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Úlcera péptica
Último revisado: 05.07.2025
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Una úlcera péptica es un defecto péptico en la mucosa gastrointestinal, generalmente en el estómago (úlcera gástrica) o en la primera porción del duodeno (úlcera duodenal), que penetra la capa muscular. Casi todas las úlceras son causadas por una infección por Helicobacter o por el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Los síntomas de una úlcera péptica suelen incluir dolor urente en la región epigástrica, que suele disminuir después de comer. El diagnóstico de úlcera péptica se establece mediante endoscopia y pruebas de Helicobacter pylori. El tratamiento de la úlcera péptica se centra en suprimir la acidez, destruir H. pylori (si se confirma la infección) y eliminar el uso de antiinflamatorios no esteroideos.
El tamaño de una úlcera puede variar desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros. Una úlcera se diferencia de una erosión por la profundidad de la lesión; las erosiones son más superficiales y no afectan la capa muscular. Una úlcera puede desarrollarse a cualquier edad, incluyendo la infancia y la niñez, pero es más común en personas de mediana edad.
¿Qué causa las úlceras pépticas?
El Helicobacter pylori y los antiinflamatorios no esteroideos destruyen la capa protectora normal de la mucosa y dificultan su regeneración, aumentando su susceptibilidad al ácido. La infección por Helicobacter pylori se presenta en el 80-90% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 70-90% de los pacientes con úlcera gástrica. Con la erradicación del Helicobacter pylori, solo el 10-20% de los pacientes experimentan recurrencia de la úlcera péptica, en comparación con el 70% de recurrencia de la úlcera en pacientes tratados únicamente con antiácidos.
Fumar es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras y sus complicaciones. Además, el tabaquismo dificulta el proceso de cicatrización de la úlcera y aumenta el riesgo de recurrencia. El riesgo de recurrencia de la úlcera se correlaciona con el número de cigarrillos fumados al día. Si bien el alcohol es un potente estimulante de la secreción gástrica, no se ha establecido una relación definitiva entre el consumo moderado de alcohol y el desarrollo o el retraso en la cicatrización de la úlcera. Muy pocos pacientes presentan hipersecreción de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison).
En el 50-60% de los niños con úlcera duodenal existen antecedentes familiares.
Síntomas de la úlcera péptica
Los síntomas de las úlceras pépticas dependen de su localización y de la edad del paciente; muchos, especialmente los ancianos, no presentan síntomas o presentan síntomas leves. El dolor es el síntoma más común, generalmente localizado en la región epigástrica y aliviado con alimentos o antiácidos. El dolor se describe como urente e insoportable, y en ocasiones con sensación de hambre. La úlcera suele ser crónica y recurrente. Solo aproximadamente la mitad de los pacientes experimentan los síntomas sistémicos característicos.
Los síntomas de las úlceras gástricas suelen ser inconsistentes con los hallazgos (p. ej., comer a veces empeora el dolor en lugar de aliviarlo). Esto es especialmente cierto en el caso de las úlceras pilóricas, que suelen asociarse con síntomas de estenosis (p. ej., distensión abdominal, náuseas, vómitos) causados por la inflamación y la cicatrización.
Las úlceras duodenales suelen causar dolor abdominal persistente. El dolor abdominal no se presenta por la mañana al despertar, pero aparece a media mañana, desaparece después de comer y regresa al cabo de 2-3 horas. El dolor nocturno es muy característico de la úlcera duodenal. En los recién nacidos, la perforación y el sangrado pueden ser la primera manifestación de la úlcera duodenal. El sangrado también puede ser la primera manifestación de la úlcera en la infancia tardía y la primera infancia, aunque los vómitos frecuentes y el dolor abdominal pueden ser indicios del diagnóstico.
Complicaciones de la úlcera péptica
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Sangría
La complicación más común de la úlcera péptica es el sangrado moderado a grave. Los síntomas de sangrado gastrointestinal incluyen hematemesis (vómitos con sangre fresca o en posos de café); heces con sangre o alquitranadas (melena); debilidad, colapso ortostático, síncope, sed y sudoración por pérdida de sangre.
