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Neuropatía de las piernas: diabético, alcohólico, periférico, sensorial, tóxico
Último revisado: 23.04.2024
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Cualquier enfermedad neurológica del pie, definida como la neuropatía de las extremidades inferiores, se asocia con daño a los nervios que proporcionan la inervación motora y sensorial de sus músculos y piel. Esto puede conducir a un debilitamiento o pérdida completa de la sensibilidad, así como a la pérdida de la capacidad de las fibras musculares para tensarse y entrar en tono, es decir, la locomoción del sistema musculoesquelético.
[Epidemiología
En pacientes con diabetes, la incidencia de neuropatía de las extremidades inferiores excede el 60%. Y las estadísticas de los CDC indican la presencia de neuropatía periférica en 41,5 millones de estadounidenses, es decir, casi el 14% de la población de EE. UU. Estas cifras pueden parecer poco realista, pero los expertos del Instituto Nacional de la nota de la diabetes que aproximadamente la mitad de los pacientes no son conscientes de que tienen esta patología, ya que el desarrollo de la enfermedad en una etapa temprana, y que ni siquiera se quejan de algo de molestia debido adormecimiento de los dedos de los pies el doctor
Según los expertos, la neuropatía periférica se detecta en el 20-50% de los pacientes infectados por el VIH y en más del 30% de los pacientes con cáncer después de la quimioterapia.
La neuropatía hereditaria de Charcot-Marie-Toot afecta a 2,8 millones de personas en todo el mundo, y la frecuencia del síndrome de Guillain-Barre es 40 veces menor, al igual que el mieloma múltiple diagnosticado.
La frecuencia de casos de neuropatía alcohólica (sensorial y motora) varía del 10% al 50% de alcohólicos. Pero, si se usan métodos de electrodiagnóstico, se pueden detectar problemas neurológicos en las piernas en el 90% de los pacientes con dependencia prolongada del alcohol.
Causas de neuropatía de las extremidades inferiores
En la neurología moderna, las causas más comunes de neuropatía en las extremidades inferiores son:
- lesiones en las que los huesos rotos o su fijación de yeso denso (longettes, llantas) pueden ejercer presión directamente sobre los nervios motores;
- estenosis (constricción) del canal espinal en el que se encuentra el nervio de la médula espinal, así como la compresión de sus ramas ventrales o la inflamación de las raíces nerviosas individuales;
- trauma craneoencefálico, apoplejía, tumores cerebrales (principalmente en las zonas de sistema extrapiramidal, cerebelo y núcleos motores subcorticales);
- infección, incluyendo mielitis herpética causada por el virus de la varicela zoster síndrome de Guillain-Barre (ritmo en IV herpes tipo virus lesión subfamilia Gammaherpesvirinae), difteria, hepatitis C, enfermedad de Lyme (borreliosis de Lyme), SIDA, lepra (causada por la bacteria Mycobacterium leprae), meningoencefalitis de diferente etiología;
- enfermedades metabólicas y endocrinas: diabetes mellitus de ambos tipos, porfiria, amiloidosis, hipotiroidismo (una deficiencia de las hormonas tiroideas), acromegalia (exceso de la hormona del crecimiento);
- enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple (con destrucción de la mielina de las envolturas nerviosas), encefalomielitis aguda diseminada;
- enfermedades hereditarias: neuropatía de Charcot-Marie-Toot, ataxia neurodegenerativa de Friedreich, esfingolipidosis hereditaria o enfermedad de Fabry; glucogénesis del segundo tipo (enfermedad de Pompe, causada por un defecto en el gen de la enzima lisosomal maltasa);
- enfermedad de las neuronas motoras (motoras) - esclerosis lateral amiotrófica;
- encefalopatía aterosclerótica subcortical con cambio atrófico en la sustancia blanca del cerebro (enfermedad de Binswanger);
- mieloma múltiple o mieloma de células plasmáticas multiplexadas (en el que la degeneración maligna afecta a los linfocitos B plasmáticos);
- Síndrome de Lambert-Eaton (notable para el cáncer de pulmón de células pequeñas), neuroblastoma. En tales casos, las neuropatías se llaman paraneoplásicas;
- vasculitis sistémica (inflamación de los vasos sanguíneos), que puede provocar el desarrollo de periartritis nodular con violación de la inervación de las extremidades inferiores;
- radiación y quimioterapia de neoplasmas malignos;
- efectos tóxicos del alcohol etílico, dioxinas, tricloroetileno, acrilamida, herbicidas e insecticidas, arsénico y mercurio, metales pesados (plomo, talio, etc.);
- algunos efectos secundarios a largo plazo de los fármacos empleados, por ejemplo, los fármacos antituberculosos de ácido isonicotínico, fármacos anticonvulsivos grupos hidantoína, antibióticos de fluoroquinolona, estatinas para reducir los lípidos, y una sobredosis de piridoxina (vitamina B6);
- nivel insuficiente de cianobobalamina y ácido fólico (vitaminas B9 y B12) en el cuerpo, lo que lleva al desarrollo de la mielosis funicular.
