Dolor de cabeza: ¿Qué está pasando?

La patogenia del dolor de cabeza

Las posibilidades de la farmacoterapia de la cefalea son todavía limitadas debido a la falta de comprensión de su patogénesis. Es difícil verificar esta o aquella hipótesis, porque el dolor de cabeza es transitorio y, durante el ataque, los pacientes a menudo experimentan molestias y vómitos intensos, lo que complica su participación en el estudio. Creación de un modelo experimental de un dolor de cabeza en animales también se enfrenta a una serie de dificultades debido al limitado conocimiento sobre los mecanismos básicos de dolor de cabeza, así como por el hecho de que el dolor de cabeza es a menudo sólo una parte de un complejo de síntomas, algunos componentes de la cual pueden crecer durante 24 horas antes de que el verdadero dolor de cabeza . Las causas del dolor de cabeza son excepcionalmente variables. En algunos pacientes, con la ayuda de la neuroimagen u otros métodos de examen adicionales, es posible identificar cambios estructurales o inflamatorios que son una fuente de dolor. En pacientes que sufren cefalea secundaria, el tratamiento de la enfermedad subyacente a menudo conduce a la eliminación de un dolor de cabeza. Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes padecen formas primarias de dolor de cabeza, como migraña o cefalea tensional, en las cuales los métodos físicos y adicionales de investigación no revelan ninguna desviación. De las diversas formas primarias de dolor de cabeza, la patogénesis de la migraña se ha estudiado de forma más activa. Las teorías tradicionales de la patogénesis de la migraña se pueden dividir en dos categorías.

Teoría vaginal

A fines de la década de 1930, el Dr. Harold Wolff (N. Wolff) y sus colaboradores descubrieron que:

1. los vasos extracraneales durante un ataque de migraña en muchos pacientes se estiran y palpitan, lo que puede ser importante en la patogénesis del dolor de cabeza;
2. la estimulación de los vasos intracraneales en el paciente despierto causa cefalea ipsilateral;
3. los vasoconstrictores, por ejemplo los alcaloides ergot, interrumpen el dolor de cabeza, mientras que los vasodilatadores (por ejemplo, los nitratos) desencadenan un ataque.

Basándose en estas observaciones, Wolff sugirió que los vasos intracraneales de restricción pueden ser responsables de la aparición de la migraña con aura y dolor de cabeza surge como resultado de la expansión y estirar Reflejada vascular craneal y la activación perivascular de terminaciones nociceptivas.

Teoría neurogénica

Según la teoría alternativa - neurogénica, el generador de migraña es el cerebro, y la sensibilidad individual refleja el umbral característico de este órgano. Los partidarios de esta teoría argumentan que los cambios vasculares que ocurren durante un ataque de migraña son una consecuencia, no la causa de la migraña. Llaman la atención sobre el hecho de que los ataques de migraña suelen ir acompañados de una variedad de síntomas neurológicos que tienen un carácter focal (aura), o el carácter vegetal (pródromo), y que no pueden ser explicados por la vasoconstricción en la piscina de un vaso.

Es posible que ninguna de estas hipótesis por sí sola pueda explicar el origen de la migraña u otras formas de cefalea primaria. El dolor de cabeza, incluidas las migrañas, es probable que resulte de la acción de muchos factores (incluidos los genéticos y los adquiridos), algunos de los cuales están relacionados con la función del cerebro, otros están asociados con vasos sanguíneos o sustancias circulantes biológicamente activas. Por lo tanto, los investigadores informaron que la migraña hemipléjica familiar es causada por una mutación puntual en el gen que codifica la subunidad alfa2 del canal de calcio PQ.

Substrato morfológico de dolor de cabeza

Ideas modernas sobre el origen del dolor de cabeza formado en los últimos 60 años. Las conchas cerebrales, el caparazón y los vasos cerebrales son las principales estructuras intracraneales que generan dolor de cabeza. A finales de los años treinta y cuarenta, los estudios en pacientes despiertos sometidos a craneotomía mostraron que la estimulación eléctrica y mecánica de los vasos sanguíneos de las meninges provoca un intenso dolor de cabeza agudo y unilateral. Una estimulación similar del parénquima cerebral no causó dolor. Rama psevdounipolyarnye Pequeño del nervio trigémino (V craneal) y los segmentos cervicales superiores inervan la cáscara y los vasos Shell - la principal fuente de desaferenciación entrada somatosensorial, crea la sensación de dolor en la cabeza. Tras la activación de amielínicas C-fibra terminaciones nociceptivas información de nervio trigémino perivascular pasa a través del nodo y se conmuta a través de sinapsis con las neuronas de segundo orden en la placa de superficie del núcleo caudal del trigémino en el bulbo raquídeo. Estas neuronas aferentes contienen ventajosamente la sustancia P, un péptido, la calcitonina relacionado con el gen (péptido relacionado con el Gen Calcitonina - CGRP), neuroquinina A, y otros neurotransmisores en el (es decir, Shell) partes centrales y periféricas de los axones.

Núcleo caudal del trigémino también recibe desaferenciación por más núcleo rostral del nervio trigémino, la sustancia gris periacueductal, el núcleo del rafe grande, descendiendo sistemas inhibitorios corticales y es un elemento clave en la regulación de un dolor de cabeza. Poco se sabe sobre el papel de las proyecciones centrales del trigémino en la transmisión de información nociceptiva. Sin embargo, se cree que las neuronas de segundo orden en el núcleo caudal del trigémino transmisión de información nociceptiva a la otra tallo y estructuras subcorticales, incluyendo la trogeminalnogo parte rostral más complejo, se derivan formación reticular, núcleos parabraquiales, y el cerebelo. Desde los núcleos rostrales, la información nociceptiva se transmite a las regiones límbicas, proporcionando respuestas emocionales y autónomas al dolor. También se envían proyecciones desde el núcleo caudal del nervio trigémino hasta el tálamo ventrobasal, posterior y medial. Desde el tálamo ventrobasal, las neuronas envían proyecciones axonales a la corteza somatosensorial, cuya función es determinar la localización y la naturaleza del dolor. El tálamo medial se proyecta en la corteza frontal, lo que proporciona una respuesta afectiva al dolor. Pero, de acuerdo con los datos disponibles, el tálamo medial puede participar en la transmisión de los componentes afectivo y discriminatorio de la sensación de dolor. La modulación de la aferente nociceptivo puede ocurrir en uno o más niveles - por el nervio trigémino a la corteza cerebral, y cada uno de estos niveles representa un objetivo potencial para la acción de los fármacos.