Síntomas de daño renal en la periarteritis nodosa

Los síntomas de la poliarteritis nodosa se caracterizan por un polimorfismo significativo. La enfermedad suele comenzar de forma gradual. El inicio agudo es típico de la poliarteritis nodosa inducida por fármacos. La periarteritis nodular se presenta con síntomas inespecíficos: fiebre, mialgia, artralgia y pérdida de peso. La fiebre es irregular, no se alivia con el tratamiento antibacteriano y puede durar desde varias semanas hasta tres o cuatro meses. La mialgia, síntoma de daño muscular isquémico, aparece con mayor frecuencia en los músculos de la pantorrilla. El síndrome articular se desarrolla en más de la mitad de los pacientes con poliarteritis nodosa, generalmente asociado con mialgia. Con mayor frecuencia, los pacientes presentan artralgia en las grandes articulaciones de las extremidades inferiores; se ha descrito artritis transitoria en un pequeño número de pacientes. La pérdida de peso, observada en la mayoría de los pacientes y que en algunos casos alcanza el grado de caquexia, no solo constituye un importante signo diagnóstico de la enfermedad, sino que también indica su alta actividad. Las lesiones cutáneas en pacientes con poliarteritis nodular generalizada se observan en forma de nódulos típicos (que actualmente se observan cada vez con menos frecuencia) ubicados a lo largo de los vasos y que representan aneurismas de las arterias subcutáneas, púrpura hemorrágica, gangrena isquémica de los dedos de las manos y de los pies.

Los síntomas generales de la poliarteritis nodosa persisten durante varias semanas, durante las cuales se desarrollan gradualmente lesiones viscerales.

• El síndrome abdominal es un importante signo clínico diagnóstico y pronóstico de la poliarteritis nodosa, que se observa en el 36-44% de los pacientes. El síndrome se manifiesta con dolor abdominal de intensidad variable, dispepsia (náuseas, vómitos, anorexia), diarrea y síntomas de hemorragia gastrointestinal. La causa del síndrome abdominal es el daño isquémico de los órganos abdominales con el desarrollo de infartos, úlceras isquémicas y perforación por vasculitis de los vasos correspondientes. En la poliarteritis nodosa, el intestino delgado se ve afectado con mayor frecuencia, y con menor frecuencia el intestino grueso y el estómago. Con frecuencia se producen daños en el hígado, la vesícula biliar y el páncreas.
• El daño del sistema nervioso periférico se presenta en el 50-60% de los pacientes y se manifiesta por polineuritis asimétrica, cuyo desarrollo se asocia con isquemia nerviosa como resultado de la afectación de los conductos nerviosos en el proceso patológico. Además de dolor intenso en las extremidades y trastornos de la sensibilidad, la polineuritis se acompaña de trastornos del movimiento, atrofia muscular y paresia de pies y manos. El sistema nervioso central se ve afectado con mucha menos frecuencia en la poliarteritis nodular que el sistema nervioso periférico. Se han descrito accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos, síndrome epiléptico y trastornos mentales.
• El daño cardíaco se observa en el 40-50% de los pacientes y se basa en vasculitis de las arterias coronarias, que suele ser asintomática o cursa con un síndrome doloroso atípico. El diagnóstico de coronariitis se basa en alteraciones en el electrocardiograma (ECG). En un pequeño porcentaje de casos, puede desarrollarse un infarto de miocardio focal pequeño. Cuando se afectan pequeñas ramas de las arterias coronarias, se producen alteraciones del ritmo y la conducción, y la insuficiencia circulatoria aumenta rápidamente debido al daño isquémico difuso del miocardio. La hipertensión arterial grave también puede provocar insuficiencia cardíaca.
• La lesión pulmonar se desarrolla con relativa poca frecuencia en la forma clásica de poliarteritis nodosa (en no más del 15% de los pacientes) y se asocia principalmente con el desarrollo de vasculitis pulmonar, con menor frecuencia, fibrosis intersticial.
• La poliarteritis nodular puede causar daño al sistema endocrino. La orquitis o la epididimitis son más frecuentes. Se han descrito daños en la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales y la hipófisis.
• El daño ocular es poco frecuente en los pacientes y se manifiesta como conjuntivitis, uveítis y epiescleritis. La forma más grave de daño ocular es la vasculitis de la arteria central de la retina, que provoca su oclusión y ceguera.

Los síntomas de la poliarteritis nodosa y el daño renal aparecen de 3 a 6 meses después del inicio de la enfermedad. El principal signo de daño renal es la hipertensión arterial, detectada, según diversos datos, en el 33-80% de los pacientes. El principal mecanismo patogénico de la hipertensión arterial es la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) debido a la isquemia renal, que se confirma por la presencia de hipercelularidad del aparato yuxtaglomerular. En la mayoría de los casos, se desarrolla hipertensión arterial grave con presión arterial diastólica elevada (300/180-280/160 mmHg), a menudo maligna, con retinopatía y edema de los discos ópticos, insuficiencia ventricular izquierda aguda y encefalopatía hipertensiva. La hipertensión arterial grave temprana, que tiende a progresar rápidamente, suele indicar una alta actividad de vasculitis. Sin embargo, no existe una correlación directa entre la gravedad de los cambios morfológicos y la hipertensión arterial, que puede desarrollarse tras la erradicación del proceso agudo. Una característica de la hipertensión arterial en la poliarteritis nodular es su persistencia. Sólo en el 5-7% de los pacientes la presión arterial se normaliza después de lograr la remisión.

En casi el 75 % de los pacientes se observa deterioro de la función renal, consistente en un aumento moderado de la concentración de creatinina en sangre y/o una disminución de la filtración glomerular, pero se detecta insuficiencia renal grave en el 25 % de los pacientes con daño renal. La insuficiencia renal aguda oligúrica puede desarrollarse como resultado de catástrofes vasculares, y rara vez complica una vasculitis grave (rotura de aneurisma de la arteria renal, trombosis aguda de vasos intrarrenales con necrosis de la corteza renal).

El síndrome urinario se manifiesta en la mayoría de los casos por proteinuria moderada, que no supera 1 g/día, y microhematuria. En la hipertensión arterial maligna se observa proteinuria masiva, que alcanza 6-8 g/día, pero el síndrome nefrótico se desarrolla en no más del 10% de los pacientes. La macrohematuria en la poliarteritis nodular es poco frecuente y permite presumir el desarrollo de un infarto renal incluso sin el síndrome doloroso característico ni la glomerulonefritis necrosante. Debe sospecharse una glomerulonefritis de progresión rápida en presencia de síndrome nefrótico e insuficiencia renal de rápida progresión, ya que los pacientes con daño renal isquémico se caracterizan por una evolución estable de la insuficiencia renal crónica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]