Infección por VIH y SIDA: complicaciones

Las complicaciones de la infección por el VIH son enfermedades secundarias que se desarrollan en el contexto de la inmunodeficiencia. El mecanismo de su aparición se asocia con la inhibición de la inmunidad celular y humoral (enfermedades infecciosas y tumores) o con la exposición directa al virus de inmunodeficiencia humana (por ejemplo, ciertos trastornos neurológicos).

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Mycobacteriosis

Aproximadamente el 65% de los pacientes con VIH diagnosticados con tuberculosis como una enfermedad recién diagnosticada, el resto de los pacientes encontró la reactivación del proceso. El VIH afecta significativamente el sistema inmune (y la inmunorreactividad) en la tuberculosis, altera la diferenciación de los macrófagos y previene la formación de un granuloma específico. Mientras que en las primeras etapas de la infección por el VIH la morfología de la inflamación específica no cambia significativamente, en la etapa del SIDA los granulomas simplemente no se forman. La peculiaridad de la tuberculosis pulmonar en pacientes con infección por VIH es un curso grave de la enfermedad con afectación bronquial y la formación de fístula pleural, pericardio y ganglios linfáticos. Típicamente, en el 75-100% de los casos en pacientes con infección por VIH hay una forma pulmonar de tuberculosis, sin embargo, como el aumento de la inmunodeficiencia, en 25-70% de los pacientes notaron diseminación y desarrollo de formas extrapulmonares de la enfermedad. La tuberculosis es una de las principales causas de muerte de pacientes (en la etapa del SIDA) en Ucrania. Los procesos que ocurren en los pulmones de personas con SIDA son la formación de adenopatía de la raíz y erupciones miliares; la aparición de cambios predominantemente intersticiales y la formación de derrame pleural. Al mismo tiempo, se observa una disminución en el número de casos acompañados por la desintegración del tejido pulmonar y, en consecuencia, el número de pacientes en cuya microscopía de esputo y cultivo se detectan micobacterias de tuberculosis. Muy característico es el desarrollo frecuente de micobacterias tuberculosas en pacientes con SIDA, generalmente complicado por choque séptico y funciones alteradas de varios órganos. A menudo se observa la derrota de los ganglios linfáticos (especialmente cervicales), huesos, SNC, meninges y órganos del sistema digestivo: abscesos descritos de la próstata y el hígado. Aproximadamente el 60-80% de los pacientes infectados por el VIH tienen tuberculosis solo con daño pulmonar, 30-40% revelan cambios en otros órganos.

Un grupo de patógenos de micobacteriosis "no tuberculosas" consiste en representantes de varias especies de micobacterias (más de cuarenta). Dieciocho variedades de micobacterias causan enfermedades en humanos. Cuatro tipos de microorganismos tienen una patogenicidad relativamente alta para los humanos, y catorce especies se consideran oportunistas. Micobacteriosis atípica causada por M. avium (incluida en el complejo complejo de M. avium - MAC), - superinfección. Un grupo de infecciones oportunistas asociadas al SIDA. Antes de la micobacteriosis atípica pandemia de VIH diagnosticados en muy raras ocasiones, por lo general en pacientes con inmunosupresión grave (por ejemplo, el trasplante de órganos y tejidos después de la terapia prolongada con corticosteroides en pacientes con cáncer). Los pacientes que sufren de infección por VIH a veces desarrollan una forma diseminada de infección por MAC. En la etapa terminal, se registra una forma localizada o generalizada de la enfermedad. Cuando localizada infecciones MAC detectadas abscesos de la piel y los ganglios linfáticos, y en generalizada - obscheintoksikatsionny y síndromes gastrointestinales y síndrome de obstrucción ekstrabiliarnoy. Signos obscheintoksikatsionnogo síndrome - fiebre, astenia, pérdida de peso, anemia grave, leucopenia, elevación de las transaminasas en suero alaninovoi. Cuando el síndrome gastrointestinal se produce diarrea crónica, dolor abdominal: note hepatoesplenomegalia, mesadenitis y síndrome de mala absorción. La obstrucción extrabiliar es causada por linfadenitis periportal y peripancreática, que conduce a bloqueo biliar y hepatitis tóxica. La base para diagnosticar la micobacteriosis atípica se considera la liberación del hemocultivo de micobacterias.

