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Úlcera péptica
Último revisado: 23.04.2024
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La úlcera péptica es una porción defecto mucosa gastrointestinal péptica, típicamente en el estómago (úlceras gástricas) o la parte inicial del duodeno (úlceras duodenales), que penetra en la capa muscular. Casi todas las úlceras son causadas por la infección por Helicobacter o cuando se usan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los síntomas de las úlceras pépticas generalmente incluyen un dolor ardiente en la región epigástrica, que a menudo disminuye después de comer. El diagnóstico de "úlcera péptica" se establece mediante endoscopia y examen de Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Tratamiento de la úlcera péptica está dirigido a la supresión de la acidez matando a H. Pylori (infección si verificado) y excluyendo los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos.
El tamaño de la úlcera puede variar desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros. La úlcera difiere de la erosión por la profundidad de la lesión; La erosión es más superficial y no afecta la capa muscular. La úlcera puede desarrollarse a cualquier edad, incluida la infancia y la infancia, pero es más común en personas de mediana edad.
¿Qué causa una úlcera péptica?
Helicobacter pylori y fármacos antiinflamatorios no esteroideos destruyen la capa protectora normal de la mucosa e interrumpen su regeneración, haciendo que la mucosa sea más susceptible al ácido. La infección por Helicobacter pylori está presente en 80-90% de los pacientes con úlceras duodenales y en 70-90% de los pacientes con úlceras gástricas. Si la erradicación de Helicobacter pylori en sólo el 10-20% de los pacientes tienen una recurrencia de las úlceras pépticas en comparación con el 70% de las úlceras recurrentes en pacientes que fueron tratados sólo con medicamentos que suprimen la acidez.
Fumar es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras y sus complicaciones. Además, fumar interrumpe la curación de las úlceras y aumenta el riesgo de recaída. El riesgo de recurrencia de la úlcera se correlaciona con la cantidad de cigarrillos fumados por día. Aunque el alcohol es un fuerte estimulante de la secreción gástrica, no existe una relación definitiva entre las cantidades moderadas de alcohol y el desarrollo o la desaceleración de la curación de las úlceras. Muy pocos pacientes experimentan hipersecreción de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison).
Los antecedentes familiares se pueden rastrear en 50-60% de los niños con úlceras duodenales.
Síntomas de úlcera péptica
Los síntomas de las úlceras pépticas dependen de la ubicación de la úlcera y la edad de los pacientes; en muchos pacientes, especialmente los ancianos, los síntomas no se expresan o están ausentes. El dolor es el síntoma más común, generalmente se localiza en la región epigástrica y disminuye al comer alimentos o antiácidos. El dolor se describe como ardiente y agonizante y, a veces con sensación de hambre. El curso de la úlcera suele ser crónico y recurrente. Solo alrededor de la mitad de los pacientes tienen síntomas comunes característicos.
Los síntomas de las úlceras estomacales a menudo no coinciden con los resultados obtenidos (p. Ej., El comer a veces se fortalece, pero no reduce el dolor). Esto es especialmente cierto para las úlceras pilóricas, que a menudo se asocian con síntomas de estenosis (p. Ej., Hinchazón, náuseas, vómitos) causados por hinchazón y cicatrices.
Las úlceras duodenales, por regla general, causan dolor constante en el estómago. El dolor en el estómago está ausente por la mañana después de despertarse, pero aparece en la mitad de la mañana, desaparece después de comer, pero nuevamente se repite después de 2-3 horas. El dolor que aparece por la noche es muy típico de las úlceras duodenales. En los recién nacidos, la perforación y el sangrado pueden ser la primera manifestación de una úlcera duodenal. El sangrado también puede ser la primera manifestación de una úlcera en la infancia y la primera infancia, aunque la clave para el diagnóstico puede ser vómitos frecuentes y dolor abdominal.
Complicaciones de la úlcera péptica
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Sangrado
El sangrado moderado y severo es la complicación más común de la úlcera péptica. Los síntomas de hemorragia gastrointestinal incluyen hematomesis (vómitos con sangre fresca o el tipo de "posos de café"); heces sangrientas o alquitranadas (melena); debilidad, colapso ortostático, desmayo, sed y sudoración causada por la pérdida de sangre.
