Intoxicación del cuerpo: síntomas y diagnóstico

La intoxicación del cuerpo casi siempre acompaña a un trauma grave y, en este sentido, es un fenómeno universal que, desde nuestro punto de vista, no siempre ha recibido suficiente atención. Además de la palabra "intoxicación", el término "toxicosis" se encuentra a menudo en la literatura, que incluye la noción de la acumulación de toxinas en el cuerpo. Sin embargo, en interpretación estricta, no refleja la respuesta del cuerpo a las toxinas, es decir, el envenenamiento.

Aún más controvertido en términos de semántica es el término "endotoxicosis", que significa la acumulación de endotoxinas en el cuerpo. Si consideramos que las endotoxinas se llaman toxinas de las bacterias, resulta que el término "endotoxicosis" debe aplicarse solo a los tipos de toxicosis que son de origen bacteriano. Sin embargo, este término se usa más ampliamente y se usa incluso cuando se trata de toxicosis sobre la base de la formación endógena de sustancias tóxicas no necesariamente asociadas con bacterias, pero que aparecen, por ejemplo, como consecuencia de trastornos metabólicos. Esto no es del todo correcto.

Por lo tanto, para indicar el envenenamiento que acompaña a un traumatismo mecánico severo, es más apropiado usar el término "intoxicación", que incluye el concepto de toxicosis, endotoxicosis y las manifestaciones clínicas de estos fenómenos.

El grado extremo de intoxicación puede conducir al desarrollo de un choque tóxico o endotóxico, que surge como resultado del exceso de la capacidad de adaptación del organismo. En condiciones de reanimación práctica, el choque tóxico o endotóxico con más frecuencia completa el síndrome de choque o la sepsis. En este último caso, el término "shock séptico" se usa a menudo.

La intoxicación en trauma shockogénico severo ocurre temprano solo en aquellos casos en que se acompaña de un gran aplastamiento de los tejidos. Sin embargo, en promedio, el pico de la intoxicación cae en 2-3 días después del trauma y es en este momento que sus manifestaciones clínicas, que en conjunto constituyen el llamado síndrome de intoxicación, alcanzó su punto máximo .

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Causas de intoxicación del cuerpo

Una idea que la intoxicación es siempre acompañada por un traumatismo grave y shock, apareció a principios de este siglo en la forma de la teoría toksemicheskoy shock traumático propuesto por P. Delbet (1918) y E. Quenu (1918). Mucha evidencia a favor de esta teoría fue presentada en los escritos del famoso fisiopatólogo estadounidense W. V. Cannon (1923). La base de la teoría de hecho toxemia yacía hidrolizados de toxicidad de trituración muscular y la capacidad de la sangre de animales o pacientes con shock traumático para almacenar propiedades tóxicas cuando se administran a animales sanos.

La búsqueda de factor tóxico intensiva para producir en aquellos días, ni en vano, con la excepción de las obras N. Dale (1920), que se encuentra en la sangre de pacientes con sustancia histamina choque, y se convirtió en el fundador de la teoría del choque de histamina. Sus datos sobre la hiperhistaminemia en estado de shock se confirmaron más tarde, pero el enfoque monopatogenético para la explicación de la intoxicación en el shock traumático no se confirmó. El hecho es que en los últimos años se ha descubierto una gran cantidad de compuestos formados en el cuerpo con trauma, que dicen ser toxinas y son factores patogénicos de la intoxicación en el shock traumático. Comenzó para representar una imagen de toxemia origen y de su intoxicación acompaña, que está conectado por un lado, con muchos resultando en lesiones de compuestos tóxicos, y por el otro - debido a endotoxinas bacterianas.

La abrumadora mayoría de los factores endógenos están asociados con el catabolismo proteico, que aumenta significativamente con una lesión shockogénica y promedia 5.4 g / kg-día a una tasa de 3.1. Descomposición especialmente pronunciada de la proteína muscular, aumentando en 2 veces en los hombres y en 1,5 veces en las mujeres, ya que los hidrolizados musculares son particularmente tóxicos. La amenaza de envenenamiento es producto de la descomposición de las proteínas en todas las fracciones, desde el alto peso molecular hasta los productos finales: dióxido de carbono y amoníaco.