Factores de riesgo
Los médicos atribuyen unánimemente el debilitamiento de la inmunidad, que afecta la resistencia del organismo a las infecciones bacterianas y virales, así como la herencia (los antecedentes familiares de la enfermedad) a los factores de riesgo para la neuropatía de las extremidades inferiores.
Además, el desarrollo de la diabetes afecta la obesidad y el síndrome metabólico, insuficiencia renal y función hepática; esclerosis múltiple: diabetes, problemas intestinales y patologías tiroideas.
Los factores de riesgo para la vasculitis sistémica son VIH, hepatitis y virus del herpes, una mayor sensibilización del organismo de diversas etiologías. Y el mieloma de células plasmáticas se desarrolla más fácilmente en aquellos que tienen exceso de peso o dependencia del alcohol.
En la mayoría de los casos, la falta de suministro de sangre al cerebro causa necrosis de sus tejidos, pero cuando la envoltura de mielina de las fibras nerviosas no recibe oxígeno, se degenera gradualmente. Y esta condición se puede observar en pacientes con enfermedad cerebrovascular.
En principio, todas las enfermedades anteriores se pueden atribuir a factores que aumentan la probabilidad de un trastorno neurológico de las funciones motoras.
Patogenesia
La patogenia de los problemas neurológicos con las piernas depende de las causas de su aparición. El trauma físico puede ir acompañado de la compresión de las fibras nerviosas, que excede su capacidad de estiramiento, por lo que se viola su integridad.
El efecto patológico de la glucosa en el sistema nervioso todavía no se ha dilucidado, sin embargo, con un exceso prolongado de glucosa en sangre, la violación de la conducción de las señales nerviosas a lo largo de los nervios motores es un hecho indiscutible. Y con la diabetes insulinodependiente, no solo la violación del metabolismo de los carbohidratos, sino también la insuficiencia funcional de muchas glándulas endocrinas, que afecta el metabolismo general.
El componente fisiopatológico de la neuropatía en la enfermedad de Lyme tiene dos versiones: la bacteria Borrelia puede provocar un ataque inmune mediado en el nervio o dañar directamente sus células con sus toxinas.
Con el desarrollo de la esclerosis lateral amiotrófica, el principal papel patogénico se juega reemplazando las neuronas motoras muertas de las estructuras cerebrales correspondientes por nodos de células gliales que no perciben los impulsos nerviosos.
En la patogénesis de las neuropatías desmielinizantes (incluyendo la enfermedad hereditaria amiotrofia peroneal más común considerado o Charcot-Marie-Tooth) identificado síntesis trastornos genéticos por las células de Schwann, la sustancia membranas de fibras nerviosas - mielina que consiste en 75% de lípidos y 25% de la proteína neurregulina. Difusión sobre el nervio en toda su longitud (excepto para pequeños nodos de Ranvier no mielinizadas), vaina de mielina protege a las células nerviosas. Sin ella, debido a cambios degenerativos en los axones, la transmisión de las señales nerviosas se interrumpe o se interrumpe por completo. En el caso de la enfermedad, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (con lesiones del nervio peroneo, peroneo que transmiten impulsos a los músculos de las extremidades inferiores, la unbend pila) mutaciones están marcados en el brazo corto del cromosoma 17 (genes PMP22 y MFN2).
El mieloma múltiple afecta a los linfocitos B que salen del centro embrionario del ganglio linfático, lo que altera su proliferación. Este es el resultado de la translocación cromosómica entre inmunoglobulina gen de la cadena pesada (50% de los casos - en el cromosoma 14, locus q32) y oncogén (11q13, 4p16.3, 6p21). La mutación conduce a la desregulación del oncogén y el clon tumoral en crecimiento produce una inmunoglobulina anormal (paraproteína). Y los anticuerpos producidos conducen al desarrollo de la amiloidosis de los nervios periféricos y la polineuropatía en forma de paraplejia de las piernas.
