Parálisis y paresia de los músculos faciales.

Los trastornos neurológicos en forma de incapacidad o limitación de la capacidad de ciertas estructuras del sistema muscular facial para realizar cualquier movimiento, incluidos los movimientos mímicos (mediante los cuales las expresiones faciales manifiestan emociones externamente), pueden definirse como parálisis y paresia de los músculos mímicos.[1]

Epidemiología

Según las estadísticas citadas en diversas fuentes, la parálisis y paresia de los músculos mímicos se observan en el 45-60% de los pacientes incluso después del primer accidente cerebrovascular isquémico (este tipo de accidente cerebrovascular representa el 87% de todos los accidentes cerebrovasculares).

La parálisis de Bell, con una incidencia estimada de 20 casos por cada 100.000 personas, representa al menos el 80% de todos los casos de parálisis del nervio y los músculos faciales. Aproximadamente el 15% de los pacientes tienen sólo debilidad parcial de los músculos faciales. La incidencia aumenta con la edad, de los 40 a los 60 años; En comparación con los hombres, la parálisis de Bell es más común en las mujeres y la parálisis facial del lado izquierdo es más común que la parálisis del lado derecho.

Esta afección se desarrolla en el 10% de los pacientes con enfermedad de Lyme, siendo el 25% de los casos de parálisis bilateral.

Causas Parálisis y paresia de los músculos faciales.

La plejía o parálisis de los músculos mímicos de la cara se refiere a una condición en la que se pierde por completo la posibilidad de movimientos musculares voluntarios, y la paresia de los músculos mímicos, es decir, parálisis incompleta, fláccida o parcial, se manifiesta como debilidad de los músculos mímicos. Con la capacidad de controlar los músculos afectados.

La contracción de los músculos está "guiada" por los nervios y, en la mayoría de los casos, las razones de la ausencia de expresión facial (amimia) y su trastorno parcial en un lado de la cara (hemiparesia) radican en el daño al nervio facial que inerva estos músculos.

Según el origen de la parálisis y paresia de los músculos mímicos se dividen en centrales y periféricos, y el curso, en temporal y permanente. La parálisis central de los músculos mímicos (además, la mitad inferior de un lado de la cara) es el resultado de una alteración. De las motoneuronas superiores (neuronas motoras) del nervio facial, que transmiten impulsos de entrada bilaterales a los núcleos motores faciales (núcleo nervi facialis) de la unión pontomedular (puente) del tronco del encéfalo, así como lesiones de sus vías descendentes entre el motor corteza y núcleos motores faciales: el tracto corticobulbar (vía motora piramidal del SNC). Al principio, la parálisis puede manifestarse como una paresia flácida.

Más detalles en la publicación - Enfermedades Motoneuronales

La inmovilidad de los músculos faciales es provocada por lesiones cerebrales (incluidas fracturas de la base del cráneo o de los huesos temporales), accidente cerebrovascular isquémico , tumores intracraneales y cerebrales, esclerosis múltiple . Asociado con la parálisis central está el desarrollo de los síndromes de Mijar-Gubler, Brissot, Fauville, síndrome pseudobulbar , síndrome oculosimpático (síndrome de Gorner), síndrome opercular (síndrome de Foix-Chavany-Marie) y otros síndromes alternos .

La paresia central de los músculos mímicos con su debilidad unilateral o bilateral se observa en la distrofia muscular (incluida la miotónica), en el síndrome de esclerosis lateral amiotrófica , en el síndrome de Landouzi-Dejerine: distrofia progresiva facioescápulo-muscular del hombro (hombro-lapulo-facial) (genética esquelética-muscular enfermedad).

Los trastornos metabólicos de la función neuromuscular de naturaleza idiopática o autoinmune son responsables de la debilidad de los músculos mímicos en la miastenia gravis , [2]la parálisis periódica hiperpotasémica (que ocurre en personas con mutaciones en el gen de los canales iónicos de sodio del músculo esquelético, a través del cual las neuronas propagan su potencial de acción debido a la movimiento de iones). Para obtener más información, consulte la publicación - Debilidad bilateral de los músculos mímicos.

