Anemia del prematuro

Los bebés prematuros que pesan menos de 1.0 kg al nacer (comúnmente denominados de peso extremadamente bajo al nacer (ELBW)) han completado una gestación de ≤29 semanas y casi todos requerirán transfusiones de glóbulos rojos durante las primeras semanas de vida. Cada semana en los Estados Unidos, aproximadamente 10,000 bebés nacen prematuramente (es decir, <37 semanas de gestación), y 600 (6%) de estos bebés prematuros tienen un peso extremadamente bajo al nacer. Aproximadamente el 90% de los bebés con ELBW recibirán al menos una transfusión de glóbulos rojos. [1], [2]

Causas anemia del prematuro

Los principales factores que contribuyen a la aparición de anemia en el primer año de vida en bebés prematuros o en niños nacidos con bajo peso al nacer son el cese de la eritropoyesis, la deficiencia de hierro, la deficiencia de folato y la deficiencia de vitamina E.

La razón del desarrollo de anemia temprana de los bebés prematuros en algunos bebés puede ser una deficiencia de ácido fólico, cuyas reservas en un recién nacido prematuro son muy pequeñas. La necesidad de ácido fólico en un bebé prematuro de rápido crecimiento es grande. El depósito de ácido fólico generalmente se consume dentro de 2-4 semanas, lo que conduce a una deficiencia de esta vitamina, agravada por el nombramiento de antibióticos (suprimiendo la microflora intestinal y, por lo tanto, la síntesis de ácido fólico), y la adición de una infección intestinal.. La deficiencia de ácido fólico se desarrolla especialmente rápidamente en un bebé prematuro con su deficiencia en la madre durante el embarazo y la lactancia. Con la falta de ácido fólico, la hematopoyesis normoblástica puede convertirse en megaloblástica con eritropoyesis ineficaz: megaloblastosis en la médula ósea, aumento de la destrucción intraósea de eritrocitos, macrocitosis de eritrocitos en la sangre.

En los bebés prematuros, la vitamina E juega un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad de los glóbulos rojos, que protege las membranas de la oxidación y participa en la síntesis. El motivo del aumento de la hemólisis de los eritrocitos se explica por la deficiencia de vitamina E. Sus reservas en un bebé prematuro al nacer son bajas: 3 mg con un peso de 1000 g (en un término completo 20 mg con un peso de 3500 g ), y su absorción en el intestino es insuficiente. Por lo tanto, la prematuridad en sí misma puede ser la causa de la hipovitaminosis E. La absorción de vitamina E se ve afectada negativamente por la asfixia, el trauma del nacimiento del sistema nervioso central, infecciones que a menudo se encuentran en bebés prematuros. La alimentación artificial con leche de vaca aumenta la necesidad de vitamina E y el nombramiento de suplementos de hierro aumenta drásticamente su consumo. Todo esto conduce a una deficiencia de vitamina E en el organismo de un bebé prematuro durante los primeros meses de vida, lo que se traduce en un aumento de la hemólisis de los eritrocitos.

La falta de oligoelementos, especialmente cobre, magnesio, selenio puede agravar la anemia temprana del prematuro.

[3],   [4], [5], [6], [7]

Patogenesia

Se encontró que con el inicio de la respiración espontánea, la saturación de la sangre arterial con oxígeno aumenta del 45 al 95%, como resultado de lo cual la eritropoyesis se inhibe bruscamente. Al mismo tiempo, el nivel de eritropoyetina (alto en el feto) disminuye a indetectable. La menor esperanza de vida de los glóbulos rojos fetales también contribuye a la anemia. Un aumento significativo en el volumen sanguíneo total, que acompaña a un rápido aumento del peso corporal en los primeros 3 meses de vida, crea una situación que se denomina figurativamente "sangrado en el sistema circulatorio". Durante esta anemia temprana del prematuro, la médula ósea y el sistema reticuloendotelial contienen una cantidad suficiente de hierro y sus reservas incluso aumentan, ya que el volumen de glóbulos rojos circulantes disminuye. Sin embargo, en los bebés prematuros en los primeros meses de vida, la capacidad de reciclar el hierro endógeno se reduce, su balance de hierro es negativo (aumenta la excreción de hierro en las heces). A la edad de 3-6 semanas, el nivel más bajo de hemoglobina es de 70-90 g / l, y en niños con muy bajo peso corporal, es aún más bajo.