Neumonía por Pneumocystis

Anteriormente, el agente causante de esta enfermedad se denominó el más simple, pero el análisis genético y bioquímico de P. Carinii mostró su afiliación taxonómica a los hongos de levadura. Hay tres formas morfológicas de P. Carinii - esporozoíto (cuerpo intraquístico con un diámetro de 1-2 μm). Trophozoite (forma vegetativa), quiste con una pared gruesa de 7-10 μm de diámetro (que consta de ocho esporozoitos en forma de pera).

En la naturaleza, los neumoquistes se encuentran en ratas, ratones, perros, gatos, cerdos, conejos y otros mamíferos, pero la infección humana es posible solo cuando se está en contacto con humanos. La infección se produce por vía aerotransportada, aerogénica, por inhalación y transplacentaria (raramente). Pneumocystis tiene una alta afinidad por el tejido pulmonar, lo que incluso en casos fatales de proceso de la enfermedad rara vez va más allá de los pulmones (que se asocia con muy baja virulencia del patógeno). Los microorganismos se unen a los neumocitos, causando su descamación. Los principales signos clínicos de la neumocistosis son la neumonía intersticial y la alveolitis reactiva. Los síntomas son inespecíficos. La duración del período de incubación de la neumonía por pneumocystis varía de 8-10 días a 5 semanas. El inicio de la enfermedad no puede distinguirse de las infecciones banales del tracto respiratorio. Los síntomas clínicos en pacientes con SIDA se desarrollan más lentamente que en pacientes con hemoblastosis. Falta de aire se produce muy rápidamente (respiratorio tasa de 30-50 por minuto) y seguido de la tos húmeda o seca con expectoración escasa, viscoso (a veces espumosa), cianosis, un aumento en la temperatura corporal. El dolor pleural y la hemoptisis son raros. En la auscultación, escuche la respiración fuerte o débil (localmente o en toda la superficie de los pulmones), estertores secos. Como la progresión de la neumonía, los síntomas de insuficiencia respiratoria y cardiovascular pueden aumentar. La imagen radiológica al principio es inespecífica, luego se detecta una disminución radical en la neumatización del tejido pulmonar y se detecta un aumento en el patrón intersticial. Más de la mitad de los casos visualizan infiltrados bilaterales similares a nubes (el síntoma de "mariposa") y, en medio de la enfermedad, abundantes sombras focales (pulmones de "algodón"). Al comienzo de la enfermedad, se encuentra una imagen de rayos X normal en un tercio de los pacientes. La participación temprana de los acinos crea en las radiografías una imagen del llamado broncograma aéreo (a menudo erróneamente asociado con una lesión intersticial). Sin embargo, más adelante en las radiografías, se determina la naturaleza predominantemente parenquimatosa de la neumonía. En 10-30% de los casos, asimétrico, como regla, se notan los infiltrados superiores anuales. Cuando se realiza una TC, se detectan infiltrados periféricos (a veces con focos de descomposición), transparencia reducida ("vidrio esmerilado") y áreas enfisematosas. El neumotórax es la complicación más común.

En el estudio de la sangre es la anemia hipocrómica determinado, leucocitosis (50h10 a ⁹ / l) y eosinofilia. Al realizar un análisis de sangre bioquímico, se observa un aumento en la actividad de LDH de hasta 700-800 UI / L. La determinación de PaO ₂ permite la identificación de la hipoxemia arterial. La detección de anticuerpos contra P. Carinii es una prueba inespecífica; no hay métodos de cultivo Por lo tanto, el diagnóstico se basa en la visualización directa de morfológica Pneumocystis en material biológico mediante diversos métodos (inmunofluorescencia, las técnicas de tinción muestras de Romanowsky-Giemsa y Gram, el uso de reactivo de Schiff et al.), Y también realizar diagnósticos de PCR.

