Ketamina

La ketamina es el único de los casi 200 derivados de la fenciclidina, que se usa en la clínica. El resto fue rechazado debido a la gran cantidad de efectos secundarios de los efectos psicomiméticos. La ketamina está disponible en forma de una solución débilmente ácida con un estabilizador de cloruro de bencetonio.

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Ketamina: un lugar en la terapia

La ketamina es un medicamento especial no solo en términos de efectos hemodinámicos únicos, sino también porque puede usarse para la premedicación (en niños) y debe inyectarse / m. El uso de ketamina para la inducción de la anestesia es más preferible en pacientes con alto riesgo de complicaciones perioperatorias (grado III ASA), cuando se desea la acción simpaticomimética y broncodilatadora de la ketamina. La ketamina está indicada para anestesia en pacientes con:

• hipovolemia;
• miocardiopatía (sin lesión concomitante de las arterias coronarias);
• choque hemorrágico e infeccioso-tóxico;
• taponamiento cardíaco;
• apretando la pericarditis;
• enfermedad cardíaca congénita con derivación de derecha a izquierda;
• enfermedades broncoespásticas
• tracto respiratorio (p. Ej., asma).

La ketamina es el fármaco de elección para llevar a cabo una inducción secuencial rápida e intubación de la tráquea. Se puede usar para la anestesia del parto. El propofol, la ketamina y el etomidato son seguros en pacientes con riesgo de hipertermia maligna, porfiria aguda intermitente.

En todos los casos anteriores, la ketamina está indicada para mantener la anestesia. Se puede administrar por infusión prolongada o bolos como monoanestésico o en combinación con otras drogas intravenosas o inhaladas. Cabe señalar que cuando se utiliza ketamina sin opioides para operaciones de cavidad traumática, se requieren grandes dosis, lo que ralentiza significativamente la recuperación. La ketamina es un anestésico de elección en obstetricia y ginecología, con intervenciones diagnósticas y terapéuticas a corto plazo.

La combinación con DB (midazolam, diazepam) y / u opioides (alfentanil, remifentanil) suaviza o elimina la taquicardia e hipertensión no deseadas. Esto amplía las indicaciones para el uso de ketamina en pacientes con lesiones valvulares e isquémicas del corazón. Además, se previenen las reacciones de despertar. La posibilidad de crear altas concentraciones de oxígeno es deseable en cirugía torácica y en pacientes con EPOC concomitante.

La ketamina en combinación con DB y / u opiáceos se utiliza con éxito para la sedación durante la anestesia conductiva y regional, así como en el período postoperatorio. Demostró su utilidad excepcional en la práctica pediátrica. En los niños, la ketamina causa menos reacciones psicomiméticas secundarias. Por lo tanto, se utiliza no solo para la inducción, el mantenimiento de la anestesia y la sedación, sino también en la realización de bloqueos regionales y para proporcionar procedimientos fuera de la sala de operaciones:

• intervenciones angioquirúrgicas, diagnósticas y terapéuticas;
• investigación radiológica;
• tratamiento de heridas y vendajes;
• procedimientos dentales;
• radioterapia, etc.

Cuando se venda, generalmente se usan dosis de anestésico (analgésico) de ketamina. Esto, junto con la recuperación rápida de la conciencia, contribuye a la alimentación temprana, que es extremadamente importante para los pacientes con quemaduras. Debido a la baja opresión de la auto-respiración y la buena analgesia, la ketamina es indispensable en pacientes con quemaduras de la cara y del tracto respiratorio.

Al proporcionar la prueba de las cavidades del corazón en los niños, al interpretar los datos obtenidos, es necesario tener en cuenta los propios efectos estimulantes de la ketamina.

La ketamina generalmente se administra por vía intravenosa. En pediatría, se puede administrar en / m, por vía oral, intranasal o rectal. Con la introducción / m, se necesitan dosis más altas, lo que se explica por el efecto del primer paso del fármaco a través del hígado.

