Tratamiento preventivo de dolor de cabeza

Medicamentos profilácticos contra el dolor de cabeza

Los llamados medicamentos antiserotonina son los primeros medicamentos que se han usado para prevenir los ataques de migraña. Ellos continúan siendo usados hasta ahora. Metisergide es un derivado de ergot, que tiene un efecto complejo en serotoninérgicos y otros sistemas de neurotransmisores. Otros medicamentos antiserotonina, como ciproheptadina, pisothiphene y lisuride, también son capaces de prevenir los ataques de migraña. Una herramienta preventiva efectiva para la migraña es el antidepresivo tricíclico amitriptilina. Y este efecto de la droga no depende de su efecto antidepresivo. Una característica común de todos estos medicamentos es la capacidad de bloquear los receptores 5-HT _2A.

Es bien sabido que Metisergide es capaz de bloquear la reducción de los músculos lisos vasculares y no vasculares al actuar sobre los receptores 5-HT. Sin embargo, es poco probable que el bloqueo de estos receptores explica agentes efecto antiserotonina terapéuticos como otros antagonistas de receptores de 5-HT, por ejemplo, mianserina, ketanserina y ICI 169.369 no tienen un efecto profiláctico en la migraña. Se sugiere que el efecto vasoconstrictor de metisergide y su metabolito activo, la metilergometrina, explica su actividad terapéutica. La inhibición de la inflamación neurogénica con la ingesta a largo plazo de metisergida también puede explicar su capacidad para prevenir los ataques de migraña.

Fozard y Kalkman (1994) sugirieron que la activación de 5-HT _2B - y, posiblemente, 5-HT _2C receptor pueden desempeñar un papel crucial en el inicio de un ataque de migraña. Esta hipótesis se basa en datos sobre el agonista capacidad metahlorofenilpiperazina de estos receptores provoca ataques de migraña en los sujetos de control y pacientes con migraña, así como el hecho de que el rango de dosis de herramientas de prevención protivomigrenoznyh correlacionada con su capacidad para bloquear 5-HT _2B receptores. Esta correlación se encontró con respecto a tales antagonistas clásicos de la 5-HT _2B receptor como metisergida, pizotifeno, Org GC 94, ciproheptadina, mianserina, y medios que normalmente no pertenecen a este grupo, por ejemplo, amitriptilina, clorpromazina, propranolol. Un argumento adicional fue que ketanserina, y pindolol, actividad no protivomigrenoznoy son antagonistas débiles de los 5-HT _2B receptores. Además, el ARNm de 5-HT _2C receptor se encuentra en todos los vasos sanguíneos examinados, y la activación de estos receptores inducidas vasodilatación dependiente del endotelio, óxido de nitrógeno, principalmente debido vysvobozheniya. Esto, a su vez, puede activar y sensibilizar neuronas trigeminovaskulyarnye e iniciar el proceso de la inflamación neurogénica asociado con la migraña.

GABA-ergic significa

El ácido valproico tiene múltiples efectos sobre los procesos celulares mediados y neurotransmisores mediadas, por lo tanto, puede tener un efecto terapéutico en diversas situaciones clínicas. La amplificación de la transmisión GABAérgica es probablemente la más conocida de su acción. El ácido valproico aumenta el contenido de GABA en el cerebro, la estimulación de la síntesis de GAMKferment - y glutamato descarboxilasa inhibición de la actividad de las enzimas que realizan el metabolismo de GABA. Además, el ácido valproico modula varios otros sistemas de neurotransmisores, incluyendo el uso como un excitatorias e inhibitorias neurotransmisor amino serotonnn, dopamina, encefalinas, aunque se desconoce si estos efectos son debido a una acción directa de ácido valproico o mediada por el aumento de la transmisión GABAérgica. A concentraciones terapéuticas de ácido valproico inhibe a largo plazo descargas repetidas causadas ratones despolarización neuronas corticales y espinales (McLean, MacDonald, 1986). Este efecto, aparentemente, se debe a un retraso en la recuperación de los canales de sodio dependientes del potencial después de su inactivación.