Si hablamos de la escisión de la proteína, cualquier proteína desnaturalizada el cuerpo ha perdido su estructura terciaria se identifica como un cuerpo extraño y es el objeto de los ataques de los fagocitos. Muchas de estas proteínas son el resultado de lesión o isquemia tisular, son los antígenos, es decir. E. Los cuerpos a ser retirados, y pueden, debido a su redundancia bloquear el sistema reticuloendotelial (RES), y conducir a un fallo de la desintoxicación con todas las consecuencias resultantes. El más serio de ellos es una disminución en la resistencia del cuerpo a la infección.

Se encuentra un número particularmente grande de toxinas en la fracción molecular media de polipéptidos formados como resultado de la degradación de proteínas. En 1966, A. M. Lefer, y S. R. Baxter describen independientemente factor de miokardiodepressivny (MDF), que está formada en el choque isquémico en el páncreas y es un polipéptido con un peso molecular de aproximadamente 600 daltons. En la misma fracción se detectaron las toxinas que causan RES depresión, que estaban rodeados péptidos con un peso molecular de aproximadamente 700 Daltons.

Se determina un peso molecular más alto (1000-3000 daltons) en un polipéptido formado en la sangre en estado de shock y que causa daño pulmonar (este es el llamado síndrome de dificultad respiratoria del adulto - RDSV).

Investigadores estadounidenses A. N. Ozkan et al. En 1986 informaron el descubrimiento en el plasma sanguíneo de pacientes politraumatizados y quemados con glicoplasma con actividad inmunosupresora.

Curiosamente, en algunos casos, las propiedades tóxicas son adquiridas por sustancias que realizan funciones fisiológicas en condiciones normales. Un ejemplo pueden ser las endorfinas que pertenecen al grupo de los opiáceos endógenos, que, con una formación excesiva, pueden actuar como un medio para suprimir la respiración y provocar la inhibición de la actividad cardíaca. Especialmente, se encuentran muchas de tales sustancias entre productos proteicos de bajo peso molecular. Tales sustancias se pueden llamar toxinas facultativas, en contraste con las toxinas obligatorias, que siempre tienen propiedades tóxicas.

Toxinas de origen proteico

Toxinas	Quién fue encontrado	Tipos de choque	Origen	Masa molecular (Dalton)
MDF Lefer	Hombre, gato, perro, mono, conejillo de indias	Hemorrágico, endotoxina, cardiogénico, quemadura	Páncreas	600
Williams	Perro	Bloqueo de la arteria mesentérica superior	Gut
PTLF Nails	El hombre, la rata	Hemorrágico, cardiogénico	Leucocitos	10,000
Goldfarb	Perro	Hemorrágica, isquemia esplácnica	Páncreas, zona planchettal	250-10,000
Haglund	Gato, rata	Isquemia esplácnica	Gut	500-10 000
Mn Conn	La persona	Séptico	-	1000

Un ejemplo de toxinas facultativas en estado de shock puede considerarse histamina, formada a partir del aminoácido histidina, y serotonina, que es un derivado de otro aminoácido, el triptófano. Algunos investigadores atribuyen a las toxinas y catecolaminas opcionales formadas a partir del aminoácido fenilalanina.

Las propiedades tóxicas significativas son los productos finales de baja desintegración molecular de la proteína: dióxido de carbono y amoníaco. En primer lugar, esto se refiere al amoníaco, que incluso en una concentración relativamente baja provoca un colapso en la función del cerebro y puede conducir al coma. Sin embargo, a pesar del aumento de la formación de dióxido de carbono y amoniaco en el cuerpo por choque, la hipercapnia y ammiakemiya, al parecer, no son importantes en el desarrollo de la toxicidad debida a la presencia de sistemas de alta potencia, la eliminación de estas sustancias.