En varios países, las vías de administración epidural y subaracnoidea de ketamina son de uso limitado. Con estas vías de administración, la analgesia no se acompaña de depresión de la respiración. Sin embargo, se cuestiona la eficacia de la anestesia epidural con ketamina, ya que su afinidad por los receptores de opiáceos en la médula espinal es miles de veces menor que la de la morfina. Probablemente, LS no solo tiene efectos espinales sino también sistémicos. La administración intratecal causa analgesia variable y de corto plazo. La adición del isómero S - (+) de ketamina a bupivacaína aumenta la duración, pero no la intensidad del bloqueo epidural.

Mecanismo de acción y efectos farmacológicos

La ketamina tiene sus efectos principales en el nivel talamocortical. Su efecto complejo incluye la inhibición selectiva de la transmisión neuronal en la corteza cerebral, especialmente en sitios asociativos, y el tálamo. Simultáneamente, se estimulan partes del sistema límbico, incluido el hipocampo. Como resultado, hay una desorganización funcional de conexiones inespecíficas en el cerebro medio y el tálamo. Además, la transferencia de impulsos en la formación reticular del bulbo raquídeo se inhibe, los estímulos nociceptivos aferentes de la médula espinal se bloquean en los centros cerebrales superiores.

Se supone que los mecanismos hipnóticos y analgésicos de la acción de la ketamina se deben al efecto sobre varios tipos de receptores. Los efectos anestésicos generales y en parte analgésicos están asociados con el bloqueo postsináptico no competitivo de los receptores NMDA permeables a los iones Ca2 +. La ketamina ocupa los receptores opioides en los cuernos cefálico y posterior de la médula espinal y también entra en relaciones antagónicas con los receptores monoaminérgicos, muscarínicos y los canales de calcio. Los efectos anticolinérgicos se manifiestan por la broncodilatación, la acción simpaticomimética, el delirio y la eliminación parcial por fármacos anticolinesterásicos. Los efectos de la ketamina no están asociados con la exposición a los receptores de GABA y el bloqueo de los canales de sodio en el sistema nervioso central. Una mayor actividad con respecto a la corteza que el tálamo parece deberse a la distribución desigual de los receptores de NMDA en el sistema nervioso central.

Influencia en el sistema nervioso central

La anestesia con ketamina es fundamentalmente diferente de la causada por otros anestésicos. En primer lugar, este estado cataléptico difiere del sueño normal. Los ojos del paciente pueden estar abiertos, las pupilas se dilatan moderadamente, se observa nistagmo. Muchos reflejos persisten, pero no deben considerarse protectores. Por lo tanto, los reflejos de la córnea, la tos y la deglución no están completamente oprimidos. Típico aumento del tono de los músculos esqueléticos, lagrimeo y salivación. Posibles movimientos incontrolados de extremidades, tronco y cabeza, independientemente de la estimulación quirúrgica. Para proporcionar anestesia las concentraciones plasmáticas son variables individualmente: de 0.6 a 2 μg / ml para adultos y de 0.8 a 4 μg / ml para niños.

Además, la ketamina, en contraste con otros fármacos hipnóticos intra / sedantes, causa una analgesia bastante pronunciada. Además, la analgesia se observa a concentraciones de fármacos en plasma mucho más bajas que la pérdida de conciencia. Debido a esto, el efecto analgésico es ejercido por dosis antineoplásicas, y también hay un período significativo de analgesia después de la anestesia con ketamina. La analgesia afecta un componente del dolor más somático que visceral.

Después de la introducción iv de una dosis de inducción de ketamina (2 mg / kg), el despertar ocurre después de 10-20 minutos. Sin embargo, la restauración completa de la orientación en la persona, el lugar y el tiempo ocurre después de otros 15-30 minutos, a veces después de 60-90 minutos. Durante este tiempo, la amnesia anterógrada permanece, pero no tan pronunciada como en las benzodiazepinas.