Penetración (perforación limitada)
Una úlcera péptica puede penetrar la pared del estómago. Si el proceso adhesivo impide que el contenido entre en la cavidad abdominal, no se produce una penetración libre y se desarrolla una perforación limitada. Sin embargo, la úlcera puede extenderse al duodeno y penetrar en un espacio limitado adyacente (cavidad más pequeña) u otro órgano (p. ej., páncreas, hígado). El dolor puede ser intenso y constante, irradiarse a otras partes del cuerpo excepto al abdomen (generalmente a la espalda en caso de penetración de una úlcera duodenal en el páncreas) y cambiar con los cambios de posición. Generalmente, se requiere una tomografía computarizada o una resonancia magnética abdominal para confirmar el diagnóstico. Si el tratamiento conservador no es eficaz, se indica el tratamiento quirúrgico.
Perforación libre
Una úlcera péptica que perfora la cavidad abdominal libre suele localizarse en la pared anterior del duodeno o, con menos frecuencia, en el estómago. El paciente presenta un complejo sintomático de abdomen agudo. Presenta dolor repentino, intenso y persistente en la región epigástrica, que se extiende rápidamente por todo el abdomen, a menudo más pronunciado en el cuadrante inferior derecho y, en ocasiones, irradiado a uno o ambos hombros. El paciente suele permanecer inmóvil, ya que incluso la respiración profunda aumenta el dolor. La palpación abdominal es dolorosa, se detectan signos peritoneales, los músculos de la pared abdominal están tensos (en forma de tabla de lavar), la peristalsis intestinal está disminuida o ausente. Puede presentarse shock, que se manifiesta por un aumento de la frecuencia cardíaca, una disminución de la presión arterial y la producción de orina. Los síntomas pueden ser menos pronunciados en pacientes de edad avanzada o moribundos, así como en personas que toman glucocorticoides o inmunosupresores.
El diagnóstico se confirma radiológicamente mediante la detección de aire libre bajo el diafragma o en la cavidad abdominal libre. Es preferible la radiografía de tórax y abdomen en posición vertical. La radiografía de tórax lateral es la más informativa. En caso de gravedad del paciente y de imposibilidad de realizar radiografías en posición vertical, se indica una exploración abdominal lateral en decúbito supino. La ausencia de aire libre no descarta el diagnóstico.
Se requiere intervención quirúrgica urgente. Cuanto más se demore la cirugía, más desfavorable será el pronóstico. Si el tratamiento quirúrgico está contraindicado, la aspiración nasogástrica continua y los antibióticos de amplio espectro son alternativas.
Estenosis de la salida gástrica
La estenosis puede deberse a la cicatrización. El espasmo y la inflamación en la zona de la úlcera pueden causar problemas de evacuación, pero responden al tratamiento conservador. Los síntomas incluyen vómitos profusos recurrentes, que ocurren principalmente al final del día y, a menudo, 6 horas después de la última comida. La pérdida de apetito con distensión abdominal persistente o sensación de plenitud después de las comidas sugiere estenosis del desfiladero gástrico. Los vómitos prolongados pueden causar pérdida de peso, deshidratación y alcalosis.
Si la historia clínica del paciente sugiere estenosis, la exploración física, la aspiración gástrica o la radiografía pueden revelar evidencia de retención gástrica. Un sonido de chapoteo audible más de 6 horas después de una comida o la aspiración de más de 200 ml de líquido o restos de comida de la comida anterior sugiere retención gástrica. Si la aspiración gástrica sugiere retención, se debe realizar un vaciamiento gástrico y una endoscopia o fluoroscopia gástrica para determinar la localización de la lesión, la causa y la extensión de la estenosis.
El edema o espasmo debido a una ulceración pilórica requiere descompresión gástrica mediante aspiración nasogástrica y supresión ácida (p. ej., bloqueadores H2 intravenosos ). La deshidratación y el desequilibrio electrolítico debido a vómitos o aspiración nasogástrica prolongada requieren diagnóstico y corrección inmediatos. No están indicados los agentes procinéticos. La disfunción evacuatoria suele resolverse en un plazo de 2 a 5 días tras el tratamiento. La obstrucción prolongada puede deberse a la cicatrización de la úlcera péptica y se resuelve mediante dilatación endoscópica con balón del canal pilórico. El tratamiento quirúrgico para eliminar la obstrucción está indicado en casos seleccionados.