El mecanismo de envenenamiento por arsénico, plomo, mercurio, fosfato de tricresilo es aumentar el contenido de ácido pirúvico en la sangre, lo que altera el equilibrio de la tiamina (vitamina B1), y la reducción de la actividad de la colinesterasa (la enzima que proporciona señales de la transmisión sináptica nerviosas). Las toxinas provocan una desintegración inicial de la mielina, que desencadena una respuesta autoinmune, que se manifiestan en fibra hinchazón de la mielina y las células gliales y su posterior destrucción.
Con la neuropatía alcohólica de las extremidades inferiores bajo la acción del acetaldehído, hay una disminución en la absorción intestinal de vitamina B1 y una reducción en el nivel de coenzima de pirofosfato de tiamina, que conduce a la interrupción de muchos procesos metabólicos. Por lo tanto, aumenta el nivel de ácidos láctico, pirúvico y d-cetoglutárico; la absorción de glucosa se deteriora y el nivel de ATP necesario para mantener las neuronas disminuye. Además, los estudios han revelado en los alcohólicos el daño al sistema nervioso a nivel de desmielinización segmentaria de axones y pérdida de mielina en los extremos distales de los nervios largos. Los efectos metabólicos del daño hepático asociado con el alcoholismo, en particular, la deficiencia de ácido lipoico, juegan un cierto papel.
Síntomas de neuropatía de las extremidades inferiores
Los signos clínicos típicos de neuropatía de las extremidades inferiores están relacionados con el tipo del nervio afectado.
Si el nervio sensorial está dañado, los primeros signos se manifiestan por hormigueo y una sensación de "hormigueo" en la piel, y estos son síntomas de parestesia (entumecimiento).
Además, puede haber: sensación de ardor en la piel y aumento de su sensibilidad (hiperestesia); incapacidad para sentir cambios de temperatura y dolor o, por el contrario, sensaciones de dolor hipertróficas (hiperalgesia, hiperpatía o alodinia); pérdida de coordinación de movimientos (ataxia) y orientación de la posición de las extremidades (propiocepción).
La neuropatía motora afecta los músculos y se manifiesta:
- espasmos de músculos y calambres;
- contracciones involuntarias periódicas de fibras musculares individuales (fasciculaciones);
- debilitamiento o falta de reflejos del bíceps femoral, la rodilla y los tendones de Aquiles;
- debilidad y atrofia de los músculos de las piernas, lo que lleva a inestabilidad y dificultad para moverse;
- parálisis parcial unilateral o bilateral flácida (paresis);
- hemiplejía unilateral o parálisis completa bilateral de las piernas (paraplejía).
Los síntomas de la neuropatía isquémica observaron: dolor agudo, inflamación, enrojecimiento de la piel, falta de sensibilidad en la parte posterior del pie, y luego en las partes proximales de las extremidades.
Los síntomas pueden desarrollarse rápidamente (como con el síndrome de Guillain-Barre) o lentamente durante varias semanas y meses. Los síntomas generalmente ocurren en ambas piernas y comienzan con la punta de los dedos.
Formas
Entre los trastornos neurológicos, se distinguen los siguientes tipos de neuropatía de las extremidades inferiores.
La neuropatía motora de las extremidades inferiores, es decir, el motor está desarrollando debido a la violación de la función de conducción de los nervios eferentes que transmiten señales desde el sistema nervioso central y periférico que proporciona la contracción muscular y el movimiento de las piernas.
La neuropatía sensorial de las extremidades inferiores surge cuando está dañada
Aferentes (sensoriales) fibras distribuidas en muchos nervios periféricos y sus receptores (relacionado con el sistema nervioso periférico) se encuentran en los tejidos de la piel y blandos, proporcionando mecanorrecepción (táctil) thermoreception (sensación de calor y frío) y la nocicepción (sensibilidad al dolor)
Sensitivomotora neuropatía de las extremidades inferiores - la violación simultánea de la conductividad de los nervios motores y fibras sensoriales, y como afectados por el sistema nervioso periférico, no hay una definición - Neuropatía periférica de las extremidades inferiores. Puede afectar solo un nervio (mononeuropatía) o varios nervios simultáneamente (polineuropatía). Cuando dos o más nervios separados se ven afectados en áreas dispares del cuerpo, esta es una neuropatía multifocal (múltiple).
Síndromes neurológicos pueden ser una complicación de la diabetes de tipo 1 y 2, y en la neurología clínica diagnosticado neuropatía diabética de los miembros inferiores (más a menudo tocar, pero también pueden ser sensorial y sensoriomotor).
