Dolor neuropático

El dolor neuropático (neurogénico) como un tipo de dolor crónico es causado por daño al sistema nervioso periférico o central, o una enfermedad que afecta a cualquier nervio sensible o ganglio central. Ejemplos: dolor lumbar, neuropatía diabética, neuralgia postherpética, dolores centrales o talámicos post-traumáticos y dolor fantasma post-mutante.

Los dolores neuropáticos generalmente se clasifican según el factor etiológico que causa daño al sistema nervioso o según la localización anatómica del dolor (trigeminal, lumbosacra, neuralgia intercostal). El dolor neuropático se caracteriza por un complejo de síndromes negativos y positivos. Los síndromes de prolapso se manifiestan por deficiencia sensorial en forma de pérdida de sensibilidad completa o parcial en la zona de inervación de los nervios afectados. Los síntomas positivos se caracterizan por la presencia de dolor espontáneo en combinación con disestesia y parestesia.

El dolor neuropático tiene una serie de características que lo distinguen, clínica y fisiopatológicamente del dolor nociceptivo (Bowsher, 1988):

1. El dolor neuropático tiene el carácter de disestesia. Las características patognomónicas son las siguientes: dolor de ardor y tiroteo (más a menudo: contundente, pulsátil o apremiante).
2. En la gran mayoría de los casos de dolor neuropático, hay una pérdida parcial de sensibilidad.
3. