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Causas de la acalasia del cardias
Último revisado: 23.04.2024
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Las causas de la acalasia de cardia no se han aclarado hasta el día de hoy.
En la etiología de la acalasia cardíaca, dos factores son de interés principal en la actualidad:
- Histológicamente, los cambios degenerativos en los plexos nerviosos intramurales del esófago casi siempre se encuentran. (Se describieron cambios similares en la enfermedad de Chagas y, por lo tanto, la tripanosomiasis se reconoció como una de las posibles causas del megaesófago, como en el caso del megacolon). Pero sigue siendo una pregunta. Si estos cambios no son consecuencia de, por ejemplo, necrosis por presión durante la congestión en el esófago agrandado.
- La psicogénesis es evidente en la mayoría de los pacientes.
Las situaciones estresantes psicoemocionales y el uso de alimentos muy fríos juegan un cierto papel.
En las etapas iniciales de la acalasia cardíaca, la esofagoscopia y las muestras de biopsia de la membrana mucosa no muestran cambios orgánicos. Sin embargo, en una serie de trabajos dedicados a un estudio histológico detallado de la pared esofágica, se han establecido cambios persistentes en el sistema nervioso intramural. En la actualidad, se establece que la base de tal violación es el déficit de un neurotransmisor específico - óxido de nitrógeno (NO), formado a partir de L-arginina con la participación de la enzima NO sintetasa. NO se realizan efectos a través del monofosfato de guanosina cíclico. NO conduce a la relajación de la célula muscular lisa. En los últimos años, los pacientes con acalasia de cardia mostraron una disminución significativa en el contenido de la enzima NO sintetasa en los tejidos del esfínter esofágico inferior. Esto conduce a una disminución en la formación de NO y una pérdida de la capacidad para relajar el esfínter esofágico inferior. A medida que la enfermedad progresa, hay cambios en las fibras musculares del esófago (proliferación de fibras de colágeno entre myofiobilli). Con la ayuda de la microscopía electrónica, también se revelaron cambios degenerativos en las ramas del nervio vago.
Probablemente, las violaciones de la inervación del esófago son el mecanismo principal para el desarrollo de la acalasia cardíaca. Junto con relajación afectada del esfínter esofágico inferior también disminuye la contractilidad esófago torácico debido a la presencia de obstáculos para el paso del alimento en forma nerasslablyayuschegosya esfínter esofágico inferior.
[Patogénesis de la acalasia de cardia
Acalasia Patogénesis asocia con lesión esofágica plexo congénita o adquirida intramural nervio (intermuscular - auerbahovskogo) con número reducido de células ganglionares. Como resultado, roto secuencial pared de la actividad peristáltica del esófago y no hay relajación del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución (que sirvió de base para la introducción término "acalasia":. Gk Y - ausencia, chalasis - relajación). Lo más probable es que esto se deba a una deficiencia de neurotransmisores inhibidores, principalmente óxido nítrico (N0). Por lo tanto, la forma de obstáculo bolo aparece en el esfínter forma nerasslabivshegosya y la ingesta de alimento en el estómago es difícil, por ejemplo, puede ocurrir sólo cuando el fluido adicional llenando el esófago cuando se tiene un peso de columna en la acción mecánica del esfínter cardíaco.