Causas de un aneurisma

Los aneurismas cerebrales arteriales son una de las causas más comunes de hemorragias intracraneales no traumáticas. De acuerdo con V.V. Lebedeva et al. (1996), la incidencia de hemorragia subaracnoidea espontánea varía de 12 a 19 casos por 100.000 habitantes por año. De estos, el 55% se deben a la ruptura de aneurismas arteriales. Se sabe que alrededor del 60% de los pacientes con aneurismas arteriales rotos del cerebro muere en el día 1-7 después del sangrado, es decir. En el período agudo de hemorragia subaracnoidea. Con sangrado aneurismático repetido, que puede ocurrir en cualquier momento, pero con mayor frecuencia en los días 7-14 y 20-25, la letalidad alcanza el 80% o más.

Los aneurismas arteriales se rompen con mayor frecuencia en personas de 20 a 40 años. La relación de la frecuencia de hemorragia subaracnoidea en mujeres y hombres es de 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Los aneurismas de las arterias del cerebro eran conocidos en la antigüedad. En el siglo XIV. BC. E. Los antiguos egipcios se encontraron con enfermedades, actualmente tratadas como "aneurismas sistémicos" (Stehbens W. E.1958). Según R. Heidrich (1952, 1972) los primeros informes de un aneurisma hicieron a Rufo de Éfeso alrededor del 117 aC E., R. Wiseman (1696) y T. Bonet (1679) sugirieron que la causa de la hemorragia subaracnoidea podría ser un aneurisma intracraneal. En 1725, JDMorgagni en la autopsia descubrió una dilatación de ambas arterias cerebrales posteriores, que se interpretó como un aneurisma. La primera descripción de un aneurisma sin estallar fue dada por F. Biumi en 1765, y en 1814, J. Blackall describió por primera vez el caso de un aneurisma estallado de la sección terminal de la arteria basilar.

El diagnóstico de aneurismas cerebrales arteriales fue cualitativamente nuevo después de la introducción de la angiografía cerebral en 1927 por Egaz Moniz. En 1935, W. Tonnis informó por primera vez sobre la angiografía carotídea del aneurisma anterior de la arteria conectiva anterior. A pesar de la larga historia de estudiar este tema, la cirugía activa de aneurismas arteriales comenzó a desarrollarse solo en los años 30. En 1931, W. Dott produjo la primera operación exitosa para la ruptura del aneurisma del segmento. En 1973, Geoffrey Hounsfield desarrolló e implementó una técnica de tomografía computarizada que facilitó enormemente el diagnóstico y tratamiento de hemorragias subaracnoideas de cualquier etiología.

Durante más de sesenta años, la doctrina de los aneurismas ha cambiado muchas veces y ahora ha alcanzado una cierta perfección. La cirugía de aneurisma está tan desarrollada que ha permitido reducir la letalidad en el tratamiento quirúrgico del 40-55% al 0.2-2%. Por lo tanto, la tarea principal en este momento es el diagnóstico oportuno de esta patología, la provisión de un examen especializado urgente y el tratamiento de los pacientes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teorías que explican las causas de un aneurisma

La teoría más aceptada para explicar las causas de los aneurismas es la teoría-Paget Dandy, según el cual el aneurisma se desarrolla debido a la formación inadecuada de la pared arterial durante el período embrionario. Estructura morfológicos característicos de los aneurismas es la falta de una estructura de tres capas normal de la porción de pared modificada del recipiente - la ausencia de la capa muscular y la membrana elástica (o hipoplasia). En la mayoría de los casos, un aneurisma formado por 15-18 años y es una bolsa que comunica con el lumen de la arteria, que puede distinguir el cuello (la parte más estrecha), un cuerpo (la parte más ensanchada) y el fondo (la mayoría parte adelgazada). La bolsa siempre se guía por la corriente de sangre tomando el pulso principal de la onda de pulso. Debido a esto, los aneurismas arteriales se estiran constantemente, aumentan de tamaño y su pared se adelgaza y, como resultado, se rasgan. Hay otros factores que conducen al desarrollo de aneurismas - enfermedades humanas degenerativas, hipertensión, malformaciones congénitas, las lesiones ateroscleróticas de la pared arterial, vasculitis sistémica, infecciones fúngicas, lesión cerebral traumática, que en total para un 5-10%. En 10-12% de los casos, la causa de la enfermedad no puede establecerse.

