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Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)
Último revisado: 07.06.2024
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El estreptococo agalactiae del grupo B beta-hemolítico (Streptococcus agalactiae) pertenece a las bacterias grampositivas. El nombre de la especie deriva del griego agalactia - falta de leche, porque antes de que este coco fuera aislado en humanos y reconocido como parte de su microbiota normal, se consideraba sólo un patógeno veterinario que causaba mastitis en las vacas lecheras.
En microbiología extranjera, la abreviatura de esta bacteria es GBS: estreptococo del grupo B. [1],[2]
Estructura Streptococcus agalactiae
Bacteria inmóvil, no formadora de esporas, de forma esférica u ovoide (0,6-1,2 µm de diámetro), Streptococcus agalactiae es un diplococo, es decir, crece en pares, reuniéndose en cadenas típicas de todos los estreptococos con formación de colonias.
Estas bacterias son Gram positivas, citocromo y catalasa negativas. En primer lugar, esto significa la presencia de una cápsula que rodea al microorganismo con una pared celular citoplasmática externa (membrana), que actúa como un exoesqueleto y está compuesta por peptidoglicano típico, varias proteínas y diversos compuestos de carbohidratos, incluidos los ácidos teicoicos.
El peptidoglicano no sólo protege a la célula de la inmunidad del huésped, sino que también es un antígeno, ya que se le adhieren glicopolímeros (antígenos polisacáridos de la pared celular). Y los ácidos teicoicos son importantes para la integridad de la pared celular y la estabilidad de la morfología celular.
"Catalasa negativa" se refiere a la ausencia de la enzima catalasa, una indicación de que Streptococcus agalactiae pertenece a los anaerobios facultativos asociados al huésped capaces de prescindir de oxígeno dependiendo del entorno. La definición de "citocromo negativo" refleja la incapacidad del microorganismo para utilizar oxígeno para producir ATP, por lo que S. Agalactiae, como muchos otros procariotas, utiliza la glucosa como fuente de energía, sintetizando trifosfato de adenosina mediante fosforilación oxidativa.
Dado que las bacterias de la familia Streptococcaceae no tienen un ciclo de ácidos tricarboxílicos para la síntesis de aminoácidos, los obtienen escindiendo péptidos formados por aminoácidos de los tejidos del organismo en los que penetran. Lo que hace que S. Agalactiae sea "hemolítica" es su capacidad para causar la disolución completa (lisis) de los eritrocitos sanguíneos, que es causada por citotoxinas producidas por la bacteria: la enzima β-hemolisina/citolisina, conocida como proteína difusora extracelular del factor cAMP; el pigmento glicopolieno de la membrana celular ornitina-ramnolípido (también conocido como granadeno).
La β-hemolisina/citolisina de Streptococcus agalactiae participa en la invasión bacteriana de las células epiteliales y endoteliales del huésped, lo que provoca respuestas inflamatorias; El factor de toxina bacteriana AMPc se une a las moléculas IgG de la inmunoglobulia G humana.
Para colonizar las membranas mucosas, este microbio se adhiere a las células epiteliales mediante adhesión con la ayuda de: adhesinas; proteínas de unión a fibrinógeno y laminina; proteínas que se unen al plasminógeno sanguíneo y a la glicoproteína fibronectina de la matriz extracelular, así como a la peptidasa C5a (serina proteasa de superficie). Este último es también un factor de virulencia de S. Agalactiae, que suprime la actividad de las células inmunitarias del huésped: fagocitos y neutrófilos.[3]
Ciclo vital Streptococcus agalactiae
Al igual que otros patógenos de la infección estreptocócica , Streptococcus agalactiae, al ser una bacteria comensal, puede sobrevivir y multiplicarse en varios nichos anatómicos y fluidos del organismo huésped. La bacteria, que vive en el cuerpo humano con un ciclo de vida de 5 semanas, coloniza el tracto urinario, las vías conductoras de los genitales femeninos internos (en aproximadamente el 15-30% de todas las mujeres adultas sanas), el intestino grueso y gran parte de con menos frecuencia la nasofaringe y el tracto respiratorio superior. Muchos adultos son portadores asintomáticos de S. Agalactiae (crónica o transitoria).[4]
Los investigadores descubrieron que fuera del huésped, esta bacteria puede sobrevivir durante muchos meses en habitaciones secas y con mucho polvo... Pero muere con calor húmedo a t + 55ºC (en media hora), y a t +120ºC - después de 15 minutos. También muere mediante calor seco a t constante +170ºC durante una hora.
Streptococcus agalactiae se reproduce mediante la división binaria característica de las células unicelulares: una célula se divide en dos células idénticas con replicación del ADN.
S. Agalactiae no es una infección de transmisión sexual y no se transmite a través del agua o los alimentos. Como muchas bacterias, este microorganismo puede transmitirse de una persona a otra por contacto, pero como el Streptococcus agalactiae se encuentra a menudo en un hisopo vaginal, la infección también es posible por contacto sexual.
A un bebé recién nacido, los estreptococos del grupo B se pueden transmitir durante el parto vaginal, por exposición a líquidos y contacto con las membranas mucosas del canal del parto afectado por el patógeno.[5]
Síntomas
¿Qué causa el Streptococcus agalactiae? El estreptococo betahemolítico del grupo B se considera uno de los principales agentes infecciosos capaces de provocar infecciones invasivas en niños y adultos.