Penetración (perforación delimitada)
La úlcera péptica puede penetrar a través de la pared del estómago. Si el proceso adhesivo impide la entrada de los contenidos en la cavidad abdominal, no hay penetración libre y se desarrolla una perforación limitada. Sin embargo, la úlcera puede germinar el duodeno y penetrar en el espacio confinado adyacente (cavidad más pequeña) u otro órgano (p. Ej., Páncreas, hígado). El dolor puede ser intenso, continuo, irradiar en otras partes del cuerpo que no sea el estómago (típicamente girar en caso de penetración de la úlcera duodenal en el páncreas) y varían con un cambio en la posición del cuerpo. Por lo general, se requiere una tomografía computarizada de la cavidad abdominal o una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico. Si la terapia conservadora es ineficaz, está indicado el tratamiento quirúrgico.
Perforación libre
La ulceración péptica que perfora la cavidad abdominal libre generalmente se localiza en la pared anterior del duodeno o, más raramente, en el estómago. El paciente desarrolla un complejo de síntomas de un abdomen agudo. Hay un dolor súbito fuerte y constante en la región epigástrica, que se extiende rápidamente por todo el abdomen, a menudo se vuelve más pronunciado en el cuadrante inferior derecho y de vez en cuando se irradia hacia uno o ambos hombros. El paciente generalmente permanece inmóvil, ya que incluso la respiración profunda aumenta el dolor. La palpación del abdomen es dolorosa, se determinan los síntomas peritoneales, se tensan los músculos de la pared abdominal (tabla de lavado), se reduce o falta la peristalsis intestinal. Puede desarrollarse un shock, que se manifiesta por un aumento en la frecuencia cardíaca, una disminución de la presión arterial y la producción de orina. Los síntomas pueden ser menos pronunciados en pacientes ancianos o agonizantes, así como en aquellos que toman glucocorticoides o inmunosupresores.
El diagnóstico se confirma radiológicamente cuando se detecta aire libre debajo del diafragma o en la cavidad abdominal libre. Se prefiere la radiografía del tórax y el abdomen en la posición vertical del cuerpo. El más informativo es la radiografía lateral del cofre. En el caso de una condición grave del paciente y la imposibilidad de realizar radiografías en posición vertical, se indica un examen lateral del abdomen en posición supina. La ausencia de gas libre no excluye un diagnóstico.
La intervención quirúrgica de emergencia es necesaria. Cuanto más larga es la demora con la operación, más desfavorable es el pronóstico. Si está contraindicado para el tratamiento quirúrgico, la alternativa es la aspiración nasogástrica continua y antibióticos de amplio espectro.
Estenosis del estómago de salida
La estenosis puede ser causada por cicatrices. Los espasmos y la inflamación en el área de las úlceras pueden causar la interrupción de la evacuación, pero sucumben a la terapia conservadora. Los síntomas incluyen vómitos abundantes y repetitivos que ocurren principalmente al final del día y a menudo 6 horas después de la última comida. La pérdida de apetito con una hinchazón constante o una sensación de desbordamiento después de comer sugiere una estenosis del estómago de salida. Los vómitos a largo plazo pueden causar pérdida de peso, deshidratación y alcalosis.
Si la anamnesis del paciente involucra estenosis, el examen físico, la aspiración del contenido gástrico o el examen con rayos X pueden proporcionar evidencia de retención gástrica. El ruido de la salpicadura, que se escucha después de más de 6 horas después de comer o aspirar más de 200 ml de líquido o residuos de alimentos después de su recepción el día anterior, implica un retraso en el contenido gástrico. Si la aspiración del contenido gástrico indica un retraso, es necesario vaciar el estómago y realizar una endoscopia o fluoroscopia del estómago para determinar el área afectada, la causa y el grado de estenosis.
El edema o espasmo en la úlcera del conducto pilórico está sujeto a descompresión gástrica por aspiración nasogástrica y supresión de la acidez (p. Ej., En / en bloqueadores H 2 ). La deshidratación y el desequilibrio electrolítico debido a vómitos prolongados o aspiración nasogástrica prolongada requieren un diagnóstico y una corrección rápidos. Los agentes procinéticos no se muestran. Como regla, dentro de 2-5 días después del tratamiento, se resuelven los fenómenos de la violación de la evacuación. La obstrucción extensa puede ser el resultado de la cicatrización péptica de la úlcera y se resuelve mediante la dilatación endoscópica con balón del conducto pilórico. El tratamiento quirúrgico para eliminar la obstrucción está indicado en casos individuales.