Efectos en el flujo sanguíneo cerebral

La ketamina es un vasodilatador cerebral, aumenta la MC (aproximadamente 60%), PMO2 y aumenta la presión intracraneal. La sensibilidad de los vasos sanguíneos al dióxido de carbono se mantiene, por lo que la hipercapnia debilita el aumento de la presión intracraneal causada por la ketamina. En la actualidad, sin embargo, no hay consenso sobre la capacidad de la ketamina para aumentar la presión intracraneal, particularmente en pacientes con lesiones cerebrales y de la médula espinal.

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Imagen electroencefalográfica

En la aplicación de ketamina, el EEG es en gran medida específico. En ausencia de un ritmo alfa, domina la actividad 9 hipersincrónica generalizada, que refleja la excitación del SNC y la actividad epileptiforme en el sistema támbico y límbico (pero no en la corteza). Además, las 6 ondas indican una actividad analgésica, mientras que las ondas alfa, sobre su ausencia. La aparición de actividad 5 coincide con la pérdida de conciencia. En dosis altas, la ketamina puede causar brotes de supresión. La determinación de la profundidad de la anestesia con ketamina sobre la base del análisis de EEG y su transformación presenta ciertas dificultades debido al bajo contenido de información. Esto tampoco es propicio para la posibilidad de nistagmo cuando se usa. La ketamina aumenta la amplitud de las respuestas corticales al SSEP y, en menor medida, su latencia. Las respuestas para detener el SVP se suprimen.

La ketamina no cambia el umbral convulsivo en pacientes con epilepsia. A pesar de la posibilidad de mioclono, incluso en pacientes sanos, el medicamento no tiene actividad convulsiva.

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Influencia en el sistema cardiovascular

La ketamina es un anestésico intravenoso único en lo que respecta a los efectos sobre el sistema cardiovascular. Su uso generalmente se acompaña de un aumento en la presión arterial (un promedio de 25%), aumento de la frecuencia cardíaca (un promedio de 20%) y CB. Esto va acompañado de un mayor trabajo y consumo de oxígeno por parte del miocardio. En un corazón sano, la mayor demanda de oxígeno se compensa con el aumento de CB y la disminución de la resistencia de los vasos coronarios. La ketamina puede aumentar significativamente la presión en la arteria pulmonar, resistencia vascular pulmonar, derivación intrapulmonar.

Curiosamente, los efectos hemodinámicos de la ketamina no dependen de la dosis utilizada, y la administración repetida del fármaco causa menos o incluso efectos opuestos. La ketamina tiene un efecto estimulante similar en la hemodinámica y la enfermedad cardíaca. Con una presión arterial pulmonar inicialmente elevada (como en el caso de las malformaciones mitrales o algunas malformaciones congénitas), el grado de aumento de la resistencia vascular pulmonar es mayor que el de la presión sistémica.

El mecanismo del efecto estimulante de la ketamina en la circulación sanguínea no está claro. Hay razones para creer que esta no es una influencia periférica, sino central, a través de los receptores NMDA en los núcleos de una vía única. Por lo tanto, la estimulación simpática central prevalece sobre el efecto inotrópico negativo directo de la ketamina en el miocardio. También hay una liberación neuronal simpática de epinefrina y norepinefrina.

Influencia en el sistema respiratorio

El efecto de la ketamina sobre la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono es mínimo. Sin embargo, es posible una disminución temporal de MOD después de una dosis de inducción. Las dosis excesivamente altas, la administración rápida o la administración combinada de opioides pueden causar apnea. En la mayoría de los casos, los gases sanguíneos arteriales no cambian significativamente (un aumento en RaCO2 dentro de 3 mm Hg). Cuando se combina con otros anestésicos o analgésicos, puede presentarse depresión respiratoria grave. En los niños, el efecto deprimente de la ketamina sobre la respiración es más pronunciado.