En las lesiones de las motoneuronas inferiores o sus axones periféricos, la parálisis y/o paresia facial se refiere a la pérdida de movimiento, disminución del tono muscular o debilidad de los músculos afectados debido al daño o parálisis del nervio facial , el tronco principal y sus ramas. Ver también. - Neuropatía del nervio facial izquierdo, derecho: aguda, isquémica [3]

Por ejemplo, la parálisis aguda del nervio facial y la prosoplejía, una parálisis periférica de los músculos faciales, también conocida como parálisis de Bell, pueden ocurrir a cualquier edad . Es esencialmente una neuritis periférica idiopática con debilidad unilateral de las motoneuronas inferiores de los músculos faciales inervados por las ramas temporal y cigomática del nervio facial. Pero un número importante de casos clínicos inclina a los especialistas a concluir sobre el posible origen viral de esta afección, en particular debido a la infección por herpesvirus. [4],[5]

La parálisis o paresia periférica de los músculos mímicos se observa como una complicación de la mononucleosis infecciosa , cuyo agente causal es el virus del herpes humano tipo 4, más comúnmente conocido como virus de Epstein-Barr.

Y cuando el virus del herpes tipo 3 (virus de la varicela zóster) infecta el ganglio rotuliano del nervio facial ubicado en el canal facial del hueso temporal, se produce una enfermedad neurológica bastante rara: el síndrome de Ramsay Hunt con paresia de los músculos mímicos en el lado de la lesión y Se desarrollan trastornos cocleovestibulares. Más información en el material - Ganglioneuritis herpética y posherpética

Las posibles causas de parálisis periférica del nervio facial y los músculos faciales incluyen infección bacteriana: inflamación del oído medio, otitis media aguda, así como borreliosis por garrapatas, enfermedad de Lyme , en la que los músculos se paralizan no inmediatamente, sino varios días o meses después de la picadura de una garrapata portadora de la espiroqueta Borrelia burgdorferi.[6]

El daño a los nervios craneales, incluido el daño al nervio facial con parálisis de parte de los músculos mímicos, ocurre en pacientes con enfermedad de Bézier-Beck-Schaumann (neurosarcoidosis), que es de naturaleza autoinmune. La parálisis bilateral de los músculos mímicos debido al daño a la vaina de mielina que protege los axones de los nervios craneales se observa en casos de síndrome de Guillain-Barré autoinmune posinfeccioso , que se clasifica como una polineuropatía desmielinizante .

Un quiste epidermoide que comprime el nervio facial y sus ramas: colesteatoma , paraganglioma del hueso temporal y neoplasias de la glándula salival parótida (adenoma, carcinoma, sarcoma) pueden provocar parálisis.

Factores de riesgo

Además de los factores causantes mencionados anteriormente de la parálisis/paresia del músculo mímico, los expertos citan factores de riesgo para su desarrollo como:

• infecciones virales, meningitis, encefalitis transmitida por garrapatas, sífilis cerebral afectada;
• neuralgia facial ;
• Encefalopatía isquémica y neuropatía nerviosa isquémica ;
• Tumores cerebrales, incluidos schwannomas y hemangiomas;
• enfermedades neurodegenerativas, particularmente síndrome de Steele-Richardson-Olszewski (parálisis supranuclear progresiva), demencia frontotemporal y otras;
• trastornos del tono muscular de diversas etiologías;
• diabetes;
• daño al nervio facial o sus ramas durante intervenciones quirúrgicas, incluidas amígdalas y adenoidectomía, mastoidectomía, extirpación de tumores de la glándula salival parótida, ritidectomía cervical-facial (estiramiento facial), etc.;
• envenenamiento con etilenglicol, diclorometano, compuestos organofosforados, monóxido de carbono (monóxido de carbono), arsénico, metales pesados;
• Deficiencia prolongada de cianocobalamina, vitamina B12 en el cuerpo.