Recaída de úlcera péptica
Los factores que causan la recurrencia de las úlceras incluyen el tratamiento ineficaz de Helicobacter pylori, el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y el tabaquismo. Más raramente, la causa puede ser gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). Durante el año, la recaída de úlceras gástricas y duodenales es inferior al 10% en caso de destrucción completa de Helicobacter pylori, pero más del 60% si la infección persiste. Por lo tanto, el paciente con recurrencia de la enfermedad debe ser examinado para detectar H. Pylori y, una vez que se confirma la infección, se somete nuevamente a un ciclo de tratamiento.
Aunque el tratamiento prolongado con bloqueadores H 2, inhibidores de la bomba de protones o misoprostol reduce el riesgo de recurrencia, no se recomienda su uso habitual para este propósito. Sin embargo, los pacientes en necesidad de administración de fármacos anti-inflamatorios no esteroideos en la presencia de úlceras pépticas, son candidatos para la terapia a largo plazo, así como pacientes con una gran úlcera o perforación previa o sangrado.
Cáncer de estomago
Los pacientes con úlceras asociadas con Helicobacter pylori tienen un riesgo 3-6 veces mayor de malignidad en el futuro. No hay mayor riesgo de malignidad de úlceras de otra etiología.
Diagnóstico de úlcera péptica
El diagnóstico de "úlcera péptica" puede asumirse con una recolección cuidadosa de anamnesis y confirmada por endoscopia. La terapia empírica a menudo se prescribe sin un diagnóstico definitivo. Sin embargo, la endoscopia con biopsia o examen citológico permite diferenciar las lesiones del estómago y del esófago entre la ulceración simple y la úlcera gástrica. El cáncer de estómago puede mostrar signos similares y debe excluirse, especialmente en pacientes mayores de 45 años con síntomas de pérdida de peso o síntomas de úlcera péptica no tratables y expresados. La malignidad de la úlcera duodenal es rara, por lo que no es necesaria una biopsia de las lesiones en esta área. La endoscopia también se puede utilizar para el diagnóstico final de la infección por H. Pylori, que debe investigarse si se detecta una úlcera.
Cuando múltiples úlceras o llagas en el caso de la localización atípica (por ejemplo., Departamento Postbulbarnye), así como la ineficacia de tratamiento, pérdida de peso o diarrea severa deben ser conscientes de una secreción maligna de la gastrina y el síndrome de Zollinger-Ellison. A estos pacientes se les deben evaluar los niveles séricos de gastrina.
Tratamiento de la úlcera péptica
El tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales proporciona, en el caso de la detección, la erradicación de Helicobacter pylori y una disminución de la acidez gástrica. Con las úlceras duodenales, es especialmente importante suprimir la secreción gástrica nocturna.
Los métodos para reducir los niveles de ácido incluyen muchos medicamentos, la mayoría de los cuales son bastante efectivos, pero difieren en costo, duración de la terapia y conveniencia en la dosificación. Además, se pueden usar preparaciones que tienen propiedades protectoras contra la membrana mucosa (p. Ej., Sucralfato), así como manipulaciones quirúrgicas que reducen la producción de ácido.
Tratamiento aditivo de úlcera péptica
Se debe descartar el consumo de tabaco y suspenderlo, o solo en cantidades limitadas en forma diluida. No hay evidencia razonable de que el cumplimiento de la dieta promueva una curación más rápida de la úlcera o impida su recurrencia. En este sentido, muchos médicos recomiendan la exclusión de solo los productos alimenticios que causan angustia.
Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
Con la introducción de la terapia farmacológica, el número de pacientes que requieren tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica disminuyó notablemente. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen perforación, estenosis, hemorragia profusa o recurrente y la preservación de los síntomas que no se pueden medicar.