Recurrencia de la úlcera péptica
Los factores que provocan la recurrencia de las úlceras incluyen el fracaso del tratamiento contra Helicobacter pylori, el uso de antiinflamatorios no esteroideos y el tabaquismo. Con menor frecuencia, el gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) puede ser la causa. La recurrencia anual de úlceras gástricas y duodenales es inferior al 10 % si se erradica completamente el Helicobacter pylori, pero superior al 60 % si la infección persiste. Por lo tanto, a un paciente con enfermedad recurrente se le debe realizar una prueba de H. pylori y, si se confirma la infección, iniciar un nuevo ciclo de tratamiento.
Aunque el tratamiento a largo plazo con bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones o misoprostol reduce el riesgo de recurrencia, no se recomienda su uso rutinario para este fin. Sin embargo, los pacientes que requieren antiinflamatorios no esteroideos para la úlcera péptica son candidatos para el tratamiento a largo plazo, al igual que los pacientes con una úlcera extensa o perforación o sangrado previo.
Cáncer de estómago
Los pacientes con úlceras asociadas a Helicobacter pylori tienen un riesgo de malignidad de 3 a 6 veces mayor en el futuro. No existe mayor riesgo de malignidad en úlceras de otras etiologías.
Diagnóstico de la úlcera péptica
El diagnóstico de úlcera péptica puede sugerirse mediante una anamnesis detallada y confirmarse mediante endoscopia. A menudo se prescribe tratamiento empírico sin un diagnóstico definitivo. Sin embargo, la endoscopia con biopsia o citología permite diferenciar las lesiones gástricas y esofágicas entre una ulceración simple y un cáncer gástrico. El cáncer gástrico puede presentar características similares y debe descartarse, especialmente en pacientes mayores de 45 años con pérdida de peso o síntomas graves e intratables de úlcera péptica. La malignidad de las úlceras duodenales es poco frecuente, por lo que la biopsia de las lesiones en esta zona suele ser innecesaria. La endoscopia también puede utilizarse para diagnosticar definitivamente la infección por H. pylori, que debe investigarse si se detecta una úlcera.
En casos de úlceras múltiples o en casos de desarrollo de úlceras en una localización atípica (p. ej., región posbulbar), así como en caso de fracaso del tratamiento, pérdida de peso o diarrea grave, se debe tener en cuenta la secreción maligna de gastrina y el síndrome de Zollinger-Ellison. En estos pacientes, se deben determinar los niveles séricos de gastrina.
Tratamiento de la úlcera péptica
El tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales incluye, si se detectan, la erradicación de Helicobacter pylori y la reducción de la acidez gástrica. En caso de úlcera duodenal, es especialmente importante suprimir la secreción gástrica nocturna.
Los métodos para reducir la acidez incluyen numerosos medicamentos, la mayoría de los cuales son bastante eficaces, pero difieren en costo, duración del tratamiento y facilidad de dosificación. Además, se pueden utilizar medicamentos con propiedades protectoras de la mucosa (p. ej., sucralfato) y procedimientos quirúrgicos que reducen la producción de ácido.
Tratamiento adyuvante de la úlcera péptica
Se debe evitar fumar y suspender el consumo de alcohol o limitarlo en forma diluida. No hay evidencia sólida de que hacer dieta ayude a acelerar la cicatrización de las úlceras ni a prevenir su reaparición. Por esta razón, muchos médicos recomiendan eliminar únicamente los alimentos que causan malestar.
Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
Con la introducción de la farmacoterapia, el número de pacientes que requieren tratamiento quirúrgico por úlcera péptica ha disminuido drásticamente. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen perforación, estenosis, sangrado profuso o recurrente, y síntomas persistentes que no responden a la farmacoterapia.
