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Síndrome extrapiramidal
Último revisado: 07.07.2025

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Los síndromes extrapiramidales son un término obsoleto, pero aún se utilizan ampliamente en la literatura rusa. Los síndromes extrapiramidales suelen caracterizarse por movimientos excesivos o, por el contrario, actividad motora insuficiente. El primer grupo de síndromes se denomina trastornos hipercinéticos, y el segundo, hipocinéticos. Los síndromes extrapiramidales se desarrollan con lesiones orgánicas del sistema nervioso central que no afectan los tractos corticoespinales (piramidales). Estos síndromes se basan en la disfunción de los ganglios subcorticales (ganglios basales) y sus conexiones con otras partes del sistema nervioso.
El término "síndromes hipercinéticos" no es un sinónimo exacto de "síndromes extrapiramidales", ya que tiene un significado más amplio y refleja movimientos excesivos que pueden ocurrir con daño orgánico en cualquier nivel del sistema nervioso (nervio periférico, médula espinal, tronco encefálico, ganglios basales y cerebelo, corteza cerebral), incluso en ausencia de dicho daño (por ejemplo, temblor fisiológico o mioclonías fisiológicas, hipercinesia psicógena). En la literatura mundial, se utiliza el término "trastornos del movimiento", que combina todos los síndromes hipercinéticos e hipocinéticos de origen central, así como ataxia, estereotipias, síndromes de sobresalto, síndrome de la "mano ajena" y otros. Los síndromes hipercinéticos de origen extrapiramidal se analizan a continuación. Los trastornos del movimiento hipocinéticos se describen en las secciones pertinentes del manual.
Los principales síndromes hipercinéticos son el temblor, la corea, el balismo, la distonía, las mioclonías y los tics. Estos síndromes se diagnostican exclusivamente mediante la clínica.
Para reconocer cualquier síndrome hipercinético, el análisis del patrón motor de la hipercinesia es fundamental. Además, cada una de las hipercinesias mencionadas altera, a su manera, funciones motoras complejas, como mantener la postura, el habla, la escritura y la marcha.
El diagnóstico clínico de cualquier hipercinesia comienza con la determinación de su naturaleza, es decir, con el proceso de "reconocer" un fenómeno motor en constante cambio en el tiempo y el espacio. Para el médico, cada hipercinesia no es más que una imagen motora compleja, en cuyo reconocimiento son importantes elementos como el patrón motor, la topografía (distribución), la simetría/asimetría, la estereotipia o su ausencia, la velocidad y amplitud de los movimientos, la conexión con los movimientos voluntarios, así como con la postura o con ciertas acciones.
El diagnóstico sindrómico es solo el comienzo del trabajo diagnóstico. La siguiente etapa consiste en determinar la enfermedad que causó el desarrollo del síndrome hipercinético. Es importante considerar los síntomas acompañantes, el entorno sindrómico, analizar los factores desencadenantes y los que eliminan o reducen la gravedad de la hipercinesia (sueño, alcohol, etc.), así como las características de la evolución de la enfermedad y el cuadro clínico en general.
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Diagnóstico del síndrome extrapiramidal
Los estudios de laboratorio e instrumentales de los síndromes hipercinéticos se centran principalmente en diferenciar entre las formas primarias y secundarias. Dada la amplia gama de enfermedades que pueden causar síndromes hipercinéticos, puede requerirse una amplia variedad de estudios. Por lo tanto, de ser necesario, se realizan estudios toxicológicos en sangre y orina, se determinan los niveles de ceruloplasmina sérica, los niveles de hormonas tiroideas y otras hormonas, los títulos de anticuerpos virales, el contenido de lactato y piruvato sérico, estudios de líquido cefalorraquídeo, estudios oftalmológicos, genéticos y electrofisiológicos (EEG, EMG, potenciales evocados y potenciales de diferentes modalidades, EMT transcraneal), estabilografía, neuroimagen, pruebas neuropsicológicas; y biopsias de músculos, nervios, piel, mucosas e incluso tejido cerebral.
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Tratamiento del síndrome extrapiramidal
Es necesario tratar la enfermedad subyacente. Sin embargo, también se utiliza ampliamente la terapia sintomática, que en muchos casos es el único método terapéutico disponible. Dependiendo del tipo de hipercinesia, se utilizan neurolépticos, benzodiazepinas típicas y atípicas, betabloqueantes, relajantes musculares, levodopa, anticolinérgicos y otros fármacos, así como antioxidantes, neuroprotectores, nootrópicos y tónicos generales. Se emplean todas las formas de terapia no farmacológica, incluyendo métodos neuroquirúrgicos. Para las formas locales de distonía, se utiliza ampliamente la neurotoxina botulínica (botox, dysport) por vía subcutánea. La duración del efecto es de aproximadamente 3 meses. Los tratamientos se repiten hasta 3 o 4 veces.