Entre intoxicación factores también incluyen compuestos de peróxido formados durante genicity choque trauma en cantidades significativas. Típicamente las reacciones redox en el cuerpo consisten en las etapas de corriente rápida en la que forma inestable pero radicales altamente reactivos, tales como superóxido, peróxido de hidrógeno y OH 'radical, que posee un efecto perjudicial pronunciado sobre el tejido y lo que conduce a la degradación de proteínas. En las reacciones redox transitoriedad choque y disminuye en su acumulación etapas y liberación de estos radicales peroxi. Otra fuente de formación puede ser neutrófilos, secretan peróxido como agente microbicida elevando su actividad. La peculiaridad de la acción de los radicales peroxi es que son capaces de organizar una reacción en cadena de la que los participantes son peróxidos de lípidos, resultante de la interacción con los radicales de peróxido, con lo cual se convierten en una lesión del factor y el tejido.

La activación de los procesos descritos, observados durante una lesión por choque, es, aparentemente, uno de los factores serios de intoxicación en estado de shock. Esto está indicado por los datos de investigadores japoneses que, en experimentos con animales, compararon el efecto de la administración intraarterial de ácido linoleico y sus peróxidos a una dosis de 100 mg / kg. En observaciones con la introducción de peróxidos, esto produjo una disminución del 50% en el índice cardíaco 5 minutos después de la inyección. Además, la resistencia periférica total (OPS) aumentó, el pH y el exceso de la base de sangre se redujeron marcadamente. En perros con la introducción de ácido linoleico, los cambios en los mismos parámetros fueron insignificantes.

Aunque debería centrarse en una fuente de intoxicación endógena, la cual por primera vez a mediados de los años 70. Llamó la atención a R. M. Hardaway (1980). Es de hemólisis intravascular, en el que el agente tóxico no es hemoglobina libre, moviéndose desde el eritrocito a plasma y estroma de eritrocitos, que, de acuerdo con R. M. Hardaway, causa toxicidad debido a las enzimas proteolíticas que se localizan en sus elementos estructurales. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), que investigaron el asunto y encontró que el estroma de glóbulos rojos retirados muy rápidamente de la circulación por el hígado, y esto, a su vez, conduce a la depresión y la función fagocítica RES en el choque hemorrágico.

En una fecha posterior a la lesión, un componente importante de la intoxicación es la intoxicación del cuerpo con toxinas bacterianas. Al mismo tiempo, se permite la posibilidad de una ingesta tanto exógena como endógena. A fines de los 50's J. Fine (1964) sugirió por primera vez que la flora intestinal bajo las condiciones de un debilitamiento agudo de la función de RES en el choque puede causar que un gran número de toxinas bacterianas entren a la circulación. Este hecho fue confirmado posteriormente por estudios inmunoquímicos, que revelaron que con varios tipos de shock en la sangre de la vena porta, la concentración de lipopolisacáridos, que son los antígenos del grupo de bacterias intestinales, aumenta significativamente. Algunos autores creen que por naturaleza las endotoxinas son fosfopolisacáridos.

Entonces, los ingredientes de la intoxicación en estado de shock son numerosos y heterogéneos, pero la abrumadora mayoría de ellos tiene una naturaleza antigénica. Esto se aplica a las bacterias, a las toxinas bacterianas y a los polipéptidos, que se forman como resultado del catabolismo proteico. Aparentemente, otras sustancias con un peso molecular más bajo, que son haptenos, pueden servir como antígeno al combinarse con una molécula de proteína. En la literatura dedicada a los problemas del shock traumático, existen datos sobre la formación excesiva de auto y heteroantígenos en trauma mecánico severo.