La efectividad del ácido valproico como antimigraña se puede explicar por su efecto en diferentes niveles de la cascada de la migraña. Por ejemplo, el aumento en la transmisión GABAérgica causado por el ácido valproico puede suprimir los procesos patológicos en la corteza cerebral, que presumiblemente subyacen al aura de la migraña. También se muestra que el ácido valproico debilita la extravasación de proteínas plasmáticas en el modelo de inflamación neurogénica de las meninges en roedores. Este efecto es bloqueado por un antagonista de GABA _A receptores por bicuculina, pero los medicamentos simulados que actúa sobre el GABA _A complejo de receptor, incluyendo muscimol, benzodiacepinas, zolpidem, y alopregnanolona neuroesteroides. En el plano del núcleo caudal del trigémino donde terminan preferiblemente aferentes meníngeas muestran que el ácido valproico reduce capas activación neuronal I y II después de la capsaicina vvedniya intracisternal. Este efecto parece estar mediado por los receptores GABAA porque simula butalbitalom y alopregnanolona y antagonista bloqueada de GABA _A receptores bicuculina.

Estructuralmente, la gabapentina es un GABA unido covalentemente a un anillo de ciclohexano lipofílico. A diferencia del GABA, la gabapentina penetra fácilmente en la barrera hematoencefálica. Aunque la gabapentina ha sido diseñado como un agonista de acción central de los receptores de GABA, no se une a los receptores e imita la acción de GABA, suministradas por iontoforesis a las neuronas en cultivo primario de GABA. Aparentemente, la gabapentina actúa mejorando la liberación de GABA a expensas de mecanismos desconocidos. Sus objetivos moleculares pueden ser cercanos o idénticos a una región que se asemeje a la proteína transportadora de L-aminoácido. La gabapentina no tiene un efecto permanente sobre las descargas repetidas prolongadas de neuronas y no tiene un efecto significativo sobre el funcionamiento de los canales de calcio. El medicamento no afecta los receptores de los neurotransmisores o los sitios de unión de los canales iónicos. Dado que la gabapentina parece aumentar el nivel sináptico de GABA, su efecto probablemente esté mediado por los receptores GABA y, por lo tanto, puede parecerse a la acción del ácido valproico en el dolor de cabeza.

El uso de carbamazepina y fenitoína para la prevención de la migraña no se basa en el supuesto no probado de la conexión entre la migraña y la epilepsia. La carbamazepina es iminostilbene con una estructura similar a los antidepresivos tricíclicos y la fenitoína. El mecanismo de su acción no se entiende completamente. La carbamazepina ha demostrado ser efectiva en varios modelos experimentales diferentes de epilepsia. La fenitoína inhibe la propagación de la actividad epiléptica inducida por una descarga eléctrica, reduciendo la excitabilidad de las membranas. Su capacidad para reducir el potencial de potenciación en el nodo estrellado y la médula espinal de las ratas puede indicar posibles mecanismos adicionales en el tratamiento de la neuralgia.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

AINE tienen anti-inflamatorio, analgésico y antipirético, ampliamente utilizado para el alivio de dolores de cabeza, la misma para su prevención. Estos fármacos inhiben la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxano, pero tienen un efecto mínimo sobre la lipoxigenasa, que proporciona productos leykotrientov. La mayoría de los AINE modernos inhiben los tipos de ciclooxigenasa 1 y 2. Se cree que la inhibición de la ciclooxigenasa tipo 2 medie, al menos en parte, antipirético, analgésico y efectos antiinflamatorios de los AINE, mientras que la inhibición de la ciclooxigenasa de tipo 1 - provoca efectos secundarios indeseables (especialmente de úlcera gástrica) que están asociadas con la producción reducida de prostaglandinas y tromboxano Mientras que la aspirina, la indometacina y el ibuprofeno tienen una mayor afinidad a la ciclooxigenasa tipo 1 que a la ciclooxigenasa tipo 2, diclofenaco y naproxeno inhibir ambas isoformas de la enzima con la misma intensidad. Las preparaciones, que principalmente bloquean la ciclooxigenasa tipo 2, no se usan actualmente para tratar los dolores de cabeza. Meloxicam y otros fármacos con, como se muestra in vitro, una selectividad específica para COX-2, se utilizan para tratar la osteoartritis.

Por AINE incluyen el ácido salicílico, incluyendo aspirina, que irreversiblemente acetila la COX y varias otras clases de ácidos orgánicos, incluidos los derivados de ácido propiónico (por ejemplo, ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, flurbiprofeno), derivados del ácido acético (por ejemplo, indometacina y diclofenac) y enolinovye ácidos (por ejemplo, piroxicam), - todos compiten con el ácido araquidónico para la COX sitios activos. Aunque acetaminofeno posee un efecto anti-inflamatoria débil y es más eficaz como un agente analgésico y antipirético. Para que no se caracteriza, algunos efectos secundarios de los AINE, tales como daños en el tracto o el bloqueo de la agregación de plaquetas gastro-intestinal.

