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Sepsis después del parto

 
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Último revisado: 07.07.2025
 
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La sepsis posparto no puede considerarse el resultado de la acción directa de un microorganismo sobre un macroorganismo; es consecuencia de importantes alteraciones del sistema inmunitario, que atraviesan etapas en su desarrollo desde un estado de activación excesiva (fase de hiperinflamación) hasta un estado de inmunodeficiencia (fase de inmunoparálisis). El sistema inmunitario participa activamente en el proceso autodestructivo. Con frecuencia, no se presenta septicemia (presencia de microbios en la sangre). En 1992, la Asociación Americana de Anestesiólogos propuso la siguiente clasificación de las enfermedades sépticas, reconocida por la mayoría de los científicos.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se manifiesta por dos o más signos:

  1. temperatura corporal superior a 38 °C o inferior a 36 °C;
  2. Frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por minuto;
  3. frecuencia respiratoria superior a 20 por 1 min, PaCO2 inferior a 32 mm Hg;
  4. El número de leucocitos es mayor de 12x109 / l o menor de 4x109 / l, las formas inmaduras son más del 10%.

La sepsis posparto es una respuesta sistémica a una infección identificada con fiabilidad, en ausencia de otras posibles causas de los cambios característicos del SRIS. Se manifiesta con los mismos signos clínicos que el SRIS.

La sepsis grave es la sepsis posparto, que se caracteriza por disfunción orgánica, hipoperfusión tisular e hipotensión arterial. Es posible que se presente acidosis, oliguria y alteración de la consciencia. Con el desarrollo de la sepsis grave, se agregan los siguientes síntomas:

  • trombocitopenia inferior a 100 mil litros, que no puede explicarse por otras causas;
  • aumento de los niveles de procalcitonina por encima de 6 ng/ml (A);
  • cultivo de sangre positivo para microorganismos circulantes (A);
  • prueba de endotoxinas positiva (B).

El shock séptico se define como una sepsis grave con hipotensión arterial que se desarrolla a pesar de una terapia de infusión adecuada. El diagnóstico se establece si los indicadores clínicos y de laboratorio mencionados se acompañan de:

  • hipotensión arterial (presión sistólica inferior a 90 mmHg o una disminución de más de 40 mmHg desde el nivel inicial); -
  • alteración de la conciencia;
  • oliguria (diuresis menor de 30 ml/h);
  • hipoxemia (PaO2 menor de 75 mmHg al respirar aire atmosférico);
  • SaO2 menor del 90%;
  • aumento del nivel de lactato por encima de 1,6 mmol/l;
  • erupción petequial, necrosis de una zona de la piel.

El síndrome de insuficiencia orgánica múltiple es la presencia de disfunción aguda de órganos y sistemas.

Diagnóstico de sepsis después del parto

Para diagnosticar las formas clínicas de sepsis, es necesario realizar las siguientes medidas en mujeres en trabajo de parto con cualquier forma de infección posparto:

  • Monitorización: presión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa central, leucocitos y hemograma;
  • contando la frecuencia respiratoria, evaluando el nivel de gases en sangre, SaO 2;
  • Monitorización horaria de la diuresis,
  • medir la temperatura corporal rectal al menos 4 veces al día para compararla con la temperatura corporal en las áreas axilares;
  • cultivos de orina, sangre y secreciones cervicales;
  • determinación del equilibrio ácido-base de la sangre y de la saturación de oxígeno tisular;
  • Recuento de plaquetas y determinación de los niveles de fibrinógeno y monómero de fibrina;
  • ECG, ecografía de los órganos abdominales y examen radiográfico de los órganos del tórax.

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Tratamiento de la sepsis después del parto

Principios básicos de las medidas de tratamiento:

  1. Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.
  2. Corrección de alteraciones hemodinámicas mediante terapia inotrópica y soporte infusional adecuado.

Mediante la evaluación de la presión arterial, la presión arterial del pulso, la presión venosa central, la frecuencia cardíaca y la diuresis, se determina el volumen de la terapia de infusión. La determinación dinámica de la presión venosa central permite controlar la infusión de soluciones coloidales y cristaloides, evaluando los volúmenes de líquidos y hemoderivados introducidos y perdidos.

Se utilizan derivados de hidroxietilalmidón (refortan, voluven, estabizol) y cristaloides (solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer) en la infusión en una proporción de 1:2. Para corregir la hipoproteinemia, solo se prescribe una solución de albúmina al 20-25%. El uso de albúmina al 5% en estados críticos aumenta el riesgo de muerte (A).