En las condiciones de sobrecarga antigénica y bloqueo funcional de RES en caso de traumatismo severo, la incidencia de complicaciones inflamatorias aumenta, proporcional a la gravedad del trauma y el shock. La incidencia y la gravedad de las complicaciones inflamatorias se correlacionan con el grado de deterioro de la actividad funcional de diferentes poblaciones de leucocitos sanguíneos como resultado de la exposición a un trauma mecánico. La razón principal está obviamente relacionada con la acción de varias sustancias biológicamente activas en el período agudo del trauma y la alteración del metabolismo, así como el efecto de metabolitos tóxicos.

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Síntomas de intoxicación del cuerpo

La intoxicación con un trauma de choque se caracteriza por una variedad de signos clínicos, muchos de los cuales no son específicos. Algunos investigadores les atribuyen indicadores como hipotensión, pulso frecuente, respiración rápida.

Sin embargo, según la experiencia clínica, es posible identificar los signos que tienen una conexión más estrecha con la intoxicación. Entre estos signos, la mayor significación clínica es la encefalopatía, trastornos termorreguladores, oliguria y trastornos dispépticos.

Por lo general, las víctimas con intoxicación por shock traumático se desarrollan contra el fondo de otros signos característicos de una lesión por choque, que puede mejorar sus manifestaciones y severidad. Dichos signos incluyen hipotensión, taquicardia, taquipnea, etc.

La encefalopatía se refiere a trastornos reversibles de las funciones del sistema nervioso central (SNC), que surgen de los efectos de las toxinas circulantes en la sangre en el tejido cerebral. Entre una gran cantidad de metabolitos, el amoniaco desempeña un papel importante en el desarrollo de la encefalopatía, uno de los productos finales del catabolismo proteico. Se ha establecido experimentalmente que la administración intravenosa de una pequeña cantidad de amoníaco conduce a un rápido desarrollo del coma cerebral. Es muy probable que este mecanismo sea un shock traumático, ya que este último siempre va acompañado de una mayor desintegración de las proteínas y una disminución del potencial de desintoxicación. El desarrollo de la encefalopatía se asocia con una serie de otros metabolitos, formados en grandes cantidades en el choque traumático. G. Morrison y col. (1985) informaron que estudiaron la fracción de ácidos orgánicos cuya concentración aumenta significativamente con la encefalopatía urémica. Clínicamente, se manifiesta como adinamia, somnolencia pronunciada, apatía, letargo, actitud indiferente de los pacientes hacia el entorno. El crecimiento de estos fenómenos está asociado con la pérdida de orientación en la situación, una disminución significativa en la memoria. Grave grado de encefalopatía por intoxicación puede acompañarse de delirio, que, como regla general, se desarrolla en las víctimas que abusaron del alcohol. En este caso, la intoxicación clínica se manifiesta en una fuerte excitación motora y del habla y una desorientación completa.

Por lo general, el grado de encefalopatía se evalúa después de la comunicación con el paciente. Aislar la encefalopatía leve, moderada y grave. Para una evaluación objetiva del mismo, a partir de la experiencia de las observaciones clínicas en los departamentos del Instituto de Primeros Auxilios Im. II Janelidze, puedes aplicar la escala de coma de Glasgow, que fue desarrollada en 1974 por G. Teasdale. Su uso permite evaluar paramétricamente la gravedad de la encefalopatía. La ventaja de la báscula es la reproducibilidad regular, incluso cuando es calculada por el personal médico promedio.

En la intoxicación en pacientes con trauma por shock se observa una disminución en la tasa de diuresis, cuyo nivel crítico es de 40 ml por minuto. Disminuir a un nivel inferior indica oliguria. En casos de intoxicación grave, se produce el cese completo de la producción de orina y la encefalopatía urémica se une al fenómeno de la encefalopatía tóxica.

Escala Coma Glasgow

Respuesta del habla	Puntuación	Respuesta motora	Puntuación	Abriendo los ojos	Puntuación
El paciente orientado sabe quién es, dónde está y por qué está aquí.	5	Ejecutando Comandos	Sexto	Espontáneo Abre los ojos cuando el vestigio no siempre es consciente	4
		Respuesta sensible al dolor	5
Conversación poco clara El paciente responde preguntas de manera coloquial, pero las respuestas muestran un grado diferente de desorientación	4			Abre los ojos a la voz (no necesariamente por comando, sino simplemente por voz)	3
		Distracción para el dolor, irracional	4
		La flexión al dolor puede variar de forma rápida o lenta, siendo esta última característica de una respuesta decorticada	3	Apertura o intensificación del cierre de los ojos al dolor	2
Habla incoherente Articulación fuerte, el habla incluye solo exclamaciones y expresiones combinadas con frases y maldiciones abruptas, no puede apoyar la conversación	3
				No	1
		Extensión al dolor, rigidez decerebral	2
		No	1
		Discurso ininteligible Se define en forma de gemidos y gemidos	2
No	1

Los trastornos dispépticos como manifestaciones de intoxicación son mucho menos comunes. Las manifestaciones clínicas de los trastornos dispépticos incluyen náuseas, vómitos y diarrea. Con mucha frecuencia, las náuseas y los vómitos ocurren debido a toxinas de origen endógeno y bacteriano que circulan en la sangre. Partiendo de este mecanismo, los vómitos durante la intoxicación se refieren a tóxicos hematógenos. Es característico que los trastornos dispépticos durante la intoxicación no traigan alivio al paciente y ocurran como recaídas.

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Formas

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Síndrome de choque

La prevalencia de toxicosis en el período agudo se manifiesta clínicamente en la forma del desarrollo del llamado síndrome de choque, que fue descrito por NN Elanskii (1950) en forma de toxicosis traumática. Por lo general, este síndrome acompaña el aplastamiento de los tejidos blandos y se caracteriza por el rápido desarrollo de trastornos de la conciencia (encefalopatía), una reducción de la diuresis hasta la anuria y una disminución gradual en el nivel de presión arterial. El diagnóstico, por regla general, no causa dificultades especiales. Además, por el tipo y la localización de la herida aplastada, el desarrollo del síndrome y su resultado se pueden predecir con bastante precisión. En particular, el aplastamiento del muslo o su desprendimiento en cualquier nivel conduce al desarrollo de intoxicación fatal en caso de que no se realice la amputación. La lesión por aplastamiento del tercio superior y medio de la parte inferior de la pierna o el tercio superior del hombro siempre está acompañada de toxicosis grave, que aún puede tratarse bajo la condición de un tratamiento intensivo. El aplastamiento de las extremidades del segmento más distal generalmente no es tan peligroso.

Los datos de laboratorio en pacientes con síndrome de choque son bastante típicos. De acuerdo con nuestros datos, los mayores cambios son típicos para el nivel de SM y LII (0.5 ± 0.05 y 9.1 ± 1.3, respectivamente). Estos indicadores distinguen de manera confiable a los pacientes con síndrome de aplastamiento entre otras víctimas con shock traumático, que tenían niveles significativamente diferentes de CM y LII (0,3 ± 0,01 y 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

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Sepsis

Los pacientes que se han sometido a un período agudo de enfermedad traumática y que acompañan a la toxicosis temprana pueden encontrarse nuevamente en una situación grave debido al desarrollo de sepsis, que se caracteriza por la asociación de una intoxicación de origen bacteriano. En la mayoría de los casos, es difícil encontrar un límite de tiempo claro entre la toxicosis temprana y la sepsis, que en pacientes con traumatismo por lo general cambian constantemente entre sí, creando un complejo de síntomas patogénicos mixtos.

En el cuadro clínico de la sepsis, la encefalopatía severa permanece, lo que, según RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), es una disfunción reversible del sistema nervioso central. Sus manifestaciones típicas consisten en agitación, desorientación, que luego se convierte en estupor y a quién. Se consideran dos teorías sobre el origen de la encefalopatía: tóxica y metabólica. En el cuerpo, la sepsis produce innumerables toxinas, que pueden tener un efecto directo sobre el sistema nervioso central.

