Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)
Último revisado: 07.06.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El grupo b beta-hemolítico B Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae) pertenece a la bacteria Gram-positiva. El nombre de la especie se deriva de la agalactia griega: falta de leche, porque antes de que este coccus se aislara en humanos y se reconociera como parte de su microbiota normal, se consideraba solo un patógeno veterinario que causaba mastitis en vacas lecheras.
En microbiología extraña, la abreviatura de esta bacteria es GBS - Grupo B Streptococcus. [1], [2]
Estructura Streptococcus agalactiae
Las bacterias inmóviles, no formadoras de esporas de forma esférica u ovoide (0.6-1.2 µm de diámetro), Streptococcus agalactiae es un diplococcus, es decir, crece en parejas, ensamblando en típico para todos streptococci cainatos con formación colonizada.
Estas bacterias son gram-positivas, citocromo y catalasa negativa. En primer lugar, esto significa la presencia de una cápsula que rodea el microorganismo con una pared celular citoplasmática externa (membrana), que actúa como un exoesqueleto y consiste en peptidoglicano típico, una serie de proteínas y varios compuestos de carbohidratos, incluidos los ácidos teicóicos.
El peptidoglucano no solo protege la célula de la inmunidad del huésped, sino que también es un antígeno, ya que los glicopolímeros (antígenos de polisacárido de la pared celular) están unidos a él. Y los ácidos teicoicos son importantes para la integridad de la pared celular y la estabilidad de la morfología celular.
"Catalasa negativa" se refiere a la ausencia de la enzima catalasa, una indicación de que Streptococcus agalactiae pertenece a los anaerobios facultativos asociados al huésped capaces de hacer sin oxígeno dependiendo del entorno. La definición de "citocromo negativo" refleja la incapacidad del microorganismo para usar oxígeno para producir ATP, por lo que S. agalactiae, como muchos otros procariotas, usa glucosa como fuente de energía, sintetizando el trifosfato de adenosina por fosforilación oxidativa.
Dado que las bacterias de la familia Streptococcaceae no tienen un ciclo de ácido tricarboxílico para la síntesis de aminoácidos, los obtienen esciniendo péptidos formados por aminoácidos a partir de los tejidos del organismo que penetran. Lo que hace que S. agalactiae sea "hemolítico" es su capacidad para causar disolución completa (lisis) de eritrocitos sanguíneos, causados por citotoxinas producidas por la bacteria: la enzima β-hemolisina/citolisina, conocida como proteína extracelular del factor CAMP; El pigmento de glicopoliteno de la membrana celular ornithine-rhamnolipid (también conocida como granadeno).
Streptococcus agalactiae β-hemolisina/citolisina está involucrada en la invasión bacteriana de células epiteliales y endoteliales del huésped, lo que causa respuestas inflamatorias; Factor de toxina bacteriana El AMPc se une a las moléculas de inmunoglobulia g humana IgG.
Para colonizar las membranas mucosas, este microbio se une a las células epiteliales por adhesión con la ayuda de: adhesinas; proteínas de unión a fibrinógeno y laminina; Proteínas que unen el plasminógeno en sangre y la glucoproteína de la matriz extracelular fibronectina, así como la peptidasa C5A (serina proteasa superficial). Este último también es un factor de virulencia de S. agalactiae, suprimiendo la actividad de las células inmunes del huésped: fagocitos y neutrófilos. [3]
Ciclo vital Streptococcus agalactiae
Al igual que otros patógenos infección estreptocócica, Streptococcus agalactiae, siendo una bacteria comensal, es capaz de sobrevivir y multiplicarse en varios nichos anatómicos y fluidos del organismo del huésped. La bacteria, que vive en el cuerpo humano con un ciclo de vida de 5 semanas, coloniza el tracto urinario, las vías conductoras de los genitales internos femeninos (en aproximadamente el 15-30% de todas las mujeres adultas sanas), el intestino grueso y con mucha menos frecuencia el nasofaringe y el tracto respiratorio superior. Muchos adultos son portadores asintomáticos de S. agalactiae (crónico o transitorio). [4]
Los investigadores encontraron que fuera del huésped, esta bacteria puede sobrevivir durante muchos meses en las habitaciones donde hay seco y mucho polvo... pero se mata por calor húmedo a T + 55ºC (dentro de media hora) y en T + 120ºC, después de 15 minutos. También es asesinado por calor seco a t +170ºC constante durante una hora.
Streptococcus agalactiae se reproduce por la división binaria característica de las células unicelulares: una célula se divide en dos células idénticas con replicación de ADN.
S. agalactiae no es una infección de transmisión sexual y no se transmite a través del agua o los alimentos. Al igual que muchas bacterias, este microorganismo se puede transmitir de una persona a otra por contacto, pero dado que Streptococcus agalactiae a menudo se encuentra en un hisopo vaginal, la infección a través del contacto sexual también es posible.
Para un bebé recién nacido, los estreptococos del grupo B se pueden transmitir durante el parto vaginal, por exposición a fluidos y contacto con membranas mucosas del canal de nacimiento afectados por el patógeno. [5]
Síntomas
¿Qué causa Streptococcus agalactiae? El estreptococo beta-hemolítico del Grupo B se considera uno de los principales agentes infecciosos capaces de causar infecciones invasivas en niños y adultos.
Al menos un tercio de todos los casos clínicos causados por S. agalactiae ocurren en los recién nacidos en las primeras 24-48 horas después del nacimiento; Los bebés mayores de dos días de edad representan el 8%. Sin embargo, el 75% de los bebés expuestos al patógeno no tienen signos clínicos de infección. [6]
Streptococcus agalactiae en los recién nacidos se reconoce como una causa clave:
- Meningitis en recién nacidos (uno a tres meses de edad);
- Neonatal neonatal;
- Septicemia;
- Sepsis neonatal.
El mayor riesgo de dar a luz a un bebé infectado con este coccus se indica por: ruptura prematura (18 o más horas antes del parto) de las membranas fetales y la descarga de líquido amniótico; entrega prematura (antes de la 37ª semana de gestación); condición febril durante el parto; Inflamación del tracto urinario durante el embarazo. [7]
Streptococcus agalactiae en mujeres embarazadas puede causar: [8]
- Corioamnionitis (infección del fluido amniótico);
- Inespecífico vaginosis bacteriana;
- Pielonefritis gestacional.
También puede desarrollar endometritis posparto, neumonía, bacteriemia posparto y sepsis.
Y Streptococcus agalactiae en el canal cervical del cuello uterino puede provocar inflamación del cuello uterino (cervicitis). [9]
Streptococcus agalactiae en los hombres puede conducir al desarrollo no solo prostatitis inflamatoria asintomática, sino también prostatitis crónica bacteriana.
Las infecciones invasivas graves asociadas con este tipo de estreptococo son susceptibles a los ancianos y las personas con sistemas inmunes debilitados, diabetes, cirrosis y neoplasias malignas. Los pacientes después de ciertos tipos de cirugía también están en riesgo. Las infecciones por GBS en adultos incluyen:
- Neumonía;
- Inflamación del tracto urinario - cistitis, uretritis;
- Bacteremia sistémica: la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo sistémico (con escalofríos, fiebre y trastornos mentales);
- Osteomielitis;
- Bacteriano meningitis;
- Endocarditis infecciosa.
Ver también - síntomas de la infección por estreptococos
Diagnostico
Streptococcus agalactiae solo puede detectarse mediante pruebas bacteriológicas de laboratorio apropiadas. Leer más en las publicaciones:
- Flora frote
- Análisis femofluoroscreen en mujeres y hombres
- Examen microbiológico y bacterioscópico de secreción vaginal
- Examen microscópico de sedimento de orina
La prueba Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) también se usa para identificar Streptococcus agalactiae.
En Normal streptococci en un frotis se encuentra en una cantidad de hasta 10^3 CFU/ml, pero se desconoce por separado la norma de Streptococcus agalactiae en un frotis en mujeres. Aunque en el caso del portador asintomático en los hombres, el número de bacterias de S. agalactiae no más de 10^4 CFU/ml puede considerarse aceptable.
Streptococcus agalactiae en la norma de orina no se registra. Y mediante el examen bacterioscópico del sedimento orina, la agalactia en la orina a niveles inferiores a 10^4 CFU/ml se define como bacteriuria asintomática, y los niveles más altos de bacterias en el orina pueden causar síntomas de infecciones del tracto urinario.
En los bebés, esta infección se diagnostica analizando una muestra de sangre o líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento
El pilar de la terapia con antibióticos para el grupo b beta-hemolítico B Streptococcus es bencilpenicilina (penicilina G).
La bacteria también es sensible a otros antibióticos beta-lactama: drogas del grupo de cefalosporina: ceftriaxone, ciprofloxacin, cefuroxime, cefaxone, cefoctam y otros.; carbapenems (meropenem, etc.), y a vancomycin y gentamicin. Streptococcus agalactiae muestra resistencia a agentes antibacterianos como eritromicina, clindamicina, moxifloxacina (grupos de fluoroquinolonas).
Se usa antibiótico beta-lactama del grupo de penicilina bicilina 5 con acción prolongada (inyección intravenosa única) en brotes de infección estreptocócica respiratoria.
Ver también:
Prevención Streptococcus agalactiae
No existe una vacuna contra el estreptococo beta-hemolítico del Grupo B para los humanos. Hasta la fecha, el único método para prevenir la infección en mujeres embarazadas es la detección prenatal (la detección de la colonización de GBS se usa en la mayoría de los países desarrollados). Y como medida preventiva contra el inicio temprano y tardío de la enfermedad en los recién nacidos, se lleva a cabo la profilaxis antibiótica intraparto: la administración intrauterina de antibióticos a las mujeres embarazadas durante el parto.
Pronóstico
Es posible un pronóstico favorable con la detección oportuna de Streptococcus agalactiae en las mujeres que planean el embarazo, ya que el riesgo de muerte en bebés con infección neonatal se estima actualmente en 10-20%; El 65% de los casos involucran la muerte de bebés prematuros y recién nacidos con un peso corporal de hasta 2500 gramos. Según algunos datos, la incidencia de sepsis neonatal es de 3.5 casos por cada 10,000 nacimientos vivos.