El plasma fresco congelado (600-1000 ml) debe incluirse en la terapia de infusión debido a la presencia de antitrombina (B) en él.

El uso de glucosa es inapropiado (B), ya que su administración a pacientes críticos aumenta la producción de lactato y CO₂ , lo que incrementa el daño isquémico cerebral y otros tejidos. La infusión de glucosa solo se utiliza en casos de hipoglucemia e hipernatremia.

  1. Se utiliza soporte inotrópico si la PVC permanece baja. Se administra dopamina a una dosis de 5-10 mcg/(kg-min) (máximo hasta 20 mcg/(kg-min)) o dobutamina 5-20 mcg/(kg-min). En ausencia de un aumento persistente de la presión arterial, se administra hidrotartrato de noradrenalina 0,1-0,5 mg/(kg-min), reduciendo simultáneamente la dosis de dopamina a 2-4 mcg/(kg-min) (A). Se justifica la administración simultánea de naloxona hasta 2 mg, lo que causa un aumento de la presión arterial (A). En caso de terapia hemodinámica compleja ineficaz, se pueden utilizar glucocorticosteroides (hidrocortisona 2000 mg/día) (C) junto con bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) (B).
  2. Mantener una ventilación e intercambio gaseoso adecuados. Las indicaciones para ventilación mecánica son: PaO₂ inferior a 60 mmHg, PaCO₂ superior a 50 mmHg o inferior a 25 mmHg, PaO₂ inferior al 85 %, frecuencia respiratoria superior a 40 latidos por minuto.
  3. Normalización de la función intestinal y nutrición enteral precoz.
  4. Corrección oportuna del metabolismo bajo monitoreo constante de laboratorio.

Tratamiento antibacteriano de la sepsis posparto

El factor decisivo es la elección racional de los agentes antimicrobianos, en particular los antibióticos. Lamentablemente, la terapia antibacteriana dirigida es posible, en el mejor de los casos, no antes de 48 horas. Mientras se espera la identificación, se utiliza la terapia antibiótica empírica, teniendo en cuenta la naturaleza de la fuente primaria de infección, el estado funcional del hígado y los riñones, y el sistema inmunitario del paciente.

Las tendencias actuales en la terapia antibacteriana para infecciones sépticas-purulentas incluyen el uso de antibióticos bactericidas en lugar de bacteriostáticos, el uso de análogos menos tóxicos (por ejemplo, nuevas generaciones de aminoglucósidos o su reemplazo con fluoroquinolonas), el reemplazo de la terapia antibiótica combinada con una terapia monoantibiótica igualmente efectiva, el reemplazo de antibióticos inmunosupresores con inmunoestimulantes y el uso de dosis y regímenes de administración adecuados.

Basándose en la necesidad de suprimir el crecimiento de todo el espectro previsto de patógenos de infección obstétrica (aerobios y anaerobios gramnegativos y grampositivos), la terapia antimicrobiana empírica utiliza regímenes de combinación de terapia antimicrobiana triple (por ejemplo, penicilinas semisintéticas, cefalosporinas + aminoglucósidos + imidazolina), terapia antibiótica dual (por ejemplo, clindamicina + aminoglucósidos), terapia monoantibiótica (cefalosporinas de tercera generación, carbapenémicos, ureidopenicilinas, aminopenicilinas, etc.).

La triple terapia antimicrobiana, si bien es activa contra diversos patógenos, supone una carga adicional para los órganos y sistemas debido al uso de una gran cantidad de fármacos, y los efectos secundarios de la terapia antibiótica aumentan con el aumento del número de fármacos utilizados. Dicha terapia implica la administración frecuente de antibióticos del grupo de las penicilinas de baja síntesis (ampicilina, oxacilina) o cefalosporinas de primera y segunda generación (cefazolina, cefalexina, cefuroxima), que son más eficaces contra patógenos aeróbicos grampositivos (estafilococos), menos eficaces contra patógenos aeróbicos gramnegativos y no actúan sobre pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa) ni anaerobios. La eficacia de este complejo se incrementa mediante la prescripción de aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, netromicina), que son muy eficaces contra bacterias aeróbicas gramnegativas (enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa). Los fármacos del grupo imidazol (metronidazol, ornidazol, tinidazol) son muy eficaces contra anaerobios, incluyendo bacteroides. En relación con lo anterior, el régimen antibiótico triple, popular para enfermedades sépticas purulentas graves, no puede considerarse racional.