Se realiza una biopsia abierta del pulmón con un curso progresivo de la enfermedad. Macroscópicamente durante la operación, el pulmón del paciente se ve agrandado, compactado, su consistencia se asemeja a la goma; nota cambios bullosos y enfisematosos, revelan cavidades de descomposición. Foamy exudado intraalveolar, daño alveolar difuso, granulomas epitelioides, neumonitis intersticial descamativa, infiltrados intersticiales linfoides - cambios histológicos en el tejido pulmonar con neumonía por Pneumocystis. La supervivencia de pacientes con SIDA con neumonía por Pneumocystis no supera el 55%. El pronóstico empeora significativamente si el tratamiento se inicia en un contexto de insuficiencia respiratoria aguda, hipoxia severa o con leucopenia. La mortalidad debida a la neumonía y la insuficiencia respiratoria aguda en pacientes con SIDA es en diferentes datos, a partir de 52.5 a 100%, y en la aplicación del ventilador - 58-100%.

Infección por citomegalovirus

La infección por citomegalovirus, como regla, procede de forma latente. Sin embargo, a veces diagnosticado formas expresadas clínicamente de enfermedades causadas por la infección con citomegalovirus primaria y la reinfección o reactivación del virus en el organismo infectado. La infección generalizada por citomegalovirus, acompañada por la aparición de síntomas clínicos, ocupa un lugar importante en la estructura de las enfermedades oportunistas de los pacientes infectados por el VIH. Esta patología se registra en el 20-40% de los pacientes con SIDA que no toman medicamentos antirretrovirales. La infección por citomegalovirus es la causa inmediata de muerte del 10-20% de los pacientes infectados por el VIH. La probabilidad de aparición y gravedad del curso de la infección por citomegalovirus se asocia con el grado de inmunosupresión. Si el número de linfocitos CD4 + en la sangre es de 100-200 células en 1 mm, la infección sintomática CMV diagnostica en 1,5% de las personas infectadas por el VIH. Con una disminución de los linfocitos CD4 + a 50-100 células en 1 mm probabilidad de infección por citomegalovirus se incrementa en casi cuatro veces. Con la desaparición total de los linfocitos CD4 + (menos de 50 células en 1 μl), la enfermedad se registra en casi la mitad de los pacientes infectados.

Si el contenido de linfocitos CD4 + en la sangre es lo suficientemente grande (más de 200 células en 1 μl), rara vez se observa la manifestación de la infección por citomegalovirus. Esta enfermedad, por regla general, se desarrolla gradualmente, al tiempo que detecta síntomas precursores. Precediendo a la formación de trastornos pronunciados del órgano. En adultos, se observa una fiebre tipo onda prolongada del tipo incorrecto con un aumento de la temperatura corporal por encima de 38,5 ° C. Debilidad, fatiga rápida, pérdida de apetito, pérdida de peso significativa; con menos frecuencia: sudoración (principalmente en la noche), artralgia o mialgia. Con la derrota de los pulmones, estos síntomas se complementan con un aumento gradual de la tos seca o escasa. En la autopsia de pacientes fallecidos que sufren citomegalovirus lesionan los órganos respiratorios, a menudo se encuentran fibro-teleleuktas de los pulmones con quistes y abscesos encapsulados. El síntoma más grave de la infección por citomegalovirus es la retinitis (se diagnostica en el 25-30% de los pacientes). Los pacientes se quejan de manchas flotantes delante de sus ojos, luego hay una disminución en la agudeza visual. La pérdida de visión es irreversible, porque este proceso se desarrolla como resultado de la inflamación y la necrosis de la retina. Con oftalmoscopia, se encuentran exudados e infiltrados perivasculares en la retina. Con la esofagitis por citomegalovirus, el paciente con deglución tiene dolor detrás del esternón. En la endoscopia, en un caso típico, se visualiza una extensa úlcera de superficie de la mucosa del esófago o el estómago. Los métodos histológicos permiten la detección de células citomegales en una muestra de biopsia: el ADN del virus se puede determinar mediante el método de PCR. La infección por citomegalovirus puede afectar varios órganos del sistema digestivo, pero con más frecuencia se desarrolla la colitis. El paciente está preocupado por el dolor abdominal, las heces blandas, la pérdida de peso y la pérdida de apetito. La perforación del intestino es la complicación más formidable. Como posibles síntomas clínicos de la infección por citomegalovirus, la mielitis ascendente y la polineuropatía (flujo subagudo) también se diagnostica: encefalitis, que se caracteriza por demencia; hepatitis por citomegalovirus con daño simultáneo de las vías biliares y desarrollo de colangitis esclerosante; adrenalina manifestado por una debilidad aguda y una disminución de la presión arterial. Algunas veces hay epididimitis, cervicitis. Pancreatitis.

