Reacciones de los alumnos

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Reflejo de luz

El reflejo de la luz está mediado por fotorreceptores de la retina y 4 neuronas.

1. La primera neurona (sensorial) conecta cada retina con los dos núcleos pretectal del cerebro medio a nivel del colículo superior. Los impulsos que surgen en la retina temporal son conducidos por fibras sin cruzar (trayectoria óptica ipsilateral), que terminan en el núcleo ipsilateral y retiniano.
2. La segunda neurona (intercalada) conecta cada núcleo de pretexto con ambos núcleos de Edinger-Weslphal. Un estímulo de luz monocular provoca una constricción simétrica bilateral de la pupila. El daño a las neuronas intercaladas causa la disociación de las reacciones a la luz y distancias cercanas en neurosífilis e insalomas.
3. La tercera neurona (motor pregangliónico) conecta el núcleo de Edinger-Westphal con el nodo ciliar. Las fibras parasimpáticas van como parte del nervio oculomotor y, al entrar en su rama inferior, alcanzan el nódulo ciliar.
4. La cuarta neurona (motor posgangliónico) abandona el nódulo ciliar y, al pasar por los nervios ciliares cortos, inerva el esfínter de la pupila. El nódulo ciliar se encuentra en el cono del músculo, detrás del ojo. Diferentes fibras pasan a través del nodo ciliar, pero solo el parasimpático forma una sinapsis en él.

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Reflejo de aproximación

El reflejo a la aproximación (sincinesia, no el verdadero reflejo) se activa cuando se mira desde un objeto distante a uno cercano. Incluye alojamiento, convergencia y miosis. La visión no es necesaria para el reflejo a la aproximación, y no hay condiciones clínicas en las que el reflejo de la luz esté presente, pero el reflejo de la aproximación está ausente. A pesar de que las vías finales para el reflejo de aproximación y el reflejo de luz son idénticas (es decir, el nervio oculomotor, el nódulo ciliar, los nervios ciliares cortos), el centro del reflejo de aproximación no se conoce bien. Son posibles dos influencias subnucleares: los lóbulos frontal y occipital. El centro del cerebro del reflejo a la aproximación probablemente se ubique ventral al núcleo pretectal, por lo que las lesiones por compresión, como los pinealomas, afectan de manera preferencial a las neuronas intercaladas dorsales del reflejo de la luz, evitando las fibras ventrales hasta el final.

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Inervación simpática de los alumnos.

La inervación simpática incluye 3 neuronas:

1. La neurona de primer orden (central) comienza en el hipotálamo posterior y desciende, sin cruzar, a lo largo del tronco encefálico hasta que termina en el centro cilioespinal. Brotación en la sustancia lateral intermedia de la médula espinal entre C8 y T2.
2. La neurona de segundo orden (pregangliónica) va desde el centro ciliospial hasta el nodo cervical superior. En su camino, está estrechamente relacionado con la pleura apical, donde puede verse afectado por un carcinoma broncogénico (tumor de Pancoasl) o durante una cirugía en el cuello.
3. Una neurona de tercer orden (postganglionic) se eleva a lo largo de la arteria carótida interna antes de entrar en la sinapsis cavernosa, donde se conecta a la rama ocular del nervio trigémino. Las fibras simpáticas alcanzan el cuerpo ciliar y el dilatador de la pupila a través del nervio nasociliar y los nervios ciliares largos.

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Defectos pupilares aferentes.

Defecto pupilar aferente absoluto.

El defecto pupilar aferente absoluto (pupila amarótica) es causado por una lesión completa del nervio óptico y se caracteriza por lo siguiente:

• El ojo del lado afectado es ciego. Ambos alumnos son del mismo tamaño. Durante la estimulación con luz del ojo afectado, ninguna de las pupilas no responde, pero cuando estimula un ojo normal, ambas pupilas reaccionan normalmente. El reflejo de aproximación es normal para ambos ojos.

Defecto pupilar aferente relativo.

Un defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn) es causado por un daño incompleto en el nervio óptico o un daño severo en la retina, pero no es causado por cataratas densas. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la pupila amaurótica, pero más ligeras. Así, las pupilas reaccionan lentamente a la estimulación del ojo del paciente, y la normal está viva. Las distinciones de las reacciones pupilares de ambos ojos se resaltan mediante la prueba de "oscilar la linterna", en la que la fuente de luz se transfiere de un ojo a otro y de vuelta, estimulando secuencialmente cada ojo. Primero, estimule el ojo normal, causando la constricción de ambas pupilas. Cuando la luz se transfiere a un ojo adolorido, ambas pupilas se expanden en lugar de estrecharse. Esta dilatación paradójica de las pupilas en respuesta a la iluminación se debe a que la expansión causada por el rechazo de la luz del ojo normal supera el estrechamiento causado por la estimulación del ojo dolorido.

Cuando las lesiones aferentes (sensoriales) tienen las pupilas tienen el mismo tamaño. La anisocoria (tamaño desigual de la pupila) es el resultado de una lesión del nervio eferente (motor), el iris o los músculos de la pupila.

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Disociación de reflejos pupilares a distancias cortas y ligeras.

El reflejo a la luz está ausente o es sordo, pero la reacción a la aproximación es normal.

Causas de la disociación pupilar en luz y distancias cortas.