W. Forbus en 1930 describió los llamados defectos de los medios. En su interpretación, representan malformaciones congénitas de la membrana muscular en la forma de su ausencia en un pequeño segmento de la arteria, justo en la región de ramificación. Sin embargo, pronto resultó que los defectos de los medios se pueden encontrar en casi todas las personas y casi en cualquier bifurcación arterial, mientras que los aneurismas se encuentran inconmensurablemente menos.

En los últimos años, el equipo de científicos del Instituto de Neurocirugía de Rusia. A. Polenova (Yu.A. Medvedev et al.) Demostró que la estructura segmentaria (metamérica) del aparato muscular del círculo arterial del cerebro grande juega un papel decisivo en la aparición del saco aneurismático. Los segmentos están conectados por medio de un aparato de ligamento especializado representado por un anillo elástico fibroso. Un aneurisma se forma sobre la base del estiramiento de la articulación de los segmentos debido a causas hemodinámicas, lo que indica su naturaleza adquirida. La tasa de formación de aneurismas es desconocida.

El número de aneurismas se divide en uno y múltiples (9-11%). En tamaño: miliar (2-3 mm), mediano (4-20 mm), grande (2-2.5 cm) y gigante (más de 2.5 cm). De acuerdo con la forma de los aneurismas, son prosovidios, saculares, en forma de una extensión fusiforme de la pared de la arteria, en forma de huso. La localización primaria de los aneurismas arteriales es la parte anterior del círculo de Vilis (hasta el 87%).

Las causas del desarrollo de malformaciones arteriovenosas

Peculiaridades de la patomorfología de las malformaciones arteriovenosas se explican por la violación de la embriogénesis vascular cerebral en las primeras etapas del desarrollo fetal (4 semanas). Inicialmente, solo se forma un sistema capilar. Entonces parte de los capilares se disuelve, y el resto bajo la influencia de factores hemodinámicos y genéticos se transforman en arterias y venas. El desarrollo del vaso se produce por capilaridad fugial, es decir En una dirección, las arterias crecen desde el capilar, y en la dirección opuesta, las venas. Es en esta etapa que se forman las AVM. Algunos de ellos surgen de los capilares para ser reabsorbidos, pero por cualquier razón conservada. De estos, se desarrolla una maraña de vasos patológicos que solo remotamente se asemeja a arterias y venas. Otras malformaciones arteriovenosas se forman debido a la agenesia del sistema capilar o al retraso de las conexiones directamente premodiales entre las arterias y las venas. Están representados principalmente por fístulas arteriovenosas, que pueden ser únicas o múltiples. Ambos procesos descritos se pueden combinar, dando una gran variedad de AVM.

Por lo tanto, tres variantes de morfogénesis son posibles:

1. preservación de los capilares embrionarios, a partir de los cuales se desarrolla el entrelazamiento de los vasos patológicos (AVM plexiforme);
2. la destrucción completa de los capilares con la preservación de la conexión entre la arteria y la vena da la formación de AVM fistular;
3. la destrucción parcial de los capilares conduce a la formación de una MAV mixta (plexiforme con la presencia de fístulas arteriovenosas).

La última especie ocurre con mayor frecuencia. Procediendo de lo anterior, todas las AVM se pueden caracterizar como conjuntos locales de numerosos vasos metamorfóticos, anómalos en número, estructura y funciones.