Tipo de anemia	Mecanismo	Tiempo máximo de detección, semanas
Temprano	Eritropoyesis tardía + aumento del volumen sanguíneo (masa)	4-8
Intermedio	Eritropos por debajo de lo necesario para aumentar el volumen sanguíneo.	8-16
Tarde	Agotamiento de las reservas de hierro necesarias para saturar la masa creciente de glóbulos rojos	16 y más
Megaloblástico	Deficiencia de folato por su equilibrio errático + infección	6-8
Hemolítico	Deficiencia de vitamina E durante la especial sensibilidad de los glóbulos rojos a la oxidación.	6-10

La fase temprana termina cuando se restablece la eritropoyesis debido a la secreción de eritropoyetina, estimulada por la anemia desarrollada. Esto se evidencia por la aparición de reticulocitos en la sangre periférica, en la que previamente no estaban presentes. Esta fase se llama intermedia. La disminución del nivel de hemoglobina se detiene principalmente debido a la restauración de la eritropoyesis (a la edad de 3 meses, la hemoglobina, por regla general, es de 100-110 g / l), pero la hemólisis y el aumento del volumen sanguíneo continúan, lo que puede retrasar el aumento de la concentración de hemoglobina. Sin embargo, las reservas de hierro se están consumiendo ahora y serán inevitablemente inferiores a lo normal en relación con el peso al nacer. En la semana 16-20, las reservas de hierro se agotan y luego se detectan por primera vez eritrocitos hipocrómicos, lo que indica anemia por deficiencia de hierro, lo que conduce a una disminución adicional de los niveles de hemoglobina: anemia tardía del prematuro, si no se inicia la terapia con hierro. A partir de esta descripción de los mecanismos patogénicos, queda claro que la administración de hierro puede eliminar o prevenir solo la anemia tardía.

En los bebés a término, los niveles de hemoglobina también disminuyen durante las primeras 8 a 10 semanas de vida. Este fenómeno se llama anemia fisiológica de los recién nacidos. Es causada por los mismos mecanismos que la anemia temprana del prematuro, pero en los recién nacidos a término, la vida útil de los eritrocitos se acorta menos y el volumen sanguíneo no aumenta tan rápidamente, por lo tanto, la anemia es menos profunda. En los bebés prematuros con bajo peso corporal, el nivel de hemoglobina puede alcanzar los 80 g / l ya a la edad de 5 semanas, mientras que en los bebés a término, la hemoglobina rara vez desciende por debajo de 100 g / ly su nivel mínimo se detecta a las 8-10 semanas de vida. Vida.

Síntomas anemia del prematuro

Los síntomas de la anemia temprana del prematuro se caracterizan por cierta palidez de la piel y las membranas mucosas; con una disminución de la hemoglobina por debajo de 90 g / l, la palidez aumenta, la actividad motora y la actividad durante la succión disminuyen ligeramente, puede aparecer un soplo sistólico en el vértice del corazón. La evolución de la anemia temprana en la mayoría de los niños es favorable.

La anemia tardía del prematuro, debido a una alta necesidad de hierro en relación con una tasa de desarrollo más intensa que a término, se manifiesta clínicamente como una palidez cada vez mayor de la piel y las membranas mucosas, letargo, debilidad, pérdida de apetito. Revelan amortiguación de los ruidos cardíacos, soplo sistólico, taquicardia. En el análisis clínico de sangre - anemia hipocrómica, en la gravedad que se correlaciona con el grado de prematuridad (leve - hemoglobina 83-110 g / l, moderada - hemoglobina 66-82 g / ly grave - hemoglobina inferior a 66 g / l - anemia ). En un frotis de sangre, se determinan microcitosis, anisocitosis, policromasis. Se reduce el contenido de hierro sérico, se reduce el coeficiente de saturación de transferrina con hierro.

[8], [9], [10]

 

Tratamiento anemia del prematuro

Características de las preparaciones de hierro para uso enteral, elaboradas en forma líquida

Preparaciones de hierro	Forma de liberación	Hierro elemental	Información adicional
Gotas de Aktiferrin	Viales de 30 ml	En 1 ml - 9,8 mg Fe 2+	1 ml de la droga corresponde a 18 gotas.
Hemofer, gotas	Viales de pipeta de 10 ml	1 gota - 2,2 mg Fe 2+	1 ml de la droga corresponde a 20 gotas.
Gotas de Maltofer	Viales de 30 ml	En 1 ml - 50 mg de hierro en forma de complejo de polimaltosa de hidróxido de Fe 3+	1 ml de la droga corresponde a 20 gotas.
Tótem	Ampollas de 10 ml	50 mg en 1 ampolla	Contiene 1,3 mg de manganeso elemental y 0,7 mg de cobre elemental en 1 ampolla

Dado que la anemia temprana se refiere a condiciones que reflejan el proceso de desarrollo, generalmente no se requiere tratamiento para ella, con la excepción de proporcionar una nutrición adecuada para la hematopoyesis normal, especialmente la ingesta de ácido fólico y vitamina E, vitaminas B, ácido ascórbico.