Patogenesia

La disfunción de al menos uno de las cuatro docenas de músculos faciales suele deberse a daño a los nervios y a los músculos mímicos: el nervio facial (nervus facialis), cuyas fibras motoras y sensoriales se originan en el núcleo del nervio facial (nucleus nervi facialis) en la región ventral. Parte de la unión pontomedular (puente) del tronco del encéfalo. El nervio pasa a través de la fosa craneal posterior y luego a través del canal facial del hueso temporal (canalis facialis), donde forma el ganglio rotuliano (ganglio geniculi).

Una vez que el nervio abandona el canal facial, comienza su parte extravisceral; Detrás de la glándula parótida (a través de la cual también pasa el nervio) hay un plexo nervioso (plexus parotideus) del que salen ramas terminales (temporal, cigomática, mejilla, mandibular y cervical). Los impulsos nerviosos que se transmiten a lo largo de estas ramas garantizan la activación de las neuronas motoras y la movilidad de los músculos mímicos.

Como resultado del proceso inflamatorio, la compresión excesiva y cualquier otra alteración que afecte al nervio facial o sus ramas, el aumento de la permeabilidad capilar, la alteración del flujo sanguíneo y linfático, la hinchazón de los tejidos circundantes conducen al deterioro de su trofismo, lo que afecta negativamente al estado de fibras nerviosas y la capa protectora del nervio: la vaina de mielina. Como resultado, la conducción de las señales nerviosas se deteriora y la patogénesis de la parálisis y paresia de los músculos mímicos se debe a una interrupción de la transmisión neuromuscular .

El mecanismo de desarrollo de la parálisis central de los músculos mímicos está asociado con cambios degenerativos en las neuronas de los núcleos basales y el tronco del encéfalo, así como con daño a la sustancia blanca (subcortical) de los hemisferios cerebrales, que afecta la corticobulbar, cortical-nuclear o tracto piramidal, responsable del control arbitrario de los músculos esqueléticos, cuyos movimientos son proporcionados por motoneuronas superiores y fibras piramidales eferentes.

Síntomas Parálisis y paresia de los músculos faciales.

En la parálisis/paresia de los músculos mímicos, los primeros signos se manifiestan con mayor frecuencia por una desalineación facial unilateral: asimetría de los pliegues nasolabiales (nasolabiales) y descenso de la comisura de la boca en el lado afectado.

La parálisis periférica de Bell suele tener un inicio repentino, a menudo precedido por disestesia (malestar en un lado de la cara) y parestesia (alteración sensorial) en el mismo lado, así como rigidez del cuello y dolor en el área detrás de la oreja. Luego, a las pocas horas, comienzan a aparecer otros síntomas: dolor de cabeza, hiperacusia (hipersensibilidad a sonidos fuertes y repentinos), incapacidad para cerrar el ojo, es decir, para cerrar los párpados (y al intentar hacerlo, el ojo se pone en blanco detrás del párpado superior). ), que indica inactividad del músculo orbicular de la boca.

También hay una violación de las funciones parasimpáticas en forma de epífora (aumento del lagrimeo, especialmente al comer), disgeusia (distorsión de las sensaciones gustativas), aumento de la salivación en un lado de la boca, lo que indica una violación unilateral de la secreción de la parótida y glándulas salivales submandibulares.

El accidente cerebrovascular desarrolla parálisis central y afecta la parte inferior de la cara con debilitamiento y flacidez de los músculos de las mejillas (m. Buccinador), entumecimiento facial unilateral y curvatura de la boca (debido al daño a los músculos periorales circulares) con disartria: alteración de la articulación (que hace que el habla ininteligible). Lea también: Parálisis después de un accidente cerebrovascular

En caso de cambios en la excitabilidad de las fibras musculares denervadas o actividad anormal de las motoneuronas del tronco encefálico inferior dañadas, así como en la esclerosis lateral amiotrófica, se producen espasmos de los músculos mímicos en forma de contracciones espontáneas de fibras individuales: fibrilaciones o fascializaciones.

Los síntomas cocleovestibulares en el síndrome de Ramsay Hunt se manifiestan por zumbidos en los oídos, disminución de la agudeza auditiva, mareos, problemas con el equilibrio corporal y movimientos oculares involuntarios, es decir, violación de la fijación de los globos oculares por los músculos oculomotores: nistagmo.