El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica tiene como objetivo reducir la secreción gástrica, a menudo combinado con operaciones de drenaje gástrico. La operación recomendada para la úlcera duodenal es altamente selectiva (proximal) o vagotomía de células parietales (la operación implica la desnervación del cuerpo del estómago mientras se preserva la inervación del antro, lo que elimina la necesidad de cirugía de drenaje). Este procedimiento tiene una tasa de mortalidad muy baja y elimina las complicaciones asociadas con la resección y la vagotomía tradicional. Otros métodos quirúrgicos que reducen la producción de ácido incluyen la antrectomía, la hemigastrectomía, la gastrectomía parcial y la gastrectomía subtotal (es decir, la resección del 30-90% del estómago distal). Por lo general, se combinan con la vagotomía troncal. Los métodos de resección o intervenciones para la estenosis incluyen operaciones de drenaje gástrico a través de gastroduodenostomía (Billroth I) o gastroyeyunostomía (Billroth II).
La aparición y la naturaleza de los trastornos tras el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica dependen del tipo de intervención. Tras la resección, el 30 % de los pacientes presenta síntomas graves, como pérdida de peso, indigestión, anemia, síndrome de dumping, hipoglucemia reactiva, náuseas y vómitos, trastornos del tránsito y recurrencia de la úlcera.
La pérdida de peso es típica de la gastrectomía subtotal; el paciente limita su ingesta de alimentos debido a la sensación de saciedad rápida (debido al pequeño muñón gástrico), la posibilidad de desarrollar síndrome de dumping y otros síndromes posprandiales. Debido al tamaño pequeño del estómago, puede presentarse una sensación de distensión o malestar incluso al ingerir pequeñas cantidades de comida; los pacientes se ven obligados a comer menos, pero con mayor frecuencia.
La indigestión y la esteatorrea causadas por el bypass pancreatobiliar, especialmente con la anastomosis Billroth II, pueden contribuir a la pérdida de peso.
La anemia es común (generalmente debido a la deficiencia de hierro, pero en ocasiones a la deficiencia de vitamina B12 causada por la pérdida del factor intrínseco o el desarrollo de una infección bacteriana) en las operaciones de Billroth II; también puede desarrollarse osteomalacia. Además, se recomiendan inyecciones intramusculares de vitamina B12 a todos los pacientes tras una gastrectomía total, pero también pueden administrarse a pacientes tras una gastrectomía subtotal si se sospecha una deficiencia de vitamina B12.
El síndrome de dumping se desarrolla después de una cirugía gástrica, especialmente tras una resección. Se presentan debilidad, mareos, sudoración, náuseas, vómitos y palpitaciones poco después de comer, especialmente tras ingerir alimentos hiperosmolares. Este fenómeno se conoce como dumping temprano, cuya causa aún no está clara, pero probablemente esté relacionada con una respuesta autonómica, la depleción del volumen intravascular y la liberación de péptidos vasoactivos del intestino delgado. Una dieta reductora de volumen, más frecuente y con restricción de carbohidratos suele ser eficaz.
La hipoglucemia reactiva o síndrome de vaciamiento gástrico tardío (otra forma del síndrome) se desarrolla debido a la rápida evacuación de carbohidratos del muñón gástrico. Un aumento rápido de los niveles de glucosa en sangre estimula la liberación de grandes cantidades de insulina, lo que provoca hipoglucemia sintomática varias horas después de comer. Se recomienda una dieta rica en proteínas y baja en carbohidratos, así como una ingesta calórica adecuada (comidas frecuentes, pero en pequeñas dosis).
Pueden presentarse alteraciones del tránsito gástrico (incluida la gastrostasis y la formación de bezoares) secundariamente a la reducción de la motilidad gástrica en la fase III, que cambia tras la antrectomía y la vagotomía. La diarrea es especialmente característica de la vagotomía, incluso sin resección (piloroplastia).
La recurrencia de la úlcera ocurre en el 5-12% tras una vagotomía altamente selectiva y en el 2-5% tras una resección. La recurrencia de la úlcera se diagnostica mediante endoscopia y requiere tratamiento con inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2. En caso de recurrencia de la úlcera, es necesario evaluar la integridad de la vagotomía mediante el estudio de la secreción gástrica, el tratamiento antibacteriano si se detecta Helicobacter pylori y el análisis de la concentración sérica de gastrina si se sospecha síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento farmacológico para la acidez alta
Los antiácidos se utilizan para tratar las úlceras pépticas, la enfermedad por reflujo gastroesofágico y diversas formas de gastritis. Algunos fármacos se utilizan en regímenes para tratar la infección por H. pylori. Entre estos fármacos se incluyen los inhibidores de la bomba de protones,los bloqueadores H2, los antiácidos y las prostaglandinas.