Los AINE generalmente se clasifican como analgésicos leves, pero cuando se evalúa la actividad analgésica es importante considerar el tipo y la intensidad del dolor. Por ejemplo, en algunas formas de dolor postoperatorio, los AINE tienen una ventaja sobre los opioides. Además, son particularmente efectivos en situaciones donde la inflamación causa sensibilización de los receptores del dolor que comienzan a responder sin dolor en condiciones normales a los estímulos mecánicos y químicos. Esta sensibilización, aparentemente, se explica por una disminución en el umbral de excitación de un nociceptor polimodal ubicado en fibras C. Además, un cierto valor puede tener un aumento en la excitabilidad de las neuronas centrales en la médula espinal. Aunque el mecanismo exacto de acción de los AINE no se conoce a la estructura central, estas formulaciones fueron capaces de inhibir la síntesis de prostaglandinas en las neuronas del cerebro por ralentizar la rotación de la norepinefrina y la serotonina, así como la inhibición de la liberación de serotonina en respuesta a estímulos dolorosos. También se muestra que el iketorolaco del ácido acetilsalicílico inhibe el núcleo caudal del nervio trigémino en los gatos.

La bradiquinina se libera de la quininógeno plasma, y citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral, interleucina-1, interleucina-8 son particularmente importantes en el desarrollo de dolor asociado con la inflamación. Estas sustancias contribuyen a la liberación de prostaglandinas y, posiblemente, otras sustancias que causan hiperalgesia. Los neuropéptidos, por ejemplo, la sustancia P y CGRP también pueden participar en la patogénesis del síndrome de dolor. Se muestra que la indometacina y el bloque de ácido acetilsalicílico inflamación meníngea neurogénica después de la estimulación del ganglio del trigémino o la administración de la sustancia P. Se observa este efecto de frenado dentro de 5 min después de la estimulación del ganglio del trigémino, lo que elimina un papel significativo de inducible COX-2 en el mecanismo de acción de los AINE en este modelo.

Opioides

Los opioides disminuyen la respuesta a estímulos dolorosos que actúan sobre diferentes áreas del CNS, incluyendo en la sustancia gris periacueductal, ventrales rostrales médula-separaron, la sustancia negra, el cuerno posterior de la médula espinal. Varias subclases de categorías principales de receptores opioides median los efectos de ligandos endógenos. Se han identificado tres familias diferentes de péptidos endógenos: encefalinas, endorfinas, idinorfinas. Cada uno de estos péptidos es un derivado de un precursor separado y tiene una distribución diferente en el cerebro.

Aunque la morfina tiene un efecto relativamente selectivo sobre los receptores mu, es capaz de interactuar con otros tipos de receptores, especialmente en dosis altas. La mayoría de los opiáceos utilizados en la práctica clínica, incluida la meperidina, actúan de manera relativamente selectiva sobre los receptores mu, lo que refleja su proximidad a la morfina. La codeína tiene una afinidad muy baja por los receptores opioides, y su efecto analgésico está asociado con su transformación en morfina. El propoxifeno también se une predominantemente a los receptores mu, aunque de manera menos selectiva que la morfina, lo que causa un efecto analgésico y otros efectos centrales similares a los opioides similares a la morfina. Aunque se han desarrollado agonistas altamente selectivos de los receptores mu, los antagonistas son más útiles para identificar estos receptores. Usando antagonistas, los investigadores encontraron que la morfina causa analgesia a nivel espinal (mu2) o en el nivel supraespinal (mu2). Con la administración sistémica, la morfina actúa principalmente sobre los receptores mu2 supraespinales. Al mismo tiempo, la depresión respiratoria, el estreñimiento asociado con el debilitamiento de la motilidad del tracto gastrointestinal, se explican, principalmente por su acción sobre los receptores mu2.

En la médula espinal, y probablemente en el núcleo del nervio trigémino efectos opioides mediadas receptores de activación de freno situados presinápticamente en las fibras aferentes primarias, así como los postsinápticos neuronas de proyección hiperpolarización. Bloques de morfina los efectos de administrado exógenamente la sustancia P, debido a la acción de frenado sobre las neuronas intercalares postsinápticos y las neuronas de proyección del tracto espinotalámico, el envío de información nonitseptivnuyu en los centros suprayacentes del cerebro. Además, los receptores periféricos modulan el estado de excitabilidad de las terminaciones aferentes pequeñas que inervan los tejidos inflamados y reducen la hiperalgesia.