Al menos un tercio de todos los casos clínicos causados por S. Agalactiae ocurren en recién nacidos en las primeras 24 a 48 horas después del nacimiento; los lactantes mayores de dos días representan el 8%. Sin embargo, el 75% de los bebés expuestos al patógeno no presentan signos clínicos de infección.[6]
Se reconoce que Streptococcus agalactiae en los recién nacidos es una causa clave:
- meningitis en recién nacidos (de uno a tres meses de edad);
- Neumonía neonatal ;
- Septicemia ;
- sepsis neonatal .
El mayor riesgo de dar a luz a un bebé infectado con este coco está indicado por: rotura prematura (18 horas o más antes del parto) de las membranas fetales y secreción de líquido amniótico; parto prematuro (antes de la semana 37 de gestación); condición febril durante el parto; Inflamación del tracto urinario durante el embarazo.[7]
Streptococcus agalactiae en mujeres embarazadas puede causar:[8]
- corioamnionitis (infección del líquido amniótico);
- Vaginosis bacteriana inespecífica ;
- Pielonefritis gestacional .
También puede desarrollar endometritis posparto , neumonía, bacteriemia posparto y sepsis.
Y Streptococcus agalactiae en el canal cervical del cuello uterino puede provocar inflamación del cuello uterino (cervicitis) .[9]
Streptococcus agalactiae en los hombres puede provocar el desarrollo no sólo de prostatitis inflamatoria asintomática , sino también de prostatitis crónica bacteriana .
Las infecciones invasivas graves asociadas con este tipo de estreptococo son susceptibles a las personas mayores y a las personas con sistemas inmunológicos debilitados, diabetes, cirrosis y neoplasias malignas. Los pacientes después de ciertos tipos de cirugía también corren riesgo. Las infecciones por EGB en adultos incluyen:
- neumonía;
- inflamación del tracto urinario: cistitis, uretritis;
- infecciones de la piel y tejidos blandos (que pueden manifestarse como celulitis, abscesos, infecciones de los pies o llagas por presión);
- bacteriemia sistémica: la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo sistémico (con escalofríos, fiebre y trastornos mentales);
- Osteomielitis ;
- Meningitis bacterial ;
- endocarditis infecciosa.
Ver también - Síntomas de infección estreptocócica
Diagnostico
Streptococcus agalactiae sólo puede detectarse mediante pruebas bacteriológicas de laboratorio adecuadas. Lea más en las publicaciones:
- frotis de flora
- Análisis de femofluoroscreen en mujeres y hombres.
- Examen microbiológico y bacterioscópico del flujo vaginal.
- Anticuerpos contra los estreptococos A, B, C, D, F, G en sangre
- Examen microscópico del sedimento de orina.
La prueba Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) también se utiliza para identificar Streptococcus agalactiae.
En condiciones normales, los estreptococos se encuentran en un frotis en una cantidad de hasta 10 ^ 3 UFC/ml, pero por separado, la norma de Streptococcus agalactiae en un frotis en mujeres se desconoce. Aunque en el caso de portadores asintomáticos en hombres, el número de bacterias S. Agalactiae no superior a 10^4 UFC/mL puede considerarse aceptable.
No se registra la norma de Streptococcus agalactiae en la orina. Y mediante el examen bacterioscópico del sedimento urinario, la agalactia en orina en niveles inferiores a 10^4 UFC/mL se define como bacteriuria asintomática, y niveles más altos de bacterias en la orina pueden causar síntomas de infecciones del tracto urinario .
En los bebés, esta infección se diagnostica analizando una muestra de sangre o líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento
La base del tratamiento con antibióticos para el estreptococo betahemolítico del grupo B es la bencilpenicilina (penicilina G).
La bacteria también es sensible a otros antibióticos betalactámicos: fármacos del grupo de las cefalosporinas: ceftriaxona , ciprofloxacina, cefuroxima, cefaxona, cefoctam y otros; carbapenémicos (Meropenem, etc.), y a vancomicina y gentamicina . Streptococcus agalactiae muestra resistencia a agentes antibacterianos como eritromicina, clindamicina, moxifloxacina (grupos de fluoroquinolonas).
El antibiótico betalactámico del grupo de las penicilinas Bicilina 5 de acción prolongada se utiliza (inyección intravenosa única) en brotes de infección estreptocócica respiratoria.
Ver también:
Prevención Streptococcus agalactiae
No existe ninguna vacuna contra el estreptococo beta-hemolítico del grupo B para humanos. Hasta la fecha, el único método para prevenir la infección en mujeres embarazadas es el examen prenatal (el examen de colonización por EGB se utiliza en la mayoría de los países desarrollados). Y como medida preventiva contra la aparición temprana y tardía de la enfermedad en los recién nacidos, se realiza profilaxis antibiótica intraparto: administración intrauterina de antibióticos a mujeres embarazadas durante el parto.
Pronóstico
Es posible un pronóstico favorable con la detección oportuna de Streptococcus agalactiae en mujeres que planean quedar embarazadas, ya que el riesgo de muerte en bebés con infección neonatal se estima actualmente en 10-20%; El 65% de los casos implican la muerte de bebés prematuros y recién nacidos con un peso corporal de hasta 2500 gramos. Según algunos datos, la incidencia de sepsis neonatal es de 3,5 casos por cada 10.000 nacidos vivos.