Otra teoría es más específica y procede del hecho de una mayor formación en la sepsis de aminoácidos aromáticos que son precursores de neurotransformadores tales como la noradrenalina, la serotonina y la dopamina. Los derivados de aminoácidos aromáticos desplazan a los neurotransmisores de las sinapsis, lo que conduce a la desorganización del sistema nervioso central y al desarrollo de encefalopatía.

Otros síntomas de la sepsis - fiebre agitado, agotamiento con el desarrollo de la anemia, insuficiencia multiorgánica típica y por lo general acompañada de cambios característicos en los datos de laboratorio como hipoproteinemia, altos niveles de urea y creatinina, niveles elevados de SM y LII.

Un signo típico de laboratorio de sepsis es el resultado positivo del hemocultivo. Los médicos que entrevistaron a seis centros de trauma en todo el mundo descubrieron que el criterio más constante de la sepsis es precisamente este síntoma. El diagnóstico de sepsis en el período posterior al shock, basado en los indicadores anteriores, es muy responsable principalmente porque esta complicación de la lesión va acompañada de un alto nivel de letalidad: 40-60%.

El síndrome de shock tóxico (TSS)

El síndrome de shock tóxico se describió por primera vez en 1978 como una complicación infecciosa grave y habitualmente mortal causada por una toxina específica producida por Staphylococcus aureus. Ocurre con enfermedades ginecológicas, quemaduras, complicaciones postoperatorias, etc. STS se manifiesta clínicamente en forma de delirio, hipertermia significativa, que alcanza 41-42 ° C, acompañada de dolor de cabeza, dolor abdominal. Eritema difuso característico del tronco y las manos y un lenguaje típico en forma de las llamadas "fresas blancas".

En la fase terminal, se desarrolla oliguria, anuria y, a veces, se une un síndrome de coagulación intravascular diseminada con hemorragias en los órganos internos. El más peligroso y típico es una hemorragia cerebral. La toxina que causa estos fenómenos se encuentra en los efluentes estafilocócicos en aproximadamente el 90% de los casos y se llama toxina del síndrome de shock tóxico. Las toxinas de derrota se encuentran solo en aquellas personas que no pueden producir los anticuerpos apropiados. Tal inactividad ocurre en aproximadamente el 5% de las personas sanas, aparentemente, solo las personas con una respuesta inmune débil al estafilococo se enferman. Cuando el proceso progresa, aparece la anuria y se produce rápidamente un resultado letal.

Diagnostico de intoxicación del cuerpo

Para determinar la gravedad de la intoxicación en el trauma shockogénico, se utilizan varios métodos de análisis de laboratorio. Muchos de ellos son ampliamente conocidos, otros son menos utilizados. Sin embargo, del arsenal de métodos numerosos todavía es difícil señalar uno que sea específico para la intoxicación. Los siguientes son métodos de diagnóstico de laboratorio, que son los más informativos para determinar la intoxicación en víctimas de shock traumático.

El índice de intoxicación leucocitaria (LII)

Fue propuesto en 1941 por J. Ya. Kalf-Kalifom y se calcula de la siguiente manera:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Donde My - mielocitos, Yu - juveniles, P - leucocitos bacilares, C - leucocitos segmentados, Pl - células plasmáticas, L - linfocitos, Mo - monocitos; E - eosinófilos. El número de estas celdas se toma como un porcentaje.

El significado del indicador es tener en cuenta la reacción celular a la toxina. El valor normal del indicador LII es 1.0; cuando la intoxicación en las víctimas con una lesión por choque aumenta en 3-10 veces.