Inhibidores de la bomba de protones
Los fármacos son potentes inhibidores de la H₂, K-ATPasa. Esta enzima, ubicada en la membrana secretora apical de las células parietales, desempeña un papel clave en la secreción de H₂ (protones). Estos fármacos pueden bloquear completamente la producción de ácido y tienen una acción de larga duración. Promueven la cicatrización de úlceras y también son componentes clave del complejo farmacológico para la erradicación de H. pylori. Los inhibidores de la bomba de protones son una alternativa favorable a los bloqueadores H₂ en la mayoría de las situaciones clínicas debido a su rápida acción y eficacia.
Los inhibidores de la bomba de protones solo para uso oral incluyen omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol y pantoprazol. El omeprazol está disponible en la Federación Rusa como polvo para inyección. Para úlceras duodenales no complicadas, se utiliza omeprazol 20 mg por vía oral una vez al día o lansoprazol 30 mg por vía oral una vez al día durante 4 semanas. Las úlceras duodenales complicadas (es decir, úlceras múltiples, úlceras sangrantes, úlceras mayores de 1,5 cm o úlceras con un curso clínico grave) responden mejor a dosis más altas de medicamentos (omeprazol 40 mg una vez al día, lansoprazol 60 mg una vez al día o 30 mg dos veces al día). Las úlceras gástricas requieren tratamiento durante 6 a 8 semanas. La gastritis y la ERGE requieren tratamiento durante 8 a 12 semanas; la ERGE también requiere terapia de mantenimiento a largo plazo.
El tratamiento a largo plazo con inhibidores de la bomba de protones provoca un aumento de los niveles de gastrina, lo que provoca hiperplasia de células enterocromafines. Sin embargo, no existen datos sobre el desarrollo de displasia o neoplasia maligna en pacientes que reciben este tratamiento. Algunos pacientes pueden presentar malabsorción de vitamina B12.
Bloqueadores H2
Estos fármacos (cimetidina, ranitidina, famotidina para uso oral e intravenoso, y nizatidina para uso oral) ejercen una inhibición competitiva de los receptores H2 de histamina y, por lo tanto, suprimen la secreción ácida estimulada por la gastrina, reduciendo proporcionalmente el volumen de jugo gástrico. La secreción de pepsina estimulada por la histamina se reduce.
Los bloqueadores H2 se absorben bien en el tracto gastrointestinal y su acción comienza entre 30 y 60 minutos después de ingerir alimentos, alcanzando su pico de actividad entre 1 y 2 horas. La administración intravenosa de fármacos promueve un inicio de acción más rápido. La duración de la acción de los fármacos es proporcional a la dosis y a los intervalos entre dosis, de 6 a 20 horas. Las dosis deben ser menores en pacientes de edad avanzada.
Para las úlceras duodenales, cimetidina 800 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg o nizatidina 300 mg por vía oral una vez al día durante 6 a 8 semanas al acostarse o después de la cena. Para las úlceras gástricas, se puede administrar el mismo régimen, pero se puede extender a 8 a 12 semanas para que la secreción ácida nocturna sea menos importante y la administración matutina pueda ser igual o más efectiva. Los niños de más de 40 kg pueden recibir dosis para adultos. Por debajo de este peso, la dosis oral es de ranitidina 2 mg/kg cada 12 horas y cimetidina 10 mg/kg cada 12 horas. Para la ERGE, los bloqueadores H2 se utilizan principalmente para aliviar el dolor. El tratamiento eficaz de la gastritis se logra mediante la administración oral de famotidina o ranitidina dos veces al día durante 8 a 12 semanas.
La cimetidina tiene un leve efecto antiandrógeno, que causa ginecomastia reversible y, en raras ocasiones, disfunción eréctil con el uso prolongado. Menos del 1% de los pacientes que reciben bloqueadores H2 intravenosos, con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, pueden presentar alteraciones del estado mental, diarrea, exantema, fiebre medicamentosa, mialgia, trombocitopenia, bradicardia sinusal e hipotensión.