La ketamina, halotano, enflurano o similares, relaja el músculo liso bronquial, reduce la resistencia pulmonar en dosis sub-anestésico, es eficaz en el alivio del broncoespasmo incluso con el estado asmático. El mecanismo de la acción broncodilatadora de la ketamina no se conoce exactamente. Se supone que se asocia con efectos simpaticomiméticos de catecolaminas, así como la inhibición directa de la nicotínico postsináptico, receptores muscarínicos y de histamina de los bronquios.

Es importante considerar (especialmente en los niños) un aumento de la salivación en el contexto de la ketamina y el riesgo asociado de obstrucción de las vías respiratorias y laringoespasmo. Además, hay casos de aspiración discreta durante la anestesia con ketamina, a pesar de la persistencia de la deglución, la tos, los estornudos y los reflejos de los vómitos.

Efectos sobre el tracto gastrointestinal y los riñones

La ketamina no afecta la función hepática y renal incluso después de la administración repetida. Aunque hay evidencia de que la ketamina reduce el flujo sanguíneo hepático en aproximadamente un 20%.

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Efecto en la respuesta endocrina

Los efectos endocrinos de la ketamina son en gran parte contradictorios. La hiperdinámica de la circulación sanguínea se atribuyó a la activación del sistema adrenocortical, la liberación de norepinefrina endógena, adrenalina. Posteriormente, apareció más evidencia del mecanismo central de estas reacciones cardiovasculares. Después de la inducción de ketamina, los niveles de prolactina y hormona luteinizante también se incrementan.

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Efecto en la transmisión neuromuscular

La ketamina aumenta el tono muscular. Pero se cree que potencia la acción de los relajantes musculares no despolarizantes. El mecanismo de tal interacción no está establecido. Se sugiere que interfiere con la unión a iones de calcio o su transporte, así como una disminución en la sensibilidad de la membrana postsináptica a los relajantes. La duración de la apnea causada por suxametonio aumenta, lo que probablemente refleja la supresión de ketamina de la actividad de la colinesterasa plasmática.

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Tolerancia y dependencia

La administración crónica de ketamina estimula la actividad enzimática. Esto explica en parte el desarrollo de la tolerancia al efecto analgésico en pacientes que reciben dosis repetidas de medicamentos. Se observa una condición similar, por ejemplo, en pacientes con quemaduras con apósitos frecuentes bajo anestesia con ketamina. Actualmente no hay datos confiables sobre los límites de seguridad del uso repetido de ketamina. El desarrollo de tolerancia también concuerda con los informes de dependencia de ketamina. La ketamina se refiere a las drogas para las cuales el abuso ocurre con propósitos no médicos.

Farmacocinética

La farmacocinética de la ketamina no se ha estudiado tan cuidadosamente como muchos otros anestésicos intravenosos. La ketamina tiene una alta solubilidad en grasas (5-10 veces mayor que la del tiopental sódico), que se refleja en un volumen de distribución bastante grande (aproximadamente 3 l / kg). Debido a su solubilidad en grasa y bajo peso molecular, penetra fácilmente a través de la BBB y tiene un efecto rápido. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan 1 minuto después de la administración IV y 20 minutos después de la inyección IM. Cuando se administra efecto sedante se desarrolla después de 20-45 minutos (dependiendo de la dosis). La unión a proteínas plasmáticas es insignificante.

La cinética de LS se describe mediante un modelo de dos sectores. Después de la administración en bolo, el medicamento se distribuye rápidamente a los órganos y tejidos (11-16 minutos). El metabolismo de la ketamina se produce en el hígado con la participación de enzimas microsómicas del citocromo P450. En este caso, se forman varios metabolitos. La N-desmetilación se produce principalmente con la formación de norketamina, que luego se hidroxila a hidroxinonequetamina. La norcetamina es aproximadamente 3-5 veces menos activa que la ketamina. La actividad de otros metabolitos (hidroxietaminas) ha sido poco estudiada. En el futuro, en forma de derivados glucurónidos inactivos, los metabolitos se excretan por los riñones. Menos del 4% de ketamina inalterada se excreta en la orina, menos del 5% - con heces.

