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Afectación renal en la periarteritis nodosa
Último revisado: 12.07.2025
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La poliarteritis nodular es una vasculitis necrotizante con afectación predominante de arterias de mediano tamaño en el proceso patológico, que se manifiesta clínicamente por daño inflamatorio e isquémico de rápida progresión a los tejidos blandos y órganos internos.
[ Causas periarteritis nodosa
La poliarteritis nodosa fue descrita por primera vez en 1866 por A. Kussmaul y R. Maier en un hombre de 27 años como una enfermedad sistémica mortal con fiebre, dolor abdominal, debilidad muscular, polineuropatía y daño renal. La poliarteritis nodosa se presenta con una frecuencia entre 3 y 5 veces mayor en hombres que en mujeres, generalmente entre los 30 y los 50 años, aunque también se observa en niños y ancianos. La incidencia promedio es de 0,7 casos (0,2 a 1,0) por cada 100.000 habitantes. El daño renal se presenta en el 64-80 % de los pacientes con poliarteritis nodosa.
El daño renal se desarrolla en muchas vasculitis sistémicas, pero su frecuencia, naturaleza y gravedad varían dependiendo del nivel de daño al lecho vascular renal.
- Las vasculitis de grandes vasos, como la arteritis temporal o la enfermedad de Takayasu, rara vez causan patología renal significativa. En estas enfermedades, la hipertensión arterial renovascular se desarrolla debido al daño a la aorta en la zona de los orificios de la arteria renal o sus troncos principales, lo que provoca estrechamiento de la luz vascular e isquemia renal.
- La vasculitis de vasos medianos (poliarteritis nodosa y enfermedad de Kawasaki) se caracteriza por la inflamación necrosante de las principales arterias viscerales (mesentéricas, hepáticas, coronarias y renales). A diferencia de la poliarteritis nodosa, en la que el daño renal se considera el síntoma principal, el desarrollo de patología renal no es típico de la enfermedad de Kawasaki. En la poliarteritis nodosa, por regla general, pueden verse afectadas las arterias intrarrenales pequeñas, pero los vasos de menor calibre (arteriolas, capilares y vénulas) permanecen intactos. Por lo tanto, el desarrollo de glomerulonefritis no es típico de esta vasculitis sistémica.
- El desarrollo de glomerulonefritis es típico de la vasculitis de vasos pequeños (granulomatosis de Wegener, poliangeítis microscópica, púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis crioglobulinémica). En este tipo de vasculitis, se afectan las secciones distales de las arterias que desembocan en arteriolas (por ejemplo, ramas de las arterias arciformes e interlobulillares), arteriolas, capilares y vénulas. La vasculitis de vasos pequeños y grandes puede extenderse a arterias medianas, pero en la vasculitis de arterias grandes y medianas, los vasos de menor calibre que las arterias no se ven afectados.
Patogenesia
La poliarteritis nodosa se caracteriza por el desarrollo de vasculitis necrosante segmentaria en arterias de mediano y pequeño calibre. Las características del daño vascular son la frecuente afectación de las tres capas de la pared vascular (panvasculitis), lo que conduce a la formación de aneurismas por necrosis transmural, y una combinación de cambios inflamatorios agudos y crónicos (necrosis fibrinoide e infiltración inflamatoria de la pared vascular, proliferación de células miointimales, fibrosis, en ocasiones con oclusión vascular), lo que refleja la evolución ondulatoria del proceso.
En la gran mayoría de los casos, la patología renal se caracteriza por daño vascular primario: vasculitis de las arterias intrarrenales de mediano calibre (arco y sus ramas, interlobares), con desarrollo de isquemia e infartos renales. El daño a los glomérulos con desarrollo de glomerulonefritis, incluida la necrotizante, no es habitual y se observa solo en una pequeña proporción de pacientes.
Síntomas periarteritis nodosa
El daño renal es el síntoma más común y de mayor importancia pronóstica de la poliarteritis nodosa. Se presenta en el 60-80% de los pacientes y, según algunos autores, en todos los pacientes con poliarteritis nodosa sin excepción.
Por regla general, los síntomas de daño renal se combinan con signos clínicos de daño a otros órganos, sin embargo, se han descrito variantes de poliarteritis nodular con daño renal aislado.