El nivel de moléculas promedio (CM) se determina colorimétricamente según NI Gabrielian et al. (1985). Tomar 1 ml de suero sanguíneo, tratar con una solución al 10% de ácido tricloroacético y centrifugar a una velocidad de 3000 rpm. Luego se toman 0,5 ml sobre el sedimento y 4,5 ml de agua destilada y se miden en un espectrofotómetro. El índice SM es informativo al evaluar el grado de intoxicación, se considera su marcador. El valor normal del nivel de CM es 0.200-0.240 uel. Unidades Con un grado promedio de intoxicación, el nivel de CM = 0.250-0.500 uel. Unidades, con pesado - más de 0.500 uel. Unidades

Determinación de la creatinina sérica. De los métodos existentes para determinar la creatinina sérica, el método FV Pilsen, V. Boris ahora se usa con más frecuencia. El principio del método es que el ácido pícrico interactúa con la creatinina en un medio alcalino con la formación de un color naranja-rojo, cuya intensidad se mide fotométricamente. La determinación se realiza después de la desproteinización.

Creatinina (μmol / L) = 177 A / B

Donde A es la densidad óptica de la muestra, D es la densidad óptica de la solución de referencia. Normalmente, el nivel de creatinina sérica es de 110.5 ± 2.9 μmol / l.

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Determinación de la presión de filtración de sangre (FDC)

El principio de la técnica propuesta por RL Swank (1961) es medir el nivel máximo de presión sanguínea que proporciona una tasa volumétrica constante del flujo sanguíneo a través de la membrana calibrada. Modificación Método NK Razumova (1990) es la siguiente: 2 ml de sangre con heparina (a razón de 0,02 ml por 1 ml de sangre con heparina) y se agitó durante una presión de filtración aparato de bomba de rodillos determinado en solución salina y en la sangre. El FDC se calcula como la diferencia en las presiones de filtración de sangre y solución en mm Hg. Art. El valor normal de FDC para sangre heparinizada humana es un promedio de 24,6 mm Hg. Art.

Determinación del número de partículas que flotan en el plasma sanguíneo (Procedimiento NK Razumova, 1990) como sigue: se recoge la sangre en una cantidad de 1 ml por tubo desgrasada contiene 0,02 ml de heparina, y se centrifugó a 1500 rev / min durante tres minutos, a continuación, el plasma resultante se centrifugó a 1500 rpm durante tres minutos. Para el análisis, tome 160 μl de plasma y diluya 1: 125 con solución salina. La suspensión resultante se analiza en un telescopio. El número de partículas en 1 μl se calcula mediante la fórmula:

1.75 • A,

Donde A es el índice del celloscopio. Normalmente, la cantidad de partículas en 1 μl de plasma es de 90-1000, en aquellas con shock traumático: 1500-1600.

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El grado de hemólisis de la sangre

Las lesiones graves van acompañadas de la destrucción de los glóbulos rojos, cuyo estroma es la fuente de la intoxicación. Para el análisis, la sangre se toma con cualquier anticoagulante. Centrifugar 10 minutos a 1500-2000 rpm. El plasma se separó y se centrifugó a 8000 rpm. En un tubo de ensayo, se miden 4,0 ml de tampón de acetato; 2,0 ml de peróxido de hidrógeno; 2,0 ml de solución de bencidina y 0,04 ml de plasma de prueba. La mezcla se prepara inmediatamente antes del análisis. Se agita y se deja reposar durante 3 minutos. Luego fotometría en una cubeta de 1 cm contra la solución de compensación con un filtro de luz roja. Mida 4-5 veces y registre las lecturas máximas. Solución de compensación: buffer de acetato - 6.0 ml; peróxido de hidrógeno - 3.0 ml; solución de bencidina - 3.0 ml; solución salina - 0.06 ml.

Contenido normal de hemoglobina libre 18.5 mg%, en pacientes con una lesión por choque e intoxicación, su contenido aumenta a 39.0 mg%.

Determinación de compuestos de peróxido (conjugados de dieno, dialdehído malónico - MDA). Debido a su efecto dañino sobre el tejido, los compuestos de peróxido, formados durante una lesión por choque, son una fuente seria de intoxicación. Para determinarlos, se añaden 0,5 ml de plasma a 1,0 ml de agua bidestilada y 1,5 ml de ácido tricloroacético al 10% enfriado. Las muestras se mezclan y se centrifugan durante 10 minutos a 6000 rpm. En tubos de ensayo con secciones delgadas, se toman 2,0 ml de sobrenadante y el pH de cada prueba y muestra en blanco se ajusta a dos con una solución de NaOH al 5%. La muestra en blanco contiene 1,0 ml de agua y 1,0 ml de ácido tricloroacético. 