Un lado

• defecto afectivo
• perra Adie
• herpes zoster ophthalmicus
• regeneración aberrante n. Oculomotorius

Doble cara

• neurosífilis
• diabetes tipo 1
• distrofia miotónica
• síndrome cerebral medio dorsal Parinaud
• amiloidosis familiar
• Zncefalit
• alcoholismo crónico

Los síntomas

• Ptosis moderada (generalmente de 1 a 2 mm) como resultado de la debilidad muscular de Muller.
• Elevación leve del párpado inferior debido a la debilidad del músculo tarsal inferior.
• Mioz debido a la acción sin trabas del esfínter de la pupila, con la aparición de anisocoria, que aumenta con poca luz, ya que la pupila de Hörner no se expande, como una pareja.
• Reacción normal a la luz y aproximación,
• La reducción de la sudoración es ipsilateral, pero solo si la lesión es más baja que el nódulo cervical superior, ya que las fibras que inervan la piel de la cara van a lo largo de la arteria cervical externa.
• La heterocromía hipocrómica (iris de un color diferente, la pupila de Horner es más clara) es visible si la lesión es congénita o ha existido durante mucho tiempo.
• La pupila se expande lentamente.
• Síntomas menos importantes: hiperactividad de la acomodación, hipotonía ocular e hiperemia conjuntival.

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Pupila Argyll Robertson

Se llama neurosífilis y se caracteriza por lo siguiente:

• Las manifestaciones suelen ser bilaterales, pero asimétricas.
• Las pupilas son pequeñas, de forma irregular.
• Disociación de reacciones a la luz y aproximación.
• Los alumnos son muy difíciles de ampliar.

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Perra adie

La pupila de Adie (tónica) está causada por la denervación posganglionaria del esfínter de la pupila y el músculo ciliar, posiblemente debido a una infección viral. Suele darse en jóvenes y unilateral en el 80% de los casos.

Los síntomas

• Pupila ensanchada uniformemente
• El reflejo a la luz está ausente o es letárgico y se combina con movimientos de gusanos del borde de la pupila, visibles en una lámpara de hendidura.
• Al acercarse al objeto, el alumno responde lentamente, la expansión posterior también es lenta.
• Alojamiento puede mostrar tonicidad similar. Entonces, después de fijarse en un objeto cercano, el tiempo de reenfoque en un objeto distante (relajación del músculo ciliar) aumenta.
• Después de mucho tiempo, el alumno puede volverse pequeño ("la pequeña Adie").

Concomitante en algunos casos es el debilitamiento de los reflejos tendinosos profundos (síndrome de Holmes-Adie) y la disfunción autonómica.

Pruebas farmacológicas. Si se instila mecholil 2.5% o pilocarpina 0.125% en ambos ojos, la pupila normal no se estrechará y la pupila afectada se estrechará debido a la hipersensibilidad a la denervación. Algunas personas con diabetes también pueden tener esta reacción, y en personas sanas ambos alumnos se estrechan muy raramente.

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Parálisis oculo-simpática (síndrome de Horner, Horner)

Causas del síndrome de Horner

Central (neurona de primer orden)

• Lesiones del tronco cerebral (vasculares, tumores, desmielinización).
• siringomielia
• síndrome alterno de Wallenberg
• tumores espinales

Preganglionic (neurona de segundo orden)

• tumor pancoast
• Aneurismas carotídeos y aórticos y estratificación.
• Enfermedades del cuello (glándulas, traumatismos, postoperatorias).

Postganglionic (neurona de tercer orden)

• cefaleas en racimos (migraña neuralgia)
• haz de arteria carótida interna
• tumores nasofaríngeos
• otitis media
• neoplasia del seno cavernoso

Pruebas farmacologicas

El diagnóstico se confirma con la cocaína. La hidroxiamfetamia (paredria) se usa para diferenciar una lesión pregangliónica de una postganglionic. La epinefrina puede usarse para evaluar la hipersensibilidad a la denervación.

Se inculca cocaína al 4% en ambos ojos.

• Resultado: el alumno normal se expande, el alumno de Horner no.
• Explicación: la noralrenalina, aislada por terminaciones simpáticas posganglionares, se vuelve a capturar y su acción termina. La cocaína bloquea la recaptación, por lo que la noradrenalina se acumula y causa la dilatación de la pupila. Con el síndrome de Horner, no se liberará norepinefrina, por lo que la cocaína no funciona. Así, la cocaína confirma el diagnóstico de síndrome de Horner.

Hidroxiamfetamina al 1% se inculca en ambos ojos.

• Resultado: en lesiones preganglionares, ambas pupilas se expandirán, mientras que en pupilas posganglionares, Horner no se expandirá. (La prueba se realiza el día después de que los efectos de la cocaína hayan pasado).
• Explicación: la hidroxiamfetamina aumenta la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas posganglionares. Si esta neurona está intacta (una lesión de una neurona de primer o segundo orden, así como un ojo normal), la NA se liberará y la pupila se expandirá. Con la derrota de la neurona de tercer orden (postganglionic) la expansión no puede ser, porque La neurona es destruida.

La adrenalina 1: 1000 se inculca en ambos ojos.

• Resultado: en una lesión pregangliónica, ninguna pupila se expandirá, ya que la adrenalina colapsará rápidamente con la monoamyoxidase; con la lesión posganglónica, la pupila de Horner se expandirá y la ptosis puede disminuir temporalmente, ya que la adrenalina no se colapsa debido a la falta de monoaminooxidasa.
• Explicación: Un músculo que carece de inervación motora es más sensible al neurotransmisor excitador liberado por el motor. En el síndrome de Horner, el músculo dilatador de la pupila también presenta "hipersensibilidad denervacional" a los neurotransmisores adrenérgicos, por lo que la adrenalina, incluso en bajas concentraciones, causa una notable expansión de la pupila de Horner.

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