En la materia gris del conductor cercano, los agonistas opiáceos activan indirectamente las vías bulboespinales y las proyecciones rostrales hacia las partes anteriores del cerebro, y también modulan el flujo de afluencia a las estructuras del tallo.

Antidepresivos tricíclicos

Durante años, los antidepresivos se han usado en el tratamiento del dolor sobre la base de que son capaces de reducir la depresión concomitante. Sin embargo, el hecho de que la amitriptilina - el único antidepresivo, cuya capacidad para prevenir los ataques de migraña podría ser evidencia de que el efecto antimigrañoso no está asociado con la acción antidepresiva. Inicialmente se pensó que los antidepresivos tricíclicos tienen un efecto terapéutico mediante el aumento de la concentración de serotonina y norepinefrina en la hendidura sináptica, causando cambios adaptativos receptores postsinápticos, incluyendo beta-adrenoceptores y 5-HT ₂ receptores. La imipramina y fluoxetina selectivo inhibidor de la recaptación, la función de la serotonina en la misma forma que la amitriptilina, pero dar solamente mínimo efecto profiláctico de la migraña.

Supone que de efecto amitriptilina puede explicar el bloqueo de 5-HT _2A receptor, sin embargo, los estudios han demostrado que los fármacos antiserotoninovym de acción no relacionados con el bloqueo de este tipo receptor. El bloqueo de los receptores vasculares 5-HT _2B también se consideró como un posible mecanismo de acción. Son de datos de interés que la amitriptilina atenúa la hiperalgesia inflamatoria en ratas a través de un mecanismo no asociado con la inhibición de la recaptación de monoaminas puede, mediante el bloqueo de los receptores de NMDA-receptor. La importancia de este mecanismo de acción particular apoyada por los datos que los otros antidepresivos tricíclicos tales como desipramina, y la ciproheptadina y carbamazepina, a una cierta concentración reduce la activación del receptor mediada por NMDA aumentar el nivel intracelular de Ca ^{2 +} en cultivos neuronales.

Antagonistas de los canales de calcio

Antagonistas de los canales de calcio (bloqueantes de los canales de calcio), también conocidos como inhibidores o bloqueadores de los canales lentos entradas Ca ^{2 +} - un grupo heterogéneo de fármacos, incluyendo varias clases de fármacos que bloquean varios tipos de Ca ²⁺ canales. La base para el uso de antagonistas del canal de calcio como un medio para prevenir los ataques de migraña fue su capacidad para prevenir el vasoespasmo cerebral y proteger las células nerviosas de la hipoxia, que se cree que ocurre durante los ataques de migraña. Sin embargo, ahora se cree que estos fenómenos no juegan un papel importante en la migraña. La nimodipina es más efectiva que la flunarizina, previene el espasmo inducido por calcio de las arterias cerebrales y temporales en los humanos. Sin embargo, esto contrasta con los datos de que la flunarizina es la más efectiva entre los antagonistas de los canales de calcio para la prevención de los ataques de migraña, mientras que la efectividad de la nimodipina es, en el mejor de los casos, mínima. Esto sugiere que el efecto de la flunarisina está relacionado con su efecto directo sobre el sistema nervioso central.

El bloqueo de los canales de calcio no es el único mecanismo de acción de la flunarizina, que también interactúa con los receptores histaminérgicos centrales, dopaminérgicos y serotoninérgicos. Se sugiere que los antagonistas del canal de calcio previenen los ataques de migraña al inhibir la depresión de propagación cortical (CRD), una posible causa de ataque de migraña. Sin embargo, solo altas dosis de flunarizina pudieron aumentar el umbral de PCR, y en otros estudios no se pudieron reproducir estos datos. La administración intraventricular de antagonistas de los canales de calcio a los ratones causó analgesia, pero la eficacia de la nimodipina en este modelo fue mayor que la de la uflunarizina.