Ex tempore prepare una solución al 0.6% de ácido 2-tiobarbitúrico en agua bidestilada y agregue 1.0 ml de esta solución a todas las muestras. Los tubos se cierran con tapones de tierra y se colocan en un baño de agua hirviendo durante 10 minutos. Después de que la muestra se haya enfriado, la fotometría se fotometra inmediatamente en un espectrofotómetro (532 nm, cubeta de 1 cm, contra control). El cálculo está hecho por la fórmula

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol / ml,

Donde C es la concentración de MDA, la concentración normal de MDA es 13.06 nmol / ml, con choque - 22.7 nmol / ml; E - extinción de la muestra; e es el coeficiente de extinción molar del complejo trimetina; 3 - volumen de la muestra; 1,5 - dilución del sobrenadante; 0.5 - la cantidad de suero (plasma) tomada para el análisis, ml.

Determinación del índice de intoxicación (AI). La posibilidad de una estimación integral de la gravedad sobre la base de varios indicadores de catabolismo proteico intoxicación casi nunca se utiliza, en primer lugar, debido a que no estaba claro cómo determinar la contribución de cada uno de los indicadores para determinar la gravedad de la toxicidad. Los médicos intentaron clasificar los supuestos signos de intoxicación según las consecuencias reales del trauma y sus complicaciones. Denota un índice (T) la esperanza de vida en los días en los pacientes con intoxicación grave, y el índice (+ T) - la duración de su estancia en el hospital, entonces era posible establecer correlaciones entre los indicadores, aspira a la función de los criterios de gravedad intoxicación con el fin de determinar su contribución en el desarrollo de la intoxicación y su resultado.

Tratamiento de intoxicación del cuerpo

El análisis de la matriz de correlación realizada durante el desarrollo del modelo pronóstico mostró que de todos los indicadores de intoxicación, la correlación máxima de correlación con el resultado es precisamente en este indicador, los valores más altos de IA se observaron en los pacientes fallecidos. La conveniencia de su uso es que puede ser un signo universal a la hora de determinar indicaciones para métodos extracorpóreos de desintoxicación. La medida de desintoxicación más efectiva es la eliminación de los tejidos triturados. Si las extremidades superiores o inferiores son aplastadas, entonces se trata de un tratamiento quirúrgico primario de la herida con la excisión máxima de los tejidos destruidos o incluso de la amputación, que se realiza en una emergencia. Si es imposible extirpar los tejidos triturados, se realiza un complejo de medidas locales de desintoxicación, que incluyen el tratamiento quirúrgico de heridas y el uso de sorbentes. Cuando se supuran heridas, que a menudo son la principal fuente de intoxicación, la terapia de desintoxicación también comienza con un efecto local sobre el foco: el tratamiento quirúrgico secundario. La peculiaridad de este tratamiento es que las heridas, como en el caso del tratamiento quirúrgico primario, no se cose y se drenan después de que se lleva a cabo. Si es necesario, se usa drenaje de flujo usando varias soluciones bactericidas. El uso más efectivo de una solución acuosa al 1% de dioxidina con la adición de antibióticos de amplio espectro. En el caso de una evacuación insuficiente del contenido de la herida, se utiliza un drenaje con aspiración activa.

En los últimos años, los sorbentes usados localmente han sido ampliamente utilizados. En la herida, el carbón activado se aplica en forma de polvo, que se elimina después de varias horas, y el procedimiento se repite nuevamente.

Más prometedor es el uso local de dispositivos de membrana que proporcionan un proceso controlado para la introducción de antisépticos en la herida, analgésicos y la eliminación de toxinas.