Los síntomas de la poliarteritis nodosa se caracterizan por un polimorfismo significativo. La enfermedad suele comenzar de forma gradual. El inicio agudo es típico de la poliarteritis nodosa inducida por fármacos. La periarteritis nodular se presenta con síntomas inespecíficos: fiebre, mialgia, artralgia y pérdida de peso. La fiebre es irregular, no se alivia con el tratamiento antibacteriano y puede durar desde varias semanas hasta 3-4 meses. La mialgia, síntoma de daño muscular isquémico, aparece con mayor frecuencia en los músculos de la pantorrilla. El síndrome articular se desarrolla en más de la mitad de los pacientes con poliarteritis nodosa, generalmente asociado con mialgia. Con mayor frecuencia, los pacientes presentan artralgia en las grandes articulaciones de las extremidades inferiores; se ha descrito artritis transitoria en un pequeño número de pacientes. La pérdida de peso, observada en la mayoría de los pacientes y que en algunos casos alcanza el grado de caquexia, no solo constituye un importante signo diagnóstico de la enfermedad, sino que también indica su alta actividad.
Diagnostico periarteritis nodosa
El diagnóstico de la poliarteritis nodosa no presenta dificultades en el punto álgido de la enfermedad, cuando se combina daño renal con hipertensión arterial alta y trastornos del tracto gastrointestinal, el corazón y el sistema nervioso periférico. Es posible que el diagnóstico sea difícil en etapas tempranas, antes del desarrollo de daño a los órganos internos, y en caso de un curso monosindrómico de la enfermedad.
En el caso de una naturaleza polisindrómica de la enfermedad en pacientes con fiebre, mialgia y pérdida de peso significativa, es necesario excluir la poliarteritis nodular, cuyo diagnóstico puede confirmarse morfológicamente mediante biopsia del colgajo cutáneo-muscular al detectar signos de panvasculitis necrotizante de vasos medianos y pequeños; sin embargo, debido a la naturaleza focal del proceso, se observa un resultado positivo en no más del 50% de los pacientes.
La elección del régimen terapéutico y de las dosis del medicamento está determinada por los signos clínicos y de laboratorio de la actividad de la enfermedad (fiebre, pérdida de peso, disproteinemia, aumento de la VSG), la gravedad y la velocidad de progresión del daño a los órganos internos (riñones, sistema nervioso, tracto gastrointestinal), la gravedad de la hipertensión arterial y la presencia de replicación activa del VHB.
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Tratamiento periarteritis nodosa
Para el tratamiento de pacientes con poliarteritis nodosa, una combinación de glucocorticoides y citostáticos es óptima.
- En el período agudo de la enfermedad, antes del desarrollo de lesiones viscerales, se prescribe prednisolona en dosis de 30 a 40 mg/día. El tratamiento de pacientes con daño grave en órganos internos debe comenzar con una terapia de pulsos con metilprednisolona: 1000 mg por vía intravenosa una vez al día durante 3 días. Posteriormente, se prescribe prednisolona por vía oral en dosis de 1 mg/kg de peso corporal al día.
- Después de lograr el efecto clínico: normalización de la temperatura corporal, reducción de la mialgia, cese de la pérdida de peso, reducción de la VSG (en promedio en 4 semanas), la dosis de prednisolona se reduce gradualmente (5 mg cada 2 semanas) hasta una dosis de mantenimiento de 5-10 mg/día, que debe tomarse durante 12 meses.
- En presencia de hipertensión arterial, especialmente maligna, es necesario reducir la dosis inicial de prednisolona a 15-20 mg/día y reducirla rápidamente.
Pronóstico
El pronóstico depende de la naturaleza del daño a los órganos internos, el momento de su aparición y el tipo de terapia. Antes del uso de inmunosupresores, la esperanza de vida promedio de los pacientes era de 3 meses, y la supervivencia a 5 años era del 10%. La evolución de la enfermedad fue fulminante en la mayoría de los casos. Tras el uso de glucocorticoides en monoterapia, la supervivencia a 5 años aumentó al 55%, y tras añadir citostáticos (azatioprina y ciclofosfamida) al tratamiento, al 80%. La esperanza de vida promedio de los pacientes con poliarteritis nodular actualmente supera los 12 años.
El pronóstico de la enfermedad empeora en presencia de infección por VHB, aparición de la enfermedad después de los 50 años y diagnóstico inoportuno. Entre los factores pronósticos desfavorables asociados con alta mortalidad se incluyen proteinuria superior a 1 g/día, insuficiencia renal con niveles de creatinina en sangre superiores a 140 μmol/l, daño cardíaco, gastrointestinal y del sistema nervioso central.
La mayor mortalidad se observa durante el primer año de la enfermedad, cuando la vasculitis presenta una alta actividad. Las principales causas de muerte en este período son la insuficiencia renal progresiva, las complicaciones de la hipertensión arterial maligna (insuficiencia ventricular izquierda aguda, accidente cerebrovascular), el infarto de miocardio como consecuencia de arteritis coronaria y la hemorragia gastrointestinal. En etapas posteriores, la mortalidad se asocia con la insuficiencia renal crónica progresiva, la insuficiencia circulatoria por daño cardíaco, la hipertensión arterial grave y el infarto de miocardio.