Por lo general, no se realizan transfusiones de sangre, sin embargo, si el nivel de hemoglobina es inferior a 70 g / L y el hematocrito es inferior a 0,3 L / L o enfermedades concomitantes, puede ser necesario transfundir pequeños volúmenes de glóbulos rojos (el volumen de La transfusión de sangre debe garantizar un aumento de la hemoglobina a 90 g / L). Las transfusiones de sangre más masivas pueden retrasar el proceso de recuperación espontánea debido a la inhibición de la eritropoyesis.

Para el tratamiento de la anemia tardía del prematuro, la organización correcta de la enfermería es importante: nutrición racional, caminar y dormir al aire libre, masajes, gimnasia, prevención de enfermedades intercurrentes, etc.

La terapia con preparaciones de hierro en el interior se prescribe a razón de 4-6 mg de hierro elemental por 1 kg de peso corporal por día.

La duración del tratamiento con preparados de hierro depende de la gravedad de la anemia. En promedio, la recuperación de los recuentos de glóbulos rojos ocurre después de 6-8 semanas, sin embargo, el tratamiento con preparaciones de hierro en bebés prematuros debe continuarse durante 6-8 semanas hasta que se restablezcan las reservas de hierro en el depósito. La terapia con dosis de mantenimiento de preparaciones de hierro (2-3 mg / kg / día) debe continuarse de forma profiláctica hasta el final del primer año de vida.

Simultáneamente con las preparaciones de hierro, es aconsejable prescribir ácido ascórbico, vitaminas B ₆  y B ₁₂. Con intolerancia persistente a las preparaciones de hierro administradas por vía oral, con un grado severo de anemia por deficiencia de hierro, está indicada la administración intramuscular de preparaciones de hierro (ferrum-lek).

• Eritropoyetina recombinante para el tratamiento de la anemia del prematuro

El reconocimiento de niveles bajos de eritropoyetina en plasma (EPO) y células progenitoras de eritrocitos que responden normalmente en bebés prematuros proporciona una base racional para considerar la eritropoyetina humana recombinante (r-HuEPO) como tratamiento para la anemia del prematuro. Dado que una cantidad insuficiente de eritropoyetina en plasma es la principal causa de anemia, y no una respuesta subnormal de los precursores eritroides de la médula ósea a la eritropoyetina, es lógico suponer que r-HuEPO corregirá la deficiencia de EPO y tratará eficazmente la anemia del prematuro. Independientemente de la lógica propuesta, r-HuEPO no se usa ampliamente en la práctica clínica neonatal, ya que su efectividad no es completa. Por un lado, los precursores clonogénicos de eritroides neonatales responden bien a r-HuEPO in vitro y r-HuEPO, y el hierro estimula eficazmente la eritropoyesis in vivo, como lo demuestra un aumento en el número de reticulocitos y eritrocitos en la sangre de los receptores recién nacidos ( es decir, eficacia a nivel de la médula ósea). Por otro lado, cuando el objetivo principal de la terapia con r-HuEPO es eliminar las transfusiones de glóbulos rojos, r-HuEPO a menudo no lo logra (es decir, la eficacia clínica no siempre ha tenido éxito) [11]. [12]

Prevención

Las medidas preventivas incluyen el saneamiento oportuno de los focos de infección y el tratamiento de la toxicosis en mujeres embarazadas, el cumplimiento del régimen y la nutrición adecuada de la mujer embarazada.

La alimentación natural y la prevención de la sideropenia en la madre son importantes (en caso de sideropenia en la madre, su leche contiene hierro 3 veces menos de lo normal, cobre - 2 veces, otros oligoelementos están reducidos o ausentes), condiciones óptimas para la lactancia. Un bebé prematuro y prevención de enfermedades en él. Para prevenir la hipovitaminosis E, se recomienda que todos los niños que pesen menos de 2000 g en los primeros 3 meses de vida reciban vitamina E por vía oral en una dosis de 5-10 mg / día. Para la prevención de la deficiencia de folato en el último trimestre del embarazo y bebés prematuros, se recomienda prescribir ácido fólico en una dosis de 1 mg por día en cursos de 14 días. La prevención de la deficiencia de hierro en bebés prematuros se lleva a cabo a partir de los 2 meses de edad durante todo el primer año de vida. Las preparaciones de hierro se prescriben por vía oral a razón de 2-3 mg de hierro elemental por 1 kg de peso corporal por día.