Lesión específica de los vasos principalmente cama microcirculatoria y vasos de pequeño calibre - una característica morfológica del proceso patológico con infección por citomegalovirus. Para establecer un diagnóstico clínico de infección por citomegalovirus, es necesario realizar pruebas de laboratorio. Los estudios han demostrado que la presencia en la sangre de un paciente de anticuerpos IgM (o altos títulos de anticuerpos IgG), una así como la presencia de viriones en la saliva, orina, semen y secreciones vaginales no es suficiente ya sea para establecer el hecho de la replicación viral activa, o para confirmar el diagnóstico de la infección sintomática CMV. La detección del virus (sus antígenos o ADN) en la sangre tiene un valor diagnóstico. Criterio fiable de citomegalovirus de alta actividad que demuestren su papel etiológico en el desarrollo de diversos síntomas clínicos, es el título de ADN de citomegalovirus. Con un aumento en la concentración de virus de ADN en el plasma 10 veces, la probabilidad de desarrollar enfermedad por citomegalovirus aumenta tres veces. La determinación de una alta concentración de ADN del virus en leucocitos sanguíneos y plasma requiere el inicio inmediato de la terapia con etiotrópicos.

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Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una enfermedad causada por T. gondii, que ocurre con mayor frecuencia en pacientes infectados por VIH contra el SIDA. El contacto con Toxoplasma en el cuerpo humano conduce a la formación de las formaciones a granel en el SNC (en el 50-60% de los casos) y el desarrollo principal de ataques epilépticos (en el 28% de los casos). Toxoplasma - parásito intracelular; la infección humana ocurre cuando se comen alimentos (carne y vegetales) que contienen oocistos o quistes tisulares. Se cree que el desarrollo de la toxoplasmosis - reactivación de la infección latente, ya que en la presencia de anticuerpos de suero a Toxoplasma probabilidad de la toxoplasmosis aumenta diez veces. Sin embargo, aproximadamente el 5% de los pacientes infectados por el VIH no tienen anticuerpos contra T. Gondii en el momento del diagnóstico de toxoplasmosis . La infección generalmente ocurre en la infancia. Los quistes son focos de infección latente, cuya agravación o recaída puede ocurrir en unos pocos años o incluso décadas después de la infección con VIH. En forma de quistes, el toxoplasma persiste hasta 10-15 años. Principalmente en los tejidos del cerebro y el órgano de la visión, así como en los órganos internos. Los cambios pathomorphological en toxoplasmosis tienen un carácter de fase. En la fase parasitemica, el toxoplasma ingresa a los ganglios linfáticos regionales, luego penetra el torrente sanguíneo y se disemina a los órganos y tejidos. En la segunda fase, hay una fijación del toxoplasma en los órganos viscerales, que conduce al desarrollo de cambios necróticos e inflamatorios y a la formación de pequeños gránulos. Durante la tercera etapa (final) de toxoplasma, se forman verdaderos quistes en los tejidos; La reacción inflamatoria desaparece, los focos de necrosis experimentan calcificación. Aunque el toxoplasma puede afectar a todos los órganos y tejidos, pero, por regla general, en los pacientes infectados por VIH, se registra la forma cerebral de la enfermedad. Observan fiebre, dolores de cabeza, apariencia en el 90% de los casos de varios síntomas neurológicos focales (hemiparesia, afasia, trastornos mentales y algunos otros). En ausencia de un tratamiento adecuado, se observan confusión, aturdimiento, sopor y a quienes como resultado de un edema cerebral. Al realizar MRI o CT con contraste, revelan múltiples focos con amplificación en forma de anillo y edema perifocal, raramente, un foco único. El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con el linfoma cerebral, tumores de diferente etiología, el síndrome de SIDA demencia, leucoencefalopatía multifocal y tuberkulomami. En casi todos los casos, se diagnostica la lesión primaria de ciertos órganos y sistemas. Algunas veces la toxoplasmosis ocurre sin formación de formaciones volumétricas en el cerebro (como encefalitis herpética o meningoencefalitis). Localización toxoplasmosis extracerebral (por ejemplo, neumonía intersticial, miocarditis, coriorretinitis y la derrota del sistema digestivo) en pacientes de SIDA registrados en 1,5-2% de los casos. La cantidad máxima de focos de localización extracorpórea se encuentra en el estudio del aparato visual del ojo (aproximadamente el 50% de los casos). La diseminación (al menos dos localizaciones) ocurre en el 11.5% de los casos. Para diagnosticar la toxoplasmosis es extremadamente difícil. Likvor con punción espinal puede estar intacto. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la resonancia magnética o la TC, así como la presencia de anticuerpos contra el toxoplasma en el suero sanguíneo. Se realiza una biopsia cerebral si es imposible establecer correctamente un diagnóstico. Cuando se realiza una biopsia en las áreas afectadas, se observa inflamación con una zona de necrosis localizada en el centro.

