Fármacos para el tratamiento del glaucoma

El tratamiento médico del glaucoma comenzó a finales de 1800, utilizando fisostigmina y pilocarpina. En los EE. UU., El tratamiento del glaucoma generalmente comienza con el nombramiento de medicamentos locales.

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Descripción y Fisiología

El tratamiento del glaucoma comienza con el uso de un régimen terapéutico estándar, excepto en condiciones muy severas, cuando, por ejemplo, la presión intraocular es superior a 40 mm Hg. O hay un riesgo de pérdida de la visión central. Por lo general, se prescribe un medicamento en gotas solo en un ojo con un segundo examen para evaluar la eficacia en 3-6 semanas. La eficacia se determina al comparar la diferencia en la presión intraocular en los dos ojos antes del tratamiento y después de la terapia inicial. Por ejemplo, si antes del tratamiento, la presión intraocular era de 30 mm Hg. OD (oculus dexter - ojo derecho) y 33 mmHg. OS (oculus sinister - ojo izquierdo), y después de la terapia primaria del ojo derecho, la presión intraocular se convirtió en 20 mm Hg. OD y 23 mm Hg. OS, se considera que el medicamento es ineficaz. Si después del tratamiento, la presión intraocular es de 25 mm Hg. OD y 34 mm Hg. Sistema operativo, entonces el medicamento es efectivo.

Hay varias clases diferentes de medicinas. Todos estos medicamentos reducen el nivel de presión intraocular por diversos mecanismos. La magnitud de la presión intraocular está determinada por el equilibrio entre la secreción y la salida del humor acuoso. Las drogas inhiben la secreción o aumentan la salida. Los siguientes capítulos describen los mecanismos de acción, los frecuentes efectos secundarios y contraindicaciones para diferentes clases de medicamentos.

Se recomienda a todos los médicos que, al recetar un medicamento, lean atentamente las instrucciones incluidas en el paquete. Las cifras reflejan las concentraciones de soluciones y dosis de medicamentos que se toman por vía oral que se usan en los EE. UU.

Clases y ejemplos de drogas farmacológicas

Producto medicinal	Dosis utilizada
A-agonistas
Apralonidina (iopidina)	0.5%, 1%
Brimonidina (Alfa)	0.2%
Betabloqueantes
Betaksolol (betoptik)	0.5%
Carotenol (Ocupresión)	1%
Levobunolol (beta)	0.25%, 0.5%
Metipranolol (Optipransolol)	0.3%
Timolol polihidrato (Betimol)	0.25%, 0.5%
Timolol (timoptik)	0.25%, 0.5%
Inhibidores de la anhidrasa carbónica - oral
Acetazolamida (diamoto)	125-500 mg
Metazolamida (neptazane, glauctabs)	25-50 mg
Inhibidores de anhidrasa carbónica - local
Brgzolamide (hormona)	1%
Dorzolamid (trusopg)	2%
Preparaciones hiperosmolares
Glicerina (Osmoglin)	50% de solución
Izosorbid (abdomen)	Solución al 4%
Manitol (osmithrol)	Solución del 5% -20%
Miotics
Fizostigmin (Ezer)	0.25%
Clorhidrato de pilocarpina (pilocarpina, pilocar)	0.25%, 0.5%, 1%, 2%, 4%, 6%
Nitrato de pilocarpina (phylacrone)	1%, 2%, 4%
Prostaglandinas
Bimatoprost (lymphan)	0.03%
Latanoprost (xelatan)	0.005%
Travoprost (travato)	0.004%
Unoprostona isopropilo (receta)	0.15%
Simpaticomiméticos
Dipyfephrine (propino)	0,1%
Epinefrina (epifina)	0.5%, 2%

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Alfa-adrenoagonistas

Mecanismo de acción: la activación de un _2- adrenoreceptores del cuerpo ciliar inhibe la secreción del humor acuoso.

Efectos secundarios: irritación local, alergia, midriasis, boca seca, ojos secos, hipotensión arterial, letargo.

Contraindicaciones: tomando inhibidores de la monoaminooxidasa, brimonidina no debe administrarse a niños menores de 2 años debido a la amenaza de la apnea.

Nota: apraklonidine está indicado para el uso a corto plazo y la prevención de saltos de presión intraocular después del tratamiento con láser.

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Betabloqueantes

El mecanismo de acción: el bloqueo de los beta-adrenoreceptores del cuerpo ciliar reduce la presión intraocular al reducir la producción de humor acuoso.

Efectos adversos

• Local: visión borrosa, anestesia corneal y queratitis punteada superficial.
• Sistémico: bradicardia o bloqueo cardíaco, broncoespasmo, fatiga, cambios de humor, impotencia, disminución de la sensibilidad a los síntomas de la hipoglucemia en la diabetes dependiente de la insulina, la exacerbación de la miastenia gravis.

Contraindicaciones: asma, enfermedades pulmonares obstructivas crónicas graves, bradicardia, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca congestiva, miastenia grave.

Comentarios: Existen drogas no selectivas y relativamente cardioselectivas de este grupo. Los medicamentos relativamente cardioselectivos pueden dar menos efectos secundarios de los pulmones.

Selectividad relativa del receptor de varios fármacos del grupo de betabloqueantes

• Preparación / especificidad relativa de acción en los receptores
• Betaxolol / Relativamente cardioselectivo
• Carotenol / No selectivo, tiene actividad simpaticomimética intrínseca
• Levobunolol / semidesintegración larga no selectiva
• Metipranolol / no selectivo
• Timolol polihidrato / no selectivo
• Maleato de timolol / no selectivo

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Inhibidores de anhidrasa carbónica

Mecanismo de acción: la inhibición de la enzima anhidrasa carbónica reduce la producción de humedad en el cuerpo ciliar. En la administración parenteral, los inhibidores de la anhidrasa carbónica también causan la deshidratación del vítreo.