La cimetidina y, en menor medida, otros bloqueadores H2 interactúan con el sistema enzimático microsomal P450 y pueden retrasar el metabolismo de otros fármacos eliminados a través de este sistema (por ejemplo, fenitoína, warfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).
Antiácidos
Estas sustancias neutralizan el ácido gástrico y reducen la actividad de la pepsina (que disminuye cuando el pH del contenido gástrico supera los 4,0). Además, algunos antiácidos absorben la pepsina. Los antiácidos pueden interferir con la absorción de otros medicamentos (p. ej., tetraciclina, digoxina, hierro).
Los antiácidos reducen los síntomas, promueven la cicatrización de las úlceras y reducen el riesgo de recurrencia. Son relativamente económicos, pero deben usarse hasta 5-7 veces al día. La pauta óptima de antiácidos para la cicatrización de las úlceras es de 15-30 ml de líquido o de 2-4 comprimidos 1 y 3 horas después de cada comida y al acostarse. La dosis diaria total de antiácidos debe proporcionar de 200 a 400 mEq de capacidad neutralizante. Sin embargo, los antiácidos han sido reemplazados por fármacos supresores de la acidez en el tratamiento de las úlceras pépticas y, por lo tanto, solo se utilizan para el tratamiento sintomático a corto plazo.
En general, existen dos tipos de antiácidos: absorbibles y no absorbibles. Los antiácidos absorbibles (p. ej., bicarbonato de sodio, carbonato de calcio) proporcionan una neutralización rápida y completa, pero pueden causar alcalosis y solo deben usarse por periodos cortos (1 o 2 días). Los antiácidos no absorbibles (p. ej., hidróxido de aluminio o magnesio) causan menos efectos secundarios sistémicos y son los preferidos.
El hidróxido de aluminio es un agente relativamente seguro y se usa comúnmente como antiácido. Con el uso crónico, a veces se desarrolla deficiencia de fosfato como resultado de la fijación del fosfato de aluminio en el tracto gastrointestinal. El riesgo de deficiencia de fosfato aumenta en alcohólicos, pacientes desnutridos y pacientes con enfermedad renal (incluidos los pacientes en hemodiálisis). El hidróxido de aluminio causa estreñimiento.
El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el aluminio, pero puede causar diarrea. Para reducir la diarrea, muchos antiácidos contienen una combinación de magnesio y aluminio. Dado que el magnesio se absorbe en pequeñas cantidades, las preparaciones de magnesio deben usarse con precaución en pacientes con enfermedad renal.
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Prostaglandinas
Ciertas prostaglandinas (especialmente el misoprostol) inhiben la secreción ácida y mejoran las defensas de la mucosa. Los derivados sintéticos de las prostaglandinas se utilizan principalmente para reducir el riesgo de lesión de la mucosa causada por los antiinflamatorios no esteroideos. En pacientes con alto riesgo de úlceras inducidas por fármacos no esteroideos (es decir, pacientes de edad avanzada, pacientes con antecedentes de úlcera o complicaciones de úlceras, pacientes con úlceras inducidas por glucocorticoides), está indicado el uso de misoprostol 200 mg por vía oral 4 veces al día con las comidas, junto con los antiinflamatorios no esteroideos. Los efectos secundarios comunes del misoprostol son cólicos intestinales y diarrea, que se presentan en el 30% de los pacientes. El misoprostol es un potente abortivo y su uso está absolutamente contraindicado en mujeres en edad fértil que no utilicen anticonceptivos.
Sucralfato
Este fármaco es un complejo de sacarosa y aluminio que se disocia en el ambiente ácido del estómago y forma una barrera física sobre toda la zona inflamada, protegiéndola de los efectos del ácido, la pepsina y las sales biliares. Este fármaco también inhibe las interacciones entre la pepsina y el sustrato, estimula la producción de prostaglandinas en la mucosa y se une a las sales biliares. No tiene efecto sobre la producción de ácido ni sobre la secreción de gastrina. El sucralfato puede afectar el trofismo de la mucosa ulcerada, posiblemente mediante la unión de factores de crecimiento y su concentración en la zona ulcerada. La absorción sistémica del sucralfato es insignificante. El estreñimiento se presenta en el 3-5% de los pacientes. El sucralfato puede unirse a otros medicamentos e interferir con su absorción.