La terapia antibiótica dual suele consistir en el uso de fármacos del grupo de las lincosamidas (clindamicina), que presentan un amplio espectro de actividad contra bacterias anaerobias y aerobios grampositivos. Además, se prescriben aminoglucósidos para afectar la microflora gramnegativa. También se han propuesto combinaciones de cefalosporinas de tercera generación con imidazoles y antibióticos betalactámicos con aminoglucósidos.

La monoantibioterapia puede realizarse con fármacos cuyo espectro de acción abarca tanto aerobios como anaerobios gramnegativos y grampositivos: cefalosporinas de tercera generación (es necesario recordar la alta liberación de endotoxinas) y carbapenémicos. En casos graves de sepsis, los fármacos más aceptables son los carbapenémicos (imipenem + cilastina sódica, meropsnem).

Teniendo en cuenta los últimos avances científicos en el estudio de la patogénesis de la sepsis y el SRIS, es especialmente necesario destacar la importancia clínica de la liberación de endotoxina (LPS), inducida por antibióticos. La formación de endotoxina inducida por antibióticos aumenta en el siguiente orden: carbapenémicos (menor actividad); aminoglucósidos, fluoroquinolonas y cefalosporinas (mayor actividad).

Los medicamentos anticándida son obligatorios en la terapia antimicrobiana.

  1. Evaluación de desregulaciones fisiopatológicas y patobioquímicas, que pueden distinguirse en los siguientes síndromes: insuficiencia renal, hepática, diversos tipos de insuficiencia cardiovascular y respiratoria, síndrome de CID, trastornos microcirculatorios, disfunción gastrointestinal con translocación de la flora bacteriana al sistema linfático y, posteriormente, al torrente sanguíneo sistémico con el desarrollo del síndrome de insuficiencia multiorgánica. Las desregulaciones patobioquímicas se manifiestan por alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base, entre otras. Cada síndrome requiere un enfoque específico y la aplicación individualizada de métodos y herramientas que cubran todas las áreas de cuidados intensivos.
  2. Mejora de la microcirculación (uso de pentoxifilina o dipiridamol). El uso de pentoxifilina (trental) mejora la microcirculación y las propiedades reológicas de la sangre, tiene un efecto vasodilatador y mejora el aporte de oxígeno a los tejidos, lo cual es importante para la prevención de la CID y la insuficiencia multiorgánica.
  3. Terapia antimediadora. Dado el papel decisivo de la liberación masiva de mediadores de la inflamación (citocinas) en el lecho vascular en el desarrollo del SRIS, el uso de terapia antimediadora es racional. Estos métodos se encuentran en la etapa de desarrollo tímico, aunque algunos se recomiendan para uso clínico: antioxidantes (vitamina E, N-acetilcisteína, glutatión), corticosteroides (dexametasona), lisofilina, inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona, pentoxifilina) y adenosina desaminasa (dipiridamol), adenosina y alfabloqueantes. En los últimos años, el fármaco "Drotrecogina alfa" (proteína C activada humana recombinante) ha adquirido especial importancia.

Este es un nuevo fármaco destinado exclusivamente al tratamiento de la sepsis grave y la insuficiencia multiorgánica. La proteína C activada es una proteína endógena que favorece la fibrinólisis, inhibe la trombosis y posee propiedades antiinflamatorias. El tratamiento de referencia en el Reino Unido desde 2004 es la drotrecotina alfa 24 mcg/kg durante 96 horas.

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Tratamiento quirúrgico de la sepsis después del parto con eliminación de la fuente de infección.

Las indicaciones para laparotomía y extirpación del útero con trompas de Falopio son:

  1. falta de efecto de la terapia intensiva (24 horas);
  2. endometritis que no responde al tratamiento conservador (24-48 horas);
  3. sangrado uterino que no responde al tratamiento con otros métodos y pone en peligro la vida de la paciente;
  4. formaciones purulentas en los apéndices uterinos con desarrollo de SIRS;
  5. desarrollo de SIRS causado por la presencia de restos placentarios en el útero (confirmado por ecografía).

La desintoxicación sanguínea extracorpórea es una opción prometedora para la corrección de trastornos de la homeostasis en casos graves. Para ello, se utilizan las siguientes técnicas: hemodiálisis, ultrafiltración, hemofiltración, hemodiafiltración y plasmaféresis.

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