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Betabloqueantes

Los científicos que descubrieron una reducción en la gravedad de la migraña en un paciente con angina que tomaron propranolol descubrieron accidentalmente la capacidad de los betabloqueadores adrenales para prevenir los ataques de migraña. Numerosos ensayos clínicos han confirmado la efectividad del propranolol y otros betabloqueantes, incluyendo nadolol, metoprolol, timolol. En contraste, una cantidad de otras drogas, incluyendo acetabutolol, oxprenolol, alprenolol y pindolol han demostrado ser ineficaces en las migrañas. En este sentido, se sugiere que solo las drogas que carecen de actividad simpaticomimética intrínseca poseen acción antimigrañosa.

Algunos betabloqueantes interactúan con los receptores 5-HT _1A en el cerebro tanto en animales como en humanos. La estimulación de estos receptores en las neuronas serotoninérgicas de los núcleos de la costura inhibe su descarga. El efecto inhibidor de los agonistas del receptor 5-HT1 _{| A} puede bloquearse con propranolol. Sin embargo, los betabloqueantes difieren fuertemente en el grado de afinidad por los receptores 5-HT _1A. Por ejemplo, el pindolol, un medicamento en el que esta propiedad es particularmente pronunciada, no tiene actividad antimigraña. Por el contrario, una serie de beta-adrenobloqueantes con actividad antimigrenosa, que incluyen propranolol y timolol, solo tienen una afinidad moderada por los receptores 5-HT _1A. En consecuencia, no existe una correlación entre la afinidad por este tipo de receptor y la actividad antimigraña. Además, el atenolol no interactúa en absoluto con todos los subtipos de receptores 5-HT, pero, como han demostrado dos ensayos clínicos independientes, es una antimigraña efectiva. Por lo tanto, el efecto antimigrenoso de algunos beta-adrenobloqueadores no puede explicarse solo por su capacidad para bloquear los receptores 5-HT.

De acuerdo con algunos informes, efecto protivomigrenozny de bloqueadores beta puede ser debido a su efecto sobre el sistema catecolaminérgica central. Cuando se estudia la desviación contingente negativa (CCW) - asociado con los eventos de potencial cerebral negativa lento, detectado a través de los electrodos de superficie en la búsqueda de una reacción psicomotor simple con un estímulo de aviso - que muestra que los pacientes de migraña unelechennyh compararon con sanos y aquellos que sufren de cefalea de tipo tensional , este potencial aumenta sustancialmente y su extinción se debilita. Pero en el contexto del tratamiento con betabloqueantes, hay una normalización de la CCW. Esto indica que la capacidad de estos medicamentos para prevenir los ataques de migraña puede explicar el efecto sobre el sistema nervioso central. Debe, sin embargo, hacer notar que aunque atenolol mal penetra la barrera sangre-cerebro, es medio protivomigrenoznym bastante eficaces. Por lo tanto, el mecanismo de acción de beta-adrenobloqueadores en la migraña sigue sin estar claro.

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Antagonistas del receptor de dopamina

Las fenotiazinas, por ejemplo, clorpromazina o proclorperazina, tienen una estructura de tres anillos en la que dos anillos de benceno están conectados por átomos de azufre y nitrógeno, y la cadena lateral de carbono abandona el átomo de nitrógeno. Para el grupo en constante expansión de los antipsicóticos heterocíclicos se encuentran las benzamidas enantioméricas sustituidas, incluida la metoclopramida, que es ampliamente utilizada en enfermedades gastrointestinales. Las fenotiazinas y las benzamidas son antagonistas de los receptores de dopamina con un amplio espectro de actividad farmacológica. También tienen un efecto bloqueante de diversa gravedad sobre los receptores de serotonina e histamina, los receptores adrenérgicos y colinérgicos.

Las fenotiazinas y benzamidas bloquean las náuseas y los vómitos inducidos por la apomorfina y ciertos alcaloides del ergot, que interactúan con la central de la dopamina receptores zona de activación de los quimiorreceptores de la médula oblonga. El efecto antiemético de la mayoría de los antipsicóticos aparece en dosis bajas. El efecto de los fármacos u otros factores que causan vómitos debido a la acción en el ganglio nudoso o localmente en el tracto gastrointestinal, no se bloquea por fármacos antipsicóticos, aunque altamente piperazinas y butirofenonas veces cosechado náuseas causadas por la estimulación vestibular.

Aunque no se conoce el mecanismo de acción de las fenotiazinas en la migraña, se sugiere que la clorpromazina puede influir en la transmisión serotoninérgica. Otra explicación posible es que debido al efecto antipsicótico, hay indiferencia al dolor, lo que conduce a su debilitamiento.