La eliminación total de ketamina del cuerpo es casi igual al flujo sanguíneo hepático (1,4 l / min). Por lo tanto, una disminución en el flujo sanguíneo hepático implica una disminución en el aclaramiento de la ketamina. El alto aclaramiento hepático y un gran volumen de distribución explican el T1 / 2 LS relativamente corto en la fase de eliminación, de 2 a 3 horas.

Contraindicaciones

El uso de una mezcla racémica de cetamina y S-enantiómero está contraindicado en pacientes con daño intracraneal y aumento de la presión intracraneal debido al peligro de aumentar aún más y apnea. Debido al riesgo de hipertensión, taquicardia y aumento en el consumo de oxígeno del miocardio no debe usarse como el único anestésico en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria, taquicardia ventricular paroxística, en pacientes con aneurismas vasculares, hipertensión arterial y la hipertensión sintomática, y la hipertensión pulmonar. La ketamina está contraindicado en pacientes que han aumentado indeseablemente presión intraocular (en particular cuando el daño a los ojos abiertos). También está contraindicado en la enfermedad mental (por ejemplo, la esquizofrenia), así como una reacción adversa a la ketamina o sus análogos en el pasado. No es deseable utilizar la ketamina en riesgo de delirio postoperatorio (en alcohólicos, un fármaco), la probabilidad de trauma en la cabeza, la evaluación diferencial necesaria estado neuropsiquiátrico.

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Tolerancia y efectos secundarios

Existen datos sobre la neurotoxicidad del estabilizador de ketamina clorbutanol para la administración subaracnoidea y epidural. Se cree que la probabilidad de tal toxicidad es baja para el isómero S - (+) de la ketamina.

Dolor cuando se administra

Con la introducción de la ketamina, prácticamente no hay reacción de la pared venosa.

Durante la inducción e incluso con el mantenimiento de la anestesia con ketamina (sin relajantes musculares), aumenta el tono muscular, las contracciones fibrilares de los músculos esqueléticos y los movimientos involuntarios de las extremidades son posibles. Más a menudo no es un signo de anestesia inadecuada, sino una consecuencia de la estimulación del sistema límbico.

En comparación con otros anestésicos esteroides, la pregnenolona no causa excitación durante la inducción.

Inhibición de la respiración

La ketamina en la mayoría de los casos tiene una depresión respiratoria a corto plazo. Pero con una administración rápida, el uso de grandes dosis, combinación con opioides, pacientes debilitados generalmente necesitan soporte respiratorio. También son importantes los efectos mediados por la ketamina: un aumento en el tono de los músculos masticatorios, el hundimiento de la raíz de la lengua, la hiperproducción de saliva y el moco bronquial. Para prevenir la tos y el laringoespasmo asociados con hipersalivación, está indicado el uso de gli-coprolrolate. Es preferible atropina o escopolamina, que penetran fácilmente en la BHE y pueden aumentar la probabilidad de delirio.

Cambios hemodinámicos

La estimulación del sistema cardiovascular es un efecto secundario de la ketamina y no siempre es deseable. Dichos efectos se previenen mejor con DB, así como con barbitúricos, droperidol y anestésicos inhalatorios. El uso efectivo de adrenobloqueadores (y alfa y beta), clonidina u otros vasodilatadores. Además, se observa una menor taquicardia e hipertensión con la técnica de infusión de introducción de ketamina (con o sin DB).