Cuando la paresia del músculo facial central se combina con disfunción del tronco encefálico, se puede observar una paresia contralateral de la extremidad superior.

Complicaciones y consecuencias

La paresia y parálisis de los músculos mímicos pueden tener complicaciones y consecuencias. En particular, la imposibilidad de cerrar los párpados del lado afectado provoca xeroftalmía (ojo seco) con una alta probabilidad de desarrollar enfermedades inflamatorias otofalmológicas como conjuntivitis o queratitis.

La denervación e inmovilización prolongada de los músculos faciales afectados provoca su degradación: atrofia muscular.

Puede desarrollarse la llamada contractura posparalítica de los músculos mímicos faciales, para más información ver. - Contractura muscular neurogénica

Si hay cambios degenerativos en los axones del nervio facial en la parálisis facial, las consecuencias se manifestarán por sincinesia (movimientos involuntarios de otros músculos que acompañan a los arbitrarios), mioquia (contracciones involuntarias del músculo del párpado) y discinesia facial.

Diagnostico Parálisis y paresia de los músculos faciales.

El diagnóstico de parálisis periférica de los músculos y nervios faciales se basa en la presencia de síntomas y signos típicos detectados mediante la anamnesis y el examen físico.

Es necesario examinar los nervios craneales. VII par: nervio facial

Se realizan análisis de sangre: clínicos generales; para el nivel de lactato, lactato deshidrogenasa, creatina fosfoquinasa, piruvato, calcio (total e ionizado), ácido fólico y vitamina B12; para anticuerpos monoclonales MAG, para anticuerpos contra acetilcolinesterasa, contra virus del herpes, para anticuerpos contra autoantígenos de mielina y otros. También se requiere análisis del líquido cefalorraquídeo.[7]

Los principales métodos mediante los cuales se realiza el diagnóstico instrumental incluyen: radiografía craneal, electroencefalografía (EEG), electroneuromiografía , ecografía nerviosa , resonancia magnética y tomografía computarizada del cerebro .[8]

Diagnóstico diferencial

La tarea más importante que debe resolver el diagnóstico diferencial es determinar la naturaleza de la parálisis/paresia de los músculos mímicos, periféricos o centrales, así como identificar afecciones neurológicas sindrómicas y afecciones con pérdida del tono de los músculos faciales, como la distonía oromandibular facial. La contractura posneurítica de los músculos mímicos después de una neuritis (o neuralgia) del nervio facial requiere diferenciación.

Tratamiento Parálisis y paresia de los músculos faciales.

En muchos casos, el tratamiento de estas afecciones neurológicas se reduce al uso de corticosteroides sistémicos (prednisolona: 80 mg por día durante cinco días), agentes antivirales inmunomoduladores (con interferón), por ejemplo, Avonex.

(interferón beta-1a) o B-inmunoferon 1b (aunque su eficacia aún no está bien demostrada).

Se utilizan otros medicamentos según el diagnóstico subyacente, por ejemplo, fármacos nootrópicos; colinomiméticos Proserpina. Piridostigmina. Ubretida o Neostigmina. Las preparaciones de ácido α-lipoico (tióctico) con propiedades antioxidantes, Berlithion (Dialipon, Alpha-lipon), se toman por vía oral en forma de cápsulas (tabletas). Los posibles efectos secundarios incluyen reacciones alérgicas, dolor de cabeza, alteraciones del gusto, sofocos y sudoración, hipoglucemia, náuseas y vómitos, dolor abdominal y diarrea.