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Otras sustancias

Litio El más ligero de los metales alcalinos tiene propiedades comunes con los iones de sodio y potasio. Aunque se encuentran pequeñas cantidades de litio en los tejidos de los animales, su función fisiológica sigue siendo desconocida. Actualmente, se usan dos sales de litio, carbonato de litio y citrato de litio como agente terapéutico. En la concentración terapéutica, los iones de litio (Li ⁺ ) no tienen un efecto psicotrópico significativo en individuos sanos, lo que los distingue de otros agentes psicotrópicos. Las sales de litio se introdujeron en la psiquiatría en 1949 para el tratamiento de la manía. Aunque se desconoce el mecanismo preciso de su acción, se han estudiado muchos aspectos de la acción celular. Una característica importante de Li ⁺, que lo distingue de los iones de sodio y potasio, es un pequeño gradiente en la distribución relativa a las membranas biológicas. Aunque el litio puede reemplazar al sodio en el proceso de generar un potencial de acción en una célula nerviosa, no puede considerarse un sustrato adecuado para la bomba de Na ⁺ y, por lo tanto, no puede soportar el potencial de membrana. No está claro si hay interacción entre Li ⁺ y el transporte de otros cationes monovalentes o divalentes por las células nerviosas.

El litio puede alterar la transmisión neuronal, afectando a los neurotransmisores, receptores, el segundo sistema mediador. Entonces, por ejemplo, se cree que las acciones antidepresivas antidepresivas, antimaníacas y profilácticas del litio están asociadas con su efecto sobre la transmisión serotoninérgica. También se muestra que el litio puede influir en la concentración de péptidos en diferentes regiones del cerebro de la rata. Por lo tanto, con el uso prolongado de litio se amplifica sustancia P-como inmunoreactividad en el cuerpo estriado, núcleo accumbens y la corteza frontal, pero no en el hipotálamo, hipocampo o el tronco. También se descubrió que el litio bloquea la expansión de la arteria ocular porcina aislada causada por la sustancia P y el péptido intrastinal vasoactivo, pero no por CGRP.

Fenelzin. Los primeros inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) utilizados para inducir la depresión fueron los derivados de hidrazina, una sustancia con hepatotoxicidad pronunciada. Fenelzin es un análogo de hidrazina de fenetilamina, un sustrato de MAO. Los compuestos de hidrazina son inhibidores de MAO irreversibles que actúan sobre una región específica de la molécula: atacan e inactivan el grupo de prótesis de flavina después de oxidar la preparación de MAO para formar intermedios activos. Los inhibidores de la MAO se han usado para prevenir la migraña, basados en la suposición de que son capaces de aumentar el nivel de serotonina endógena. Sin embargo, un estudio abierto de fenelzina no reveló una correlación entre su efecto profiláctico sobre la migraña y un aumento en el nivel de 5-HT en las plaquetas. La modulación de la transferencia monoaminérgica al sistema nervioso central parece explicar mejor el efecto terapéutico de la fenelzina en la migraña. Al igual que otros antidepresivos, los inhibidores de la MAO causan una disminución gradual de la sensibilidad de los receptores 5-HT ₂ y de los receptores adrenoreceptores beta en el cerebro.

Glucocorticoides

Pueden prevenir o suprimir la inflamación en respuesta a diversos factores, que incluyen radiación, mecánica, química, infecciosa e inmunológica. La supresión de la inflamación, al menos en parte, está asociada con la inhibición de la actividad de la fosfolipasa A2, lo que conduce a una disminución en la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos y puede explicar el efecto antimigraña de estos fármacos. Varios mecanismos están involucrados en la supresión de la inflamación por glucocorticoides. Ahora se sabe que los glucocorticoides inhiben la producción de factores que son cruciales para generar una respuesta inflamatoria. Como resultado, la liberación de factores vasoactivos y quimiotóxicos disminuye, la secreción de enzimas lipolíticas y proteolíticas disminuye, y la extravasación de leucocitos se debilita. Los glucocorticoides, además, inhiben la producción de interleucinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa).

Se demostró que la dexametasona inhibe selectivamente la expresión de la ciclooxigenasa-2. Por lo tanto, esta enzima puede ser un objetivo adicional para los glucocorticoides. Además, la dexametasona y otros glucocorticoides tienen un efecto antiemético, aunque se desconoce el mecanismo de este efecto.