Se debe tener en cuenta que el efecto hiperdinámico de la ketamina en pacientes con hipovolemia severa en caso de finalización prematura de BCC y una terapia anti-shock inadecuada puede llevar al agotamiento de las posibilidades compensatorias del miocardio. Con un curso prolongado de shock, la regulación de la actividad cardíaca a nivel de las estructuras de la médula y la médula oblongada se altera, por lo tanto, no hay estimulación de la circulación en el contexto del uso de la ketamina.

Reacciones alérgicas

La ketamina no es un histaminolizador y generalmente no causa reacciones alérgicas.

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Síndrome de náuseas y vómitos postoperatorios

La ketamina y, en menor medida, el oxibato de sodio son drogas altamente emeticogénicas.

Entre los hipnóticos sedantes por vía intravenosa, la capacidad para provocar la ketamina POTR es comparable solo con el etomidato. Sin embargo, este efecto de los medicamentos en la mayoría de los casos se puede prevenir mediante una prevención adecuada.

Reacción del despertar

Aunque, según la literatura, la frecuencia de las reacciones de despertar con ketamina como anestésico único o básico varía entre 3 y 100%, las reacciones clínicamente significativas en pacientes adultos se encuentran en 10-30% de los casos. La frecuencia de las reacciones de despertar está influenciada por la edad (más de 15 años), la dosis (> 2 mg / kg IV), el sexo (más a menudo en las mujeres), la susceptibilidad psíquica, el tipo de personalidad y el uso de otras drogas. Los sueños son más probables en personas que generalmente ven sueños vívidos. La música durante la anestesia no reduce la frecuencia de las reacciones psicomiméticas. En los niños de ambos sexos, las reacciones de despertar son menos comunes. Los cambios psicológicos en los niños después de la aplicación de ketamina y anestésicos inhalatorios no son diferentes. Las reacciones de despertar expresadas son menos comunes con el uso repetido de ketamina. Por ejemplo, son raros después de tres anestesia con ketamina y más. La ketamina no tiene antagonistas específicos. Se usaron varios medicamentos, incluyendo barbitúricos, antidepresivos, DB, antipsicóticos, para debilitar y tratar las reacciones de despertar, aunque, según algunas fuentes, el droperidol puede aumentar la probabilidad de delirio. La mejor efectividad fue demostrada por DB, especialmente midazolam. El mecanismo de este efecto es desconocido, pero probablemente se deba a los efectos sedantes y amnésicos de la DB. La profilaxis efectiva se logró mediante la administración de piracetam al final de la operación.

La razón de la aparición de las reacciones de despertar es una violación de la percepción y / o interpretación de los estímulos auditivos y visuales como resultado de la depresión de los núcleos de retransmisión auditiva y visual. La pérdida de sensibilidad cutánea y musculoesquelética reduce la capacidad de detectar la gravedad.

Influencia en la inmunidad

La ketamina no solo no inhibe la inmunidad, sino que incluso aumenta ligeramente el contenido de linfocitos T y B.

Interacción

No se recomienda el uso de ketamina sin otros medicamentos para anestesia. Primero, las reacciones psicomiméticas se previenen al despertar. Esto supera la inconveniencia asociada con cierta desaceleración en el período de recuperación. En segundo lugar, ayuda a reducir otros efectos secundarios de cada medicamento. En tercer lugar, el efecto analgésico de la ketamina no es suficiente para realizar intervenciones de cavidades traumáticas, y la administración de grandes dosis prolonga significativamente el período de recuperación.

La ketamina neutraliza el efecto depresor del sodio tiopental y propofol en la hemodinámica durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia. Además, reduce significativamente el costo de la anestesia propofolovuyu. Su interacción es aditiva, por lo que la dosis de cada medicamento debe reducirse a la mitad.