El tipo más común de pérdida progresiva de la función sensorial de los nervios individuales en pacientes con diabetes es la neuropatía sensorial distal de las extremidades inferiores, que está afectando a la parte más remota del nervio - entumecimiento simétrico (parestesia) se detiene. Con la neuropatía proximal, la ausencia de mecano y la termorrecepción se observa en las piernas, los muslos y los músculos del glúteo.
Neuropatía isquémica o traumática de los miembros inferiores, generalmente se diagnostica en los casos de fracturas de hueso - femoral y tibial, y es causado por la compresión de las fibras nerviosas y ramas caudales de nervios motores, trastornos de la sangre y las lesiones de los músculos de las extremidades inferiores.
La neuropatía alcohólica de las extremidades inferiores se revela cuando la patología está asociada con el abuso de alcohol.
La neuropatía tóxica de las extremidades inferiores es el resultado del efecto neurotóxico de varias sustancias (que se mencionaron anteriormente).
Complicaciones y consecuencias
Las patologías neurológicas de las extremidades inferiores pueden tener consecuencias y complicaciones negativas, en particular:
- quemaduras y trauma de la piel debido a la pérdida de la función nerviosa sensorial;
- lesiones infecciosas de los tejidos blandos (en pacientes con diabetes);
- la debilidad de los músculos del pie y la pérdida de la coordinación pueden llevar a una presión desequilibrada ejercida sobre el tobillo al caminar, causando que se deforme con el tiempo.
La neuropatía periférica afecta los nervios motores, y la consecuencia puede ser la incapacidad parcial o completa de las fibras musculares para tensarse y entrar en tono, con el fin de proporcionar las funciones del sistema musculoesquelético.
Diagnostico de neuropatía de las extremidades inferiores
El diagnóstico complejo de la neuropatía de las extremidades inferiores sugiere:
- examen físico (con pruebas de reflejos tendinosos), historia detallada y análisis detallado de los síntomas;
- pruebas de laboratorio - análisis de sangre (generales y bioquímicos, para azúcar y glucagón, para anticuerpos, para el mantenimiento de varias enzimas, tirotrópicas y algunas otras hormonas); pruebas de sangre y orina para paraproteína.
Diagnóstico incluyen: electromiografía (determinación de la actividad eléctrica del músculo), (estudios de conducción nerviosa) electromiográficos, X-ray de la columna vertebral, la mielografía contraste CT médula espinal y cerebro MRI, angiografía, vasos cerebrales ultrasónicas.
Diagnóstico diferencial
Sobre la base de los síntomas, estándar de laboratorio y exámenes adicionales (biopsia de nervios y músculos, así como de biopsia - el estudio de los nervios periféricos) un diagnóstico diferencial.
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Tratamiento de neuropatía de las extremidades inferiores
El tratamiento, dirigido a la causa principal de la neuropatía, puede prevenir un mayor daño a los nervios, pero no siempre es posible. Luego prescriba la terapia sintomática, y también use métodos para mantener el tono muscular y las funciones físicas de las extremidades inferiores.
Por ejemplo, en casos de infección bacteriana, como la lepra o la enfermedad de Lyme, se usan antibióticos.
Neuropatía de las extremidades inferiores debido a la diabetes puede ser tratada mediante el control de los niveles de azúcar en parámetros de la sangre, incluyendo el uso de preparaciones de ácido tióctico (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Estas drogas también se usan para el alcohol y las neuropatías tóxicas. Leer más - Tratamiento de la neuropatía diabética
Cuando la patología ocurre debido a la falta de vitaminas, se inyecta por vía intramuscular con las vitaminas B1 y B12, y en el interior se toman vitaminas A, E, D, así como calcio y magnesio.
Cuando la neuropatía periférica que acompaña a la enfermedad autoinmune en múltiples neuropatía motora, así como en la etapa inicial del síndrome de Guillain-Barre y plasmaféresis se lleva a cabo administrado por vía intravenosa corticosteroides e inmunoglobulinas.
Inmunoglobulina humana anticuerpos IgG (comercializado con los nombres comerciales Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al.) se inserta en / de infusión (dosis determina individualmente). Los preparativos de este grupo están contraindicados en presencia de insuficiencia renal, alergia severa y diabetes. Los efectos secundarios de las inmunoglobulinas pueden manifestarse por escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, debilidad general y aumento de la somnolencia; no se descarta que la reacción alérgica con tos y espasmo de los bronquios, así como las náuseas y los vómitos.
Si los pacientes están sufriendo de asma bronquial, angina o la epilepsia, muestra el uso de fármacos grupo de inhibidores reversibles de la colinesterasa :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, bromhidrato de galantamina, etc. Por lo tanto, oksazil ingerido (0,01 g tres veces al día), y 1% solución de galantamina se inyecta por vía subcutánea - una vez o dos veces al día.