Se distinguen las siguientes variantes morfológicas de malformaciones:

1. En realidad, AVM es una maraña de vasos patológicos con muchas fístulas, que tienen forma de araña o cuña. Entre los bucles de los vasos y alrededor de ellos se encuentra el tejido cerebral gliazed. Están localizados en cualquier capa del cerebro y en cualquier lugar. Las AVM en forma de cuña o cónicas siempre apuntan a los ventrículos del cerebro con su ápice. También se llaman esponjosos. En el 10% de los casos, se combinan con aneurismas arteriales. Por separado, se aíslan AVM fistulosas o aislamientos racemosos. Tienen la forma de bucles vasculares que perforan la sustancia cerebral.
2. Las malformaciones venosas surgen de la agenesia del segmento venoso conectivo. Se ven como un paraguas, una medusa o un hongo. Las venas están rodeadas por un tejido cerebral normal. Con mayor frecuencia, tales malformaciones se localizan en la corteza de los hemisferios cerebrales o el cerebelo.
3. Las malformaciones cavernosas (cavernomas) surgen como resultado de cambios sinusoidales en el sistema venoso capilar. Externamente recuerda a nido de abeja, mora o frambuesa. En las cavidades agrandadas, la sangre puede circular y prácticamente puede detenerse. No hay sustancia cavernosa cerebral interna, pero el tejido cerebral circundante sufre gliosis y puede contener hemosiderina debido a la diapedesis de los elementos sanguíneos formados.
4. Las teleangiectasias surgen debido a la expansión de los capilares. Se localiza con mayor frecuencia en el puente varioly, que recuerda macroscópicamente a las petequias.

Además, como una variante de la malformación arterial, algunos autores consideran la enfermedad de Moya-Moya (en la traducción del japonés: "humo de cigarrillo"). Esta patología es la estenosis congénita múltiple de las principales arterias de la base del cerebro y el cráneo al desarrollo de vasos colaterales pluralidad patológico que tiene al hélices forma angiograma de diferentes diámetros.

En realidad, AVM representa macroscópicamente bobinas vasculares de diferentes tamaños. Se forman debido a un entrelazado desordenado de vasos de diferente diámetro (de 0,1 cm a 1-1,5 cm). El grosor de las paredes de estos vasos también varía ampliamente. Algunos de ellos son varicosos, forman lagunas. Todos los vasos de AVM tienen una similitud con arterias y venas, pero no se pueden atribuir a ninguno ni a otros.

La AVM se clasifica por ubicación, tamaño y actividad hemodinámica.

Por localización, las AVM se clasifican según las divisiones anatómicas del cerebro en el que están ubicadas. En este caso, todos ellos se pueden dividir en dos grupos: superficial y profundo. El primer grupo incluye malformaciones ubicadas en la corteza cerebral y la sustancia blanca anterior. El segundo grupo - AVM, ubicado en las profundidades de las circunvoluciones del cerebro, en los ganglios corticales, en los ventrículos y el tronco.

Según el tamaño, se distinguen las microcomputadoras (hasta 0,5 cm), pequeñas (1-2 cm de diámetro), medianas (2-4 cm), grandes (4-6 cm) y gigantes (más de 6 cm de diámetro). Es posible calcular AVM como el volumen de un elipsoide (v = (4/3) 7i * a * b * c, donde a, b, c son los semiejes de la elipse). Entonces, las MAV pequeñas tienen un volumen de hasta 5 cm ³, medio (hasta 20 cm ³⁾, grande (hasta 100 cm ³⁾ y gigante o extenso (más de 100 cm ³⁾.

Hay AVM en la actividad hemodinámica. Los MMA activos son mixtos y fistulosos. Inactivo: capilares, capilares, venosos e individuales tipos de cavernas.

Las MAV hemodinámicamente activas se contrastan bien en los angiogramas, y es posible que no se detecte la angiografía normal inactiva.

Desde el punto de vista de la posibilidad de extirpación quirúrgica radical de la cuota para la localización de AVM áreas silenciosas del cerebro, son áreas funcionalmente importantes del cerebro y de la línea media, que incluye AVM de ganglios subcortical, la vaina del cerebro, puente de Varolio y la médula oblonga. Con respecto a las del cerebro, huesos y conchas de su cráneo fue aislado intracerebral AVM, extracerebral (AVM duramadre y el cráneo AVM sábanas suaves) extra e intracraneal.