El tratamiento quirúrgico de las úlceras pépticas tiene como objetivo reducir la secreción gástrica, a menudo combinada con operaciones de drenaje gástrico. La cirugía se recomienda para úlcera duodenal - altamente selectivo (proximal) o vagotomía parietalnokletochnaya (operación implica la denervación cuerpo gástrico retención antro inervación, lo que elimina la necesidad de la operación de drenaje). Este procedimiento tiene una tasa de mortalidad muy baja y excluye las complicaciones asociadas con la resección y la vagotomía tradicional. Otras técnicas quirúrgicas que reducen la producción de ácido incluyen antrumectomy, gemigastrektomiyu, gastrectomía parcial y la gastrectomía subtotal (es decir, 30-90% de la resección de la parte distal del estómago). Por lo general, se combinan con la vagotomía del tallo. Los métodos o intervenciones de resección para la estenosis incluyen cirugía de drenaje gástrico por gastroduodenostomía (Billroth I) o gastroejunostomía (Billroth II).
El desarrollo y la naturaleza de las violaciones después del tratamiento quirúrgico de las úlceras pépticas dependen del tipo de operación. Después de la cirugía de resección en el 30% de los pacientes desarrollan síntomas graves, incluyendo la pérdida de peso, indigestión, anemia, síndrome de dumping, la hipoglucemia reactiva, náuseas y vómitos, una violación de paso y la recurrencia de la úlcera.
La pérdida de peso es típica para la gastrectomía subtotal; el paciente limita la dieta debido a una sensación de rápida saturación (debido a un pequeño muñón del estómago), la posibilidad de desarrollar el síndrome de dumping y otros síndromes posprandiales. Debido a un estómago pequeño, puede producirse una sensación de estallido o incomodidad incluso cuando se toman pequeñas cantidades de alimentos; los pacientes se ven obligados a comer menos, pero con mayor frecuencia.
La alteración de la digestión y la esteatorrea causada por bypass pancreático, especialmente cuando se forma una anastomosis según Billroth II, puede contribuir a la pérdida de peso.
Anemia característica (por lo general debido a la deficiencia de hierro, pero de vez en cuando debido a la deficiencia de vitamina B 12 causada por la pérdida de factor intrínseco o infección bacteriana) para las operaciones de Billroth II; también puede desarrollar osteomalacia. Además se recomienda la inyección intramuscular de vitamina B para todos los pacientes después de una gastrectomía total, pero también puede ser utilizado en pacientes después de la gastrectomía subtotal en caso de sospecha de deficiencia de vitamina B 12.
El síndrome de dumping se desarrolla después de las operaciones en el estómago, especialmente después de la resección. Debilidad, mareos, sudoración, náuseas, vómitos y palpitaciones ocurren poco después de comer, especialmente después de tomar alimentos hiperosmolares. Este fenómeno se conoce como dumping temprano, cuya causa no está clara, pero lo más probable es que su desarrollo esté asociado con la respuesta vegetativa, la reducción del volumen intravascular y la liberación de péptidos vasoactivos del intestino delgado. Por lo general, una dieta con una disminución en el volumen es efectiva, pero la ingesta más frecuente de alimentos y la restricción del uso de carbohidratos.
La hipoglucemia reactiva o síndrome de vaciamiento tardío (otra forma del síndrome) se desarrolla debido a la rápida evacuación de los carbohidratos del muñón del estómago. El rápido aumento de los niveles de glucosa en sangre estimula la liberación de grandes cantidades de insulina, lo que lleva a la hipoglucemia sintomática varias horas después de la ingestión. Se recomienda una dieta rica en proteínas, pobre en carbohidratos y alimentos calóricos adecuados (comidas frecuentes, pero en pequeñas dosis).
Las alteraciones del paso (incluyendo gastrostasis y formación de bezoar) pueden ocurrir de nuevo con una disminución de la motilidad gástrica en la fase III, que cambia después de la antrumectomía y la vagotomía. La diarrea es especialmente característica de la vagotomía, incluso sin resección (piloroplastia).
La recurrencia de las úlceras ocurre en un 5-12% después de una vagotomía altamente selectiva y un 2-5% después de las operaciones de resección. La recurrencia de la úlcera se diagnostica por endoscopia y requiere terapia con inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H 2. En recaída de la úlcera es necesario evaluar la integridad de estudio vagotomía de la secreción gástrica, la terapia antibacteriana para la detección de Helicobacter pylori y el estudio del nivel de suero de gastrina en sospecha de síndrome de Zollinger-Ellison.