La depresión del sistema nervioso central causada por anestésicos inhalatorios y DB, previene las influencias simpáticas centrales no deseadas. Por lo tanto, su uso combinado con ketamina puede ir acompañado de hipotensión. Además, los anestésicos volátiles por sí mismos pueden causar alucinaciones auditivas, visuales, sensitivas a la susceptibilidad y confusión. Probablemente, el riesgo de que ocurran reacciones de despertar aumenta. Tiopental sódico y diazepam bloquean el aumento inducido por ketamina en MC. El uso combinado de ketamina con atropina puede provocar una taquicardia excesiva y alteraciones del ritmo, especialmente en pacientes de edad avanzada. Además, la atropina puede aumentar la probabilidad de delirio postoperatorio. El pancuronio puede mejorar los efectos cardioestimulatorios de la ketamina. El verapamilo reduce la hipertensión inducida por ketamina, pero no modera la frecuencia cardíaca.

El uso de medicamentos que reducen el flujo sanguíneo hepático puede conducir a una disminución en el aclaramiento de ketamina. Este efecto puede, en particular, anestésicos volátiles. El diazepam y las preparaciones de litio también ralentizan la eliminación de la ketamina. El uso combinado de ketamina y eupilina reduce la incidencia de las convulsiones. Mezclar ketamina y barbitúricos en la misma jeringa resulta en un precipitado.

Advertencias

A pesar de las obvias ventajas separadas y la seguridad relativa de los fármacos hipnóticos sedantes no barbitúricos, es necesario tener en cuenta los siguientes factores:

• edad En pacientes de edad avanzada y pacientes agotados, es aconsejable reducir las dosis de pregnenolona y ketamina recomendadas para adultos. En niños, las dosis de ketamina en bolo de inducción pueden causar depresión respiratoria y requieren asistencia respiratoria;
• duración de la intervención. Con la intervención prolongada en el contexto de la anestesia con ketamina, pueden surgir dificultades para evaluar la profundidad de la anestesia y determinar el régimen de dosificación de las drogas;
• enfermedades cardiovasculares concomitantes. La ketamina debe usarse con precaución en pacientes con hipertensión sistémica o pulmonar debido al peligro de un aumento aún mayor de la presión arterial. El efecto cardiodepresor de la ketamina puede aparecer en pacientes con agotamiento de las reservas de catecolaminas contra el choque traumático o la sepsis. En tales casos, se requiere entrenamiento preoperatorio para recuperar BCC;
• La enfermedad renal concomitante no altera significativamente la farmacocinética y el régimen de dosificación de ketamina;
• el alivio del dolor durante el parto, efectos sobre el feto, el GHB es inocuo para el feto, no inhibe la capacidad uterina, facilita la divulgación de su cuello, por lo que puede ser utilizado para el alivio del dolor durante el parto. La ketamina se considera segura para el feto si se extrae dentro de los 10 minutos posteriores a la inducción. El estado neurofisiológico de los recién nacidos después del nacimiento a través de las vías naturales es mayor después de la aplicación de ketamina en comparación con la combinación de tiopental sódico con óxido de dinitrógeno, aunque en ambos casos es menor que después de la anestesia epidural. Los datos sobre la seguridad de etomidata para el feto están ausentes. Las referencias únicas indican sus contraindicaciones para el uso durante el embarazo y la lactancia. Para la analgesia en el parto, su uso no es práctico debido a la falta de actividad analgésica.
• patología intracraneal. El uso de ketamina en pacientes con lesión intracraneal y aumento de la presión intracraneal está contraindicado, se debe tener en cuenta que muchos de los primeros estudios sobre el efecto de los fármacos en la PIC se realizaron en el contexto de pacientes con auto respiración. En la misma categoría de pacientes, el uso de ketamina en el contexto de la ventilación mecánica se acompaña de una disminución de la presión intracraneal. La administración preliminar de midazolam, diazepam o tiopental de sodio no conduce a un aumento pronunciado de la presión intracraneal y hace que el uso de ketamina sea aún más seguro;
• anestesia en forma ambulatoria. Debe tener en cuenta el aumento de la salivación en el contexto del uso de la ketamina, así como la probabilidad de reacciones mentales durante el despertar;

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