de medicamentos del grupo de los inhibidores reversibles de la colinesterasa: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, hidrobromuro de galantamina, etc. Así, Oxazil se toma por vía oral (0,01 g tres veces al día) y una solución al 1% de galantamina se administra por vía subcutánea, una o dos veces al día.
Para la neuropatía de las extremidades inferiores se utilizan analgésicos: antidepresivos tricíclicos (nortriptilina), antiinflamatorios no esteroides (naproxeno, ketoprofeno, meloxicam o ibuprofeno, un comprimido una vez al día).
Localmente, se utilizan ungüentos y geles para el dolor en casos de neuropatía de las extremidades inferiores: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) con ketoprofeno; Diclofenaco (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (con nimesulida). Los médicos también recomiendan ungüentos con extracto de capsaicina (Kapsikam, Espole, Finalgon), que no solo alivian el dolor, sino que también mejoran el trofismo tisular.
En casos de daño nervioso por compresión o tumor se utiliza el tratamiento quirúrgico.
En casi todos los casos, la farmacoterapia se complementa con tratamiento fisioterapéutico para la neuropatía de las extremidades inferiores: electroforesis, acupuntura, magnetoterapia, ozonoterapia, masaje terapéutico y procedimientos balneológicos. La fisioterapia y los ejercicios para la neuropatía de las extremidades inferiores ayudan a mantener el tono muscular y el funcionamiento del sistema musculoesquelético.
Además, el ejercicio diario para la neuropatía de las extremidades inferiores o una caminata de una hora ayudan a controlar los niveles de azúcar en sangre y a estimular la circulación sanguínea.
Remedios populares
Algunos pacientes pueden encontrar que los síntomas de la neuropatía periférica pueden aliviarse con remedios caseros:
- tomar por vía oral aceite de onagra, que contiene ácidos grasos alfa lipoico y gamma linolénico;
- consumo diario de 4 g de aceite de pescado (fuente de ácidos grasos omega-3) o una cucharada de aceite de linaza;
- extracto de semilla de uva (para la desmielinización nerviosa);
- extracto del hongo Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), que promueve la formación normal de las vainas de mielina de las fibras nerviosas;
- Masaje de pies con aceite de ricino (día por medio).
Los tratamientos a base de hierbas recomendados incluyen decocciones e infusiones de hierba de San Juan, helenio, hojas de arándano azul o mirtilo, hojas de coleus (Coleus forskohlii) y árbol del humo (Cotini coggygriae), y extracto de amla o grosella espinosa india (Emblica officinalis).
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Nutrición para la neuropatía de las extremidades inferiores
Los neurólogos no prescriben una dieta especial para la neuropatía de las extremidades inferiores, pero deben tenerse en cuenta las recomendaciones para una nutrición adecuada.
Por ejemplo, es necesario consumir alimentos ricos en ácidos grasos omega: pescado fresco (caballa, atún, salmón, arenque, sardinas, trucha), frutos secos, cacahuetes, aceite de oliva.
Por cierto, los subproductos de pescado y carne reponen las reservas de vitamina B12, y las legumbres, el arroz, el trigo sarraceno, la avena, el ajo, las semillas de girasol y de calabaza reponen las reservas de vitamina B1.
Para saturar el cuerpo con L-carnitina, la dieta debe incluir carne roja y productos lácteos (principalmente queso y requesón).
Más información del tratamiento
Prevención
El régimen de prevención de la neuropatía diabética incluye una dieta (para reducir significativamente la cantidad de carbohidratos) y una mayor actividad física: ejercicios matutinos.
Las neuropatías periféricas solo pueden prevenirse si se evitan las enfermedades que las causan. Entre las medidas que se pueden tomar para prevenir posibles problemas se incluyen las vacunas contra enfermedades que causan neuropatía, como la polio y la difteria.
Se recomienda tomar precauciones al usar ciertas sustancias químicas y medicamentos para prevenir efectos neurotóxicos. Además, el control de enfermedades crónicas como la diabetes también puede reducir la probabilidad de desarrollar neuropatía periférica.
Pronóstico
El pronóstico para el desarrollo y la evolución de la neuropatía de las extremidades inferiores varía según la causa subyacente y el daño nervioso, desde un problema reversible hasta una complicación potencialmente mortal. En casos leves, el nervio dañado se regenera. Las células nerviosas muertas no pueden reemplazarse, pero sí pueden regenerarse después del daño. En las neuropatías desmielinizantes congénitas, la recuperación completa es imposible.
Evaluar las perspectivas de los pacientes con neuropatía alcohólica es difícil porque es difícil persuadir a los alcohólicos crónicos a que dejen de beber, aunque sus problemas neurológicos en las piernas pueden provocar una discapacidad grave.