Medicación con alta acidez
Las medicinas que reducen la acidez, se usan en la úlcera péptica, enfermedad por reflujo gastroesofágico y diversas formas de gastritis. Algunos medicamentos se utilizan en regímenes para el tratamiento de la infección por H. Pylori. Los medicamentos incluyen inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores H 2, antiácidos y prostaglandinas.
Inhibidores de la bomba de protones
Los medicamentos son potentes inhibidores de H2, K-ATPasa. Esta enzima, localizada en la membrana secretora apical de las células parietales, juega un papel clave en la secreción de H (protones). Estos medicamentos pueden bloquear por completo la producción de ácido y tener una acción de larga duración. Contribuyen a la curación de las úlceras y también son componentes clave del complejo médico de la erradicación de H. Pylori. Los inhibidores de la bomba de protones son una alternativa beneficiosa a los bloqueadores H 2 en la mayoría de las situaciones clínicas debido a la velocidad de acción y efectividad.
Inhibidores de la bomba de protones, exclusivamente para la administración oral incluyen omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol y pantoprazol. Omeprazol en la Federación de Rusia tiene una forma de dosificación para inyección. En las úlceras duodenales no complicadas aplicado omeprazol 20 mg por vía oral una vez al día 1 o lansoprazol 30 mg po 1 vez al día durante 4 semanas. úlceras duodenales complicadas (m. E. Múltiples úlceras, úlceras sangrantes, úlceras de más de 1,5 cm o úlcera con curso clínico grave) más susceptibles de tratamiento por dosis más altas de fármacos (omeprazol 40 mg una vez al día 1, 60 mg de lansoprazol una vez al día 1 o 30 mg 2 veces al día). Las úlceras gástricas requieren tratamiento dentro de 6-8 semanas. La gastritis y la ERGE requieren tratamiento durante 8-12 semanas; GERD adicionalmente requiere terapia de mantenimiento a largo plazo.
La terapia prolongada con inhibidores de la bomba de protones causa un aumento en el nivel de gastrina, lo que lleva a la hiperplasia de células tipo enterocromafines. Sin embargo, no hay evidencia de desarrollo de displasia o malignidad en pacientes que reciben este tratamiento. En algunos pacientes, puede desarrollar malabsorción de vitamina B12.
Bloqueadores H2
Estos agentes (cimetidina, ranitidina, famotidina para la administración oral e intravenosa, y nizatidina orales) tienen una inhibición competitiva de H 2 receptores de histamina y por lo tanto inhiben la secreción de ácido estimulada por gastrina disminuyendo proporcionalmente el volumen de jugo gástrico. La secreción de pepsina estimulada por histamina se reduce.
Los bloqueadores H2 se absorben bien en el tracto digestivo y el inicio de su acción ocurre 30-60 minutos después de la ingestión, y el pico de actividad es 1-2 horas más tarde. La administración intravenosa de drogas promueve un inicio de acción más rápido. La duración de la acción de los medicamentos es proporcional a la dosis y los intervalos de tiempo entre el ingreso de 6 a 20 horas. Las dosis deben ser menores en pacientes de edad avanzada.
Con úlceras duodenales, la administración oral antes del sueño o después de la cena de cimetidina 800 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg o nizatidina 300 mg una vez al día durante 6-8 semanas es efectiva. Con las úlceras gástricas, se puede prescribir el mismo régimen, pero se prolonga a 8-12 semanas, por lo que la secreción ácida nocturna se vuelve menos importante y el uso matutino de los medicamentos puede ser tan efectivo o más. Las dosis para adultos se pueden administrar a niños que pesen más de 40 kg. Por debajo de este peso, la dosificación oral es: ranitidina 2 mg / kg cada 12 horas y cimetidina 10 mg / kg cada 12 horas. Con GERD, los bloqueadores H2 se usan principalmente para aliviar el dolor. El tratamiento eficaz de la gastritis se logra mediante la ingesta oral de 2 veces al día de famotidina o ranitidina durante 8-12 semanas.
La cimetidina tiene un ligero efecto antiandrogénico, causando ginecomastia reversible y, en raras ocasiones, disfunción eréctil con el uso prolongado. A menos de 1% de los pacientes tratados por vía intravenosa todos los bloqueadores H2 con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada pueden experimentar cambios en el estado mental, diarrea, erupción cutánea, fiebre medicamentosa, mialgia, anemia, bradicardia sinusal e hipotensión.