Cuando se utiliza la neuropatía analgésico de las extremidades inferiores: antidepresivos tricíclicos (nortriptilina), fármacos antiinflamatorios no esteroideos (naproxeno, ketoprofeno, meloxicam o ibuprofeno - un comprimido una vez por día).
Localmente, a partir del dolor, se usan ungüentos y geles para la neuropatía de las extremidades inferiores: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) con ketoprofeno; Diclofenac (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Gel Nase (con nimesulida). Además, los médicos aconsejan ungüentos con capsaicina con extracto de pimienta amarga (Capsicum, Espol, Finalang), que no solo alivia el dolor sino que también mejora el tejido trófico.
En casos de daño nervioso debido a compresión o hinchazón, se usa tratamiento quirúrgico.
Prácticamente en todos los casos, la terapia medicamentosa se complementa con el tratamiento de fisioterapia de la neuropatía de las extremidades inferiores: electroforesis, acupuntura, magnetoterapia, ozonoterapia, masaje terapéutico, procedimientos balneológicos. Para mantener el tono muscular y el trabajo del sistema musculoesquelético es asistido por la terapia de ejercicios y ejercicios con neuropatía de las extremidades inferiores.
Además, la gimnasia diaria con neuropatía de las extremidades inferiores o una caminata durante una hora ayudan a controlar los niveles de azúcar en la sangre y estimulan la circulación sanguínea.
Tratamiento alternativo
Algunos pacientes pueden aliviar las manifestaciones del tratamiento alternativo de neuropatía periférica:
- ingesta de aceite de onagra que contiene ácidos grasos alfa-lipoico y gamma-linolénico;
- ingesta diaria de 4 gramos de aceite de pescado (una fuente de ácidos grasos omega-3) o una cucharada de aceite de linaza;
- extracto de semillas de uva (de desmielinización de nervios);
- extracto de hongo Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), que contribuye a la formación normal de vainas de mielina de las fibras nerviosas;
- masaje de pies con aceite de ricino (cada dos días).
Un tratamiento recomendado comprende administrar hierbas decocciones e infusiones hypericum, elecampane, hoja de arándano o arándano deja Coleus (Coleus forskohlii) y el árbol de humo (Cotini coggygriae) y extracto de Amly o grosella espinosa india (Emblica officinalis).
Nutrición para la neuropatía de las extremidades inferiores
Los neurólogos no prescriben una dieta especial para la neuropatía de las extremidades inferiores, pero deben tenerse en cuenta las recomendaciones para una nutrición adecuada.
Por ejemplo, necesita comer alimentos ricos en ácidos grasos omega: pescado fresco (caballa, atún, salmón, arenque, sardinas, trucha), nueces, cacahuetes, aceite de oliva.
Por cierto, el pescado y los subproductos cárnicos reponen las reservas de vitamina B12 y frijoles, arroz, alforfón, avena, ajo, semillas de girasol y calabaza, vitamina B1.
Para saturar el cuerpo con L-carnitina, la dieta debe incluir carnes rojas y productos lácteos (principalmente queso y requesón).
Más información del tratamiento
Prevención
En la prevención de la neuropatía diabética se incluía la dieta (para reducir significativamente la cantidad de carbohidratos) y aumentar la actividad física: ejercicio matutino.
Las neuropatías periféricas se pueden prevenir solo si es posible evitar las enfermedades que las provocan. Las medidas que una persona puede tomar para prevenir posibles problemas incluyen vacunas contra enfermedades que causan neuropatía, como la poliomielitis y la difteria.
Se recomiendan precauciones al usar ciertos químicos y medicamentos para prevenir efectos neurotóxicos. Un control de enfermedades crónicas, como la diabetes, también puede reducir las posibilidades de desarrollar neuropatía periférica.
Pronóstico
El pronóstico del desarrollo y el resultado de la neuropatía de las extremidades inferiores varía según la causa subyacente y el daño a los nervios, desde un problema reversible hasta una complicación potencialmente mortal. En casos leves, el nervio dañado se regenera. Las células nerviosas muertas no pueden ser reemplazadas, pero después del daño pueden recuperarse. Y con las neuropatías desmielinizantes congénitas, la recuperación completa es imposible.
Evaluar las perspectivas de los pacientes con neuropatía por alcohol es difícil, porque es difícil persuadir a los alcohólicos crónicos para que dejen de beber alcohol. Aunque sus problemas neurológicos con sus piernas pueden conducir a una discapacidad grave.