Efectos secundarios

• Local (con aplicación tópica): amargor en la boca.
• Sitemnies: con aplicación tópica: un aumento en el volumen de orina excretada, letargo, trastornos gastrointestinales, síndrome de Stevens-Johnson, el riesgo teórico de desarrollar anemia aplástica.
• Con tratamiento sistémico
  • hipopotasemia y acidosis, cálculos renales, parestesias, náuseas, calambres, diarrea, malestar general, somnolencia, depresión, impotencia, mal sabor en la boca, anemia aplásica, síndrome de Stevens-Johnson.

Contraindicaciones: alergia a fármacos con sulfo, hiponatremia o hipopotasemia, cálculos renales en la historia de la recientemente que reciben diuréticos de tiazida, o preparaciones de digitalis.

Preparaciones hiperosmolares

El mecanismo de acción: deshidrata el cuerpo vítreo y reduce el volumen de líquido intraocular por transferencia osmótica de líquido en el espacio intravascular. Las preparaciones se administran por vía oral o intravenosa.

Efectos secundarios

• Manitol Insuficiencia cardíaca congestiva, retención urinaria en hombres, dolor de espalda, infarto de miocardio, dolores de cabeza, trastornos mentales.
• Glicerol Los vómitos, el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva es menos probable que con la administración de manitol, los otros efectos secundarios, como el manitol.
• Mononitrato de isosorbida Igual que la glicerina, excepto que tal vez la ingesta de mononitrato de isosorbida sea más segura en la diabetes.

Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca congestiva, cetoacidosis diabética (glicerol), hemorragia subdural o subaracnoidea, que se produjo la deshidratación previamente pesada.

Miotics

Mecanismo de acción: los colinérgicos de acción directa estimulan los receptores muscarínicos y los colinérgicos de acción indirecta bloquean la acetilcolinesterasa. Los mióticos causan una reducción en el esfínter de la pupila, lo que se cree que contribuye al descubrimiento de la red trabecular y aumenta el flujo de salida a través de ella.

Efectos secundarios

Colinérgicos de acción directa

• Local: dolor en la ceja, alteración de la barrera "humor-sangre acuosa", en un ángulo cerrado (aumenta el bloqueo pupilar y provoca el desplazamiento del diafragma irido-lente en sentido anterior), la reducción de la visión crepúsculo, varios grados de miopía, lágrimas y desprendimiento de retina y, posiblemente, frente cataratas subcapsulares.
• Sistema: raramente.

Hallinergy de acción indirecta

• Local: otstloyka retina, cataratas, miopía, calambres fuertes, de ángulo cerrado, aumento de la hemorragia postoperatoria, identificar la estenosis, el aumento de formación de sinequia posterior en uveítis crónica.
• Sistémico: diarrea, espasmos intestinales, enuresis, aumento de la acción de la succinilcolina.

Contraindicaciones

• Colinérgicas directas: patología de la periferia de la retina, turbidez del entorno central, edad joven (aumento del efecto miópico), uveítis.
• Colinérgicos indirectos: administración de succinilcolina, predisposición a la ruptura del riñón, catarata subcapsular anterior, cirugía ocular, uveítis.

Prostaglandinas

Mecanismo de acción: los análogos de la prostaglandina F _2a potencian el flujo de salida de la uveoesclerosis, aumentando el intercambio de la matriz extracelular en la superficie del cuerpo ciliar.

Efectos secundarios

• Local: aumento de la pigmentación melanina del iris, visión borrosa, enrojecimiento de los párpados, hay informes de edema quístico de la mácula y uveítis anterior.
• Sistémico: síntomas de infección sistémica del tracto respiratorio superior, dolor en la espalda y el tórax, mialgia.

Contraindicaciones: embarazo, cree que no se puede usar en condiciones inflamatorias.

Simpaticomiméticos

Mecanismo de acción: en el cuerpo ciliar, la reacción de varios beta-adrenostimulación aumenta la producción de humedad y la a-estimulación reduce su producción); en la red trabecular, la adrenostimulación beta causa un aumento en el flujo de salida a lo largo de las rutas tradicionales y alternativas. En general, reduzca la presión intraocular.

Efectos secundarios

• Local: el edema macular quístico afaquia posible (más probabilidades de que la epinefrina dipivefrina), midriasis, la retirada de la hiperemia, visión borrosa, adrenohromnye deposición, blefaroconjuntivis alérgica.
• Sistémico: taquicardia / extrasístole, hipertensión arterial, dolor de cabeza.

Contraindicaciones: ángulo estrecho y cerrado de la cámara anterior, afaquia, pseudofagia, lentes blandos, hipertensión y enfermedades del corazón.

Comentarios: la dipivefrina debe tomarse de 2 a 3 meses antes de alcanzar el efecto completo. La epinefrina tiene una actividad mixta alfa y beta-mimética.

Droga combinada

Actualmente disponible sólo una preparación combinada - kosopt (timolol con dorzolamida), que contiene una timolol bloqueador beta (0,5%) y dorzolamida inhibidor de la anhidrasa carbónica local.

Para esta preparación, el mecanismo de acción, los efectos secundarios y las contraindicaciones de ambos betabloqueantes e inhibidores locales de la anhidrasa carbónica son característicos.

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Objetivo

El objetivo a corto plazo de usar drogas es reducir la presión intraocular. Objetivos a largo plazo: prevención de la ceguera sintomática y minimización de los efectos secundarios al usar medicamentos.