La vitamina B12 (inyecciones de 500 a 1000 mcg en días alternos) puede tener un efecto positivo.[9]

La posible mejora de la función del nervio facial y los músculos mímicos se obtiene mediante tratamiento fisioterapéutico con el uso de electroforesis farmacológica, magnetoterapia, en caso de paresia prolongada: estimulación eléctrica de los músculos, masaje terapéutico y acupuntura.[10]

Se prescribe LFK: ejercicios orofaciales o gimnasia para los músculos mímicos en paresia y parálisis (principalmente periférica), cuyo objetivo es estimular los músculos afectados, aumentar la fuerza muscular y restaurar la coordinación de sus movimientos. Se puede realizar de forma independiente, tres o cuatro veces al día, repitiendo cada ejercicio de 25 a 30 veces (sentado frente a un espejo):

1. Abriendo y cerrando la boca.
2. Infla tus mejillas.
3. Apretando y aflojando los labios.
4. Saca la lengua, apuntándola hacia tu barbilla.
5. Levante cada comisura de la boca por separado (puede usar los dedos para levantar el lado afectado).
6. Subir y bajar las cejas (puedes levantar la ceja del lado afectado con los dedos).
7. Alternativamente abre bien y luego cierra los ojos.
8. Mientras intenta arrugar la nariz, use los dedos para empujar suavemente hacia arriba la piel cerca de la nariz en el lado afectado.
9. Respire profundamente por la nariz con las fosas nasales dilatadas.

Si la debilidad residual de los músculos mímicos persiste durante varios meses, se puede aplicar tratamiento quirúrgico mediante descompresión quirúrgica del nervio (en la abertura externa del canal facial); transferencia de una rama de otro nervio a esta área - para reinervar el músculo afectado; transferencia del tendón del músculo temporal; creación de un cabestrillo estático (transferencia de un colgajo de lámina de tejido fibroso desde la superficie interna del muslo); levantamiento de cejas, etc.[11]

Prevención

Hasta la fecha, la prevención de la mayoría de los síndromes de alteración no es posible.

Para la prevención de accidentes cerebrovasculares, consulte. - ¿Cómo puedo prevenir el ictus isquémico?

Pero prevenir la activación de herpesvirus de por vida que afectan a los ganglios nerviosos ayudará a fortalecer la inmunidad.

Pronóstico

La parálisis facial de Bell suele ser temporal y su pronóstico es satisfactorio, ya que el 15% de los pacientes tienen debilidad moderada de los músculos faciales o daño nervioso irreversible.

Después del tratamiento de la neurosarcoidosis, casi el 75% de los pacientes se recuperan por completo, pero algunos empeoran periódicamente los síntomas.

En general, las parálisis y paresias de los músculos faciales no desaparecen sin dejar rastro, y en el 50% de los casos de parálisis/paresia central no es posible restablecer su función normal.

Lista de libros y estudios relacionados con el estudio de la parálisis y paresia de los músculos faciales.

1. "Trastornos y enfermedades del nervio facial: diagnóstico y tratamiento" - por Robert L. Van De Graaff, James Tysome (Año: 2016)
2. "Trastornos del nervio facial: diagnóstico y tratamiento" - por Kofi D. Boahene, Sam J. Marzo (Año: 2007)
3. "Parálisis facial: técnicas de rehabilitación" - por William M. DeMayo (Año: 2002)
4. "Parálisis de Bell: diccionario médico, bibliografía y guía de investigación comentada sobre referencias de Internet", por James N. Parker, Philip M. Parker. Parker (Año: 2004)
5. "Parálisis facial: tratamiento y rehabilitación" - por DJ Denny, TJ Cawthorne (Año: 2002)
6. "Nervio facial: manejo clínico y quirúrgico" - por Barry M. Schaitkin, William H. Slattery (Año: 2007)
7. "El nervio facial: segunda edición de mayo" - por William H. Slattery, Barry M. Schaitkin (Año: 2000)
8. "Parálisis del nervio facial periférico: una guía completa para el diagnóstico y el tratamiento" - por Tessa Hadlock (Año: 2017)
9. "Parálisis facial y rehabilitación facial: una guía práctica para el tratamiento de los trastornos del nervio facial" - por Jonathan Cole (Año: 2011)

Literatura

Gusev, EI Neurología: guía nacional: en 2 vol. / ed. Por EI Gusev, AN Konovalov, VI Skvortsova. - 2ª ed. Moscú: GEOTAR-Media, 2021. - T.2.