La cimetidina y, en menor medida, otros H 2 bloqueadores de interactuar con el sistema de enzima microsomal P450, y puede retrasar el metabolismo de otros medicamentos, que se puede eliminar a través del sistema (por ejemplo., Fenitoína, warfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).
Antacidy
Estas sustancias neutralizan el ácido del estómago y reducen la actividad de la pepsina (que disminuye cuando el pH del contenido gástrico es más de 4.0). Además, algunos antiácidos absorben pepsina. Los antiácidos pueden interferir con la absorción de otros medicamentos (p. Ej., Tetraciclina, digoxina, hierro).
Los antiácidos reducen los síntomas, promueven la curación de las úlceras y reducen el riesgo de recurrencia. Son relativamente económicos, pero deben usarse hasta 5-7 veces al día. El modo óptimo de antiácidos para la cicatrización de la úlcera es 15-30 ml de líquido o 2-4 tabletas a las 1 y 3 horas después de cada comida y antes de acostarse. La dosis diaria total de antiácidos debe proporcionar 200-400 mEq de capacidad neutralizante. Sin embargo, los antiácidos en el tratamiento de las úlceras pépticas se han reemplazado con medicamentos que suprimen la acidez y, por lo tanto, se usan solo para la terapia sintomática a corto plazo.
En general, hay dos tipos de antiácidos: absorbidos y no absorbidos. Los antiácidos absorbibles (p. Ej., Bicarbonato de Na, carbonato de Ca) proporcionan una neutralización rápida y completa, pero pueden causar alcalosis y solo deben usarse durante un período breve (1 o 2 días). Los antiácidos no absorbidos (p. Ej., Hidróxido de aluminio o magnesio) causan menos efectos secundarios sistémicos y son más preferibles.
El hidróxido de aluminio es un agente relativamente seguro y generalmente se usa como antiácido. Con el uso crónico, la deficiencia de fosfato a veces se desarrolla como resultado de la unión del fosfato de aluminio en el tracto digestivo. El riesgo de deficiencia de fosfato aumenta en alcohólicos, con desnutrición y en pacientes con enfermedad renal (incluidos pacientes en hemodiálisis). El hidróxido de aluminio causa estreñimiento.
El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el aluminio, pero puede causar diarrea. Para reducir la diarrea, muchos antiácidos consisten en una combinación de antiácidos a base de magnesio y aluminio. Dado que se absorben pequeñas cantidades de magnesio, las preparaciones de magnesio deben usarse con precaución en pacientes con enfermedad renal.
Prostaglandinas
Ciertas prostaglandinas (especialmente el misoprostol) inhiben la secreción de ácido y aumentan la protección de la mucosa. Los derivados sintéticos de las prostaglandinas se usan principalmente para reducir el riesgo de daño de la mucosa a fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Los pacientes con alto riesgo de úlceras medicinales no esteroideos (m. E. Los pacientes mayores, pacientes con historia de úlcera de úlceras o complicaciones, los pacientes con úlceras de glucocorticoides) muestra el uso de misoprostol 200 mg por vía oral 4 veces al día con las comidas, junto con los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos. Los efectos secundarios comunes del misoprostol son los espasmos intestinales y la diarrea, que se observan en el 30% de los pacientes. El misoprostol, un potente abortivo y su uso está absolutamente contraindicado en mujeres en edad fértil que no usan anticoncepción.
Sucralifate
Esta droga es un complejo de azúcar y aluminio que se disocia en el ambiente ácido del estómago y forma una barrera física en toda el área inflamada, protegiéndola de los efectos del ácido, la pepsina y las sales biliares. Este medicamento también inhibe la interacción del sustrato de la pepsina, estimula la producción de la mucosa de la prostaglandina y se une a las sales biliares. No tiene ningún efecto sobre la producción de ácido o la secreción de gastrina. El sucralfato, tal vez, afecta la trófica de la mucosa ulcerada, posiblemente debido a la unión de factores de crecimiento y su concentración en el área de la úlcera. La absorción sistémica de sucralfato es insignificante. El estreñimiento se observa en el 3-5% de los pacientes. El sucralfato puede unirse a otros medicamentos y alterar su absorción.