Sarkoma Kaposi

El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular multifocal que afecta la piel, las membranas mucosas y los órganos internos. El desarrollo del sarcoma de Kaposi está asociado con el virus herpes humano tipo 8, que se detectó por primera vez en la piel de un paciente con este tumor. A diferencia de las variantes endémicas y clásicas de la enfermedad, la forma epidémica de sarcoma se registra solo en pacientes infectados por el VIH (principalmente en los homosexuales). En la patogénesis del sarcoma de Kaposi, el papel principal se asigna no a la degeneración maligna de las células, sino a la alteración de la producción de citocinas que controlan la proliferación celular. El crecimiento invasivo de este tumor no es característico.

En un estudio histológico, el sarcoma de Kaposi muestra una proliferación aumentada de células fusiformes, similar a las células endoteliales y de músculo liso de los vasos. El sarcoma en pacientes infectados por el VIH no es lo mismo. Algunos pacientes son diagnosticados con una forma fácil de la enfermedad, otros tienen una forma más pesada de la enfermedad. Los signos clínicos del sarcoma de Kaposi son variados. Muy a menudo desarrollan lesiones de la piel, los ganglios linfáticos, el sistema digestivo y los pulmones. El sobrecrecimiento tumoral puede conducir a edema linfático de los tejidos circundantes. En el 80% de los casos, la derrota de los órganos internos se combina con la participación de la piel en el proceso patológico. En las etapas iniciales de la enfermedad en la piel o la membrana mucosa, se forman pequeños nudos rojo-lila que aparecen con frecuencia en el sitio de la lesión. Alrededor de los elementos nodulares, a veces hay pequeñas manchas oscuras o un borde amarillento (se parecen a hematomas). El diagnóstico del sarcoma de Kaposi se basa en datos histológicos. A la biopsia de los lugares sorprendidos, la proliferación de las jaulas fusiformes, la diapédesis de los eritrocitos; detectan macrófagos que contienen hemosiderina, así como infiltrados inflamatorios. La falta de aliento es el primer signo de daño pulmonar en el sarcoma de Kaposi. A veces se observa hemoptisis. En las radiografías de tórax, el oscurecimiento bilateral se define en los lóbulos inferiores de los pulmones, fusionándose con los límites del mediastino y el contorno del diafragma; a menudo muestran un aumento en los ganglios linfáticos basales. El sarcoma de Kaposi debe diferenciarse con linfomas e infección micobacteriana que ocurre con las lesiones cutáneas. En el 50% de los pacientes, se diagnostica el sistema digestivo y, en casos graves, se produce obstrucción intestinal o hemorragia. Involucrar el proceso patológico de las vías biliares conduce al desarrollo de ictericia mecánica.

Mortalidad y causas de muerte en la infección por VIH

La muerte de pacientes con infección por VIH proviene de la progresión de enfermedades secundarias o de cualquier otra enfermedad concomitante no asociada con el VIH. La tuberculosis generalizada es la principal causa de muerte de los pacientes de SIDA. Además, la causa de la muerte se considera patología pulmonar (con el desarrollo posterior de insuficiencia respiratoria) y una infección manifiesta por citomegalovirus. Recientemente, se registra el aumento de la mortalidad debido a la cirrosis hepática debido al desarrollo de la hepatitis C viral en el fondo de la intoxicación crónica por alcohol. La progresión de la hepatitis crónica en la cirrosis en estos pacientes ocurre dentro de 2-3 años.