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Tipos de trauma craneoencefálico
Último revisado: 23.04.2024
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El trauma craneoencefálico puede causar alteraciones estructurales de varios tipos. Los cambios estructurales pueden ser macro o microscópicos, dependiendo del mecanismo de lesión y la fuerza del efecto.
Un paciente con un trauma craneoencefálico menos severo puede no tener grandes lesiones estructurales. Los síntomas de la lesión craneoencefálica varían ampliamente en severidad y consecuencias. El daño generalmente se divide en abierto y cerrado.
Fisiopatología del trauma craneoencefálico
Con una lesión directa (por ejemplo, apoplejía, lesión), la función del cerebro se puede alterar de inmediato. Poco después de la lesión inicial, puede comenzar una cascada de procesos que provocan un mayor daño.
Cualquier lesión craneoencefálica puede causar hinchazón en el tejido dañado. El volumen del cráneo está fijado por sus huesos y está ocupado casi en su totalidad por fluido cerebroespinal incompresible (CSF) y un tejido del cerebro ligeramente compresible; En relación con esto, cualquier aumento en el volumen debido a edema, hemorragia o hematomas no tiene un espacio libre para esto e inevitablemente conduce a un aumento en la presión intraarterial. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional al nivel de presión de perfusión cerebral (MTD), que es la diferencia entre la presión arterial media (PAS) y la presión intraocular media. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión intracraneal (o disminuye la PAS), la MTD disminuye y cuando cae por debajo de 50 mm Hg. Comienza la isquemia del cerebro Este mecanismo puede conducir a isquemia a nivel local, cuando la presión como resultado de edema local o hematomas empeora el flujo sanguíneo cerebral en el área de la lesión. La isquemia y el edema pueden provocar la liberación de neurotransmisores estimulantes y radicales libres, que agravan aún más el edema y aumentan la presión arterial interna. Las complicaciones sistémicas del trauma (p. Ej., Hipotensión arterial, hipoxia) también pueden contribuir a la formación de isquemia cerebral, que a menudo se denomina apoplejía cerebral secundaria.
La presión intraocular excesiva primero conduce a un deterioro global de la función cerebral. Si la presión intraocervical no disminuye, puede llevar a la destrucción del tejido cerebral en el foramen occipital grande y debajo del nido cerebeloso con la formación de hernias cerebrales, lo que aumenta significativamente el riesgo de complicaciones y muerte. Además, si se compara la presión intra-arterial con la PAS, la MTD se vuelve cero, lo que conduce a la isquemia cerebral completa, que rápidamente lleva a la muerte cerebral. La ausencia de flujo sanguíneo cerebral se puede utilizar como uno de los criterios para la muerte cerebral.
Lesión craneoencefálica ocular
Abrir las lesiones craneofaciales incluye daño que penetra a través del cuero cabelludo y el cráneo (y generalmente la duramadre y el tejido cerebral). Se observan lesiones abiertas en heridas por arma de fuego o lesiones infligidas por objetos punzantes, pero las fracturas del cráneo con la herida de los tejidos que cubren como resultado de la exposición a la fuerza por un objeto contundente pesado también se consideran abiertas.
Lesión craneofacial cerrada
El traumatismo craneoencefálico cerrado generalmente ocurre cuando la cabeza golpea un objeto o con una conmoción cerebral aguda, lo que conduce a una aceleración y ralentización instantáneas del movimiento del cerebro en la cavidad craneal. La aceleración y la desaceleración pueden dañar el tejido cerebral en el sitio de un impacto directo o en la zona opuesta (choque) y difusamente. Los lóbulos frontales y temporales sufren más a menudo. Posibles desgarros o desprendimientos de fibras nerviosas, vasos sanguíneos o ambos. Los vasos dañados se vuelven excesivamente permeables, lo que conduce a la formación de zonas de lesión, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas, así como hematomas (epidural y subdural).
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Conmoción cerebral
El temblor se define como Pon cambios temporales y reversibles traumático en el nivel de conciencia (por ejemplo, pérdida de la conciencia o de la memoria), una duración de unos pocos segundos y minutos para determinar condicionalmente período <6 h. Daño cerebral estructural y residuales cambios neurológicos grandes no, aunque los trastornos funcionales temporales puede ser significativo.
Lesión axonal difusa
El daño axonal difuso (DAP) ocurre cuando la inhibición severa crea fuerzas de fractura que causan lesiones generalizadas y comunes a las fibras axonales y las vainas de mielina (aunque la WCA es posible después de lesiones menores). No hay lesiones estructurales significativas, pero a menudo se pueden observar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca del cerebro en la TC (y el examen histológico). Clínicamente, DAP a veces se define como una pérdida de conciencia que dura más de 6 horas en ausencia de síntomas neurológicos focales. El edema traumático a menudo aumenta la presión intracraneal (PIC), lo que conduce a una variedad de manifestaciones clínicas. El WCT generalmente subyace al llamado síndrome de sacudida del bebé.
Lesión cerebral
Un moretón (conmoción cerebral) del cerebro es posible tanto con heridas abiertas (incluso penetrantes) como con heridas cerradas. Una condición patológica puede interrumpir una amplia gama de funciones cerebrales, dependiendo del tamaño y la ubicación del foco. Los moretones grandes pueden causar inflamación cerebral extensa y un aumento brusco de la presión intraocular.
Hematoma cerebral
Los hematomas (acumulación de sangre en o alrededor del cerebro) son posibles con lesiones penetrantes y cerradas; pueden ser epidurales, subdurales e intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea (HSA) es característica del trauma craneoencefálico.
El hematoma subdural es la acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. El hematoma subdural agudo a menudo causada por la destrucción de las venas del cerebro o corteza o las venas de ruptura comunicación entre la corteza y los senos de la duramadre, más a menudo ocurren tras una caída y autofailures. Como resultado de la compresión del tejido cerebral con hematoma, el desarrollo de edema puede ocurrir con un aumento en la presión intraarterial, cuyas manifestaciones son diferentes. La mortalidad y las complicaciones después de los hematomas son importantes.
Los síntomas de hematoma subdural crónico pueden aparecer gradualmente, unas semanas después del trauma. A menudo ocurren en los ancianos (especialmente aquellos que toman medicamentos antitrombóticos y anticoagulantes), que pueden encontrar la lesión en la cabeza insignificante e incluso olvidarse de lo que sucedió. A diferencia de los hematomas subdurales agudos, el edema y el aumento de la presión intracraneal para los hematomas crónicos no son característicos.
Los hematomas epidurales (acumulación de sangre entre los huesos del cráneo y la duramadre) son subdurales menos frecuentes. El hematoma epidural generalmente es causado por una hemorragia arterial, clásicamente debido a la ruptura de la arteria meníngea media en las fracturas del hueso temporal. Sin intervención de emergencia, la condición de un paciente con un hematoma epidural grande o arterial puede deteriorarse rápidamente y morir. Los hematomas epidurales pequeños y venosos son raros, la mortalidad no es alta.
Los hematomas intracerebrales (acumulación de sangre en el propio tejido cerebral) a menudo son consecuencia de la progresión de la lesión, por lo que clínicamente el límite entre el hematoma y el hematoma intracraneal no está claramente definido. Posteriormente, aumento de la presión intraocular, herniación, falla funcional del tallo cerebral, especialmente con hematomas en los lóbulos temporales o en el cerebelo.
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Fracturas de los huesos del cráneo
El daño penetrante, por definición, se acompaña de fracturas. Sin embargo, con traumatismo craneoencefálico cerrado, son posibles las fracturas de los huesos del cráneo, que se dividen en lineales, abolladas y conminutas. Aunque la lesión craneofacial grave e incluso mortal es posible sin fracturas, su presencia indica una fuerza de impacto significativa. Las fracturas en pacientes con lesión cerebral traumática difusa indican un alto riesgo de lesiones intracraneales. Las fracturas con un traumatismo craneoencefálico local (por ejemplo, un objeto pequeño golpeado), por el contrario, no indican necesariamente un alto riesgo de lesiones intracraneales. Una fractura lineal simple generalmente no se asocia con un riesgo alto a menos que se acompañe de síntomas neurológicos o si no ocurre en el bebé.
Con fracturas deprimidas, el riesgo de ruptura de la duramadre y / o del tejido cerebral es mayor.
Si la fractura del hueso temporal cruza la zona de paso de la arteria meníngea media, es muy probable que se desarrolle un hematoma epidural. Las fracturas que pasan a través de cualquiera de los senos largos de la duramadre pueden causar hemorragia masiva y la formación de un hematoma venoso epidural o subdural. Las fracturas que pasan a través de la carótida pueden conducir a la rotura de la arteria carótida.
Los huesos del occipucio y las bases del cráneo son muy gruesas y fuertes, y sus fracturas indican una acción externa de alta intensidad. Las fracturas de la base del cráneo que pasan a través de la parte pedregosa del hueso temporal, a menudo dañan la estructura del oído externo e interno, y pueden alterar la función de los nervios facial, pre-puerta, coclear y prenervo.
En los niños, es posible infringir las meninges en una fractura lineal del cráneo con el desarrollo posterior de quistes leptomeníngeos y un aumento en la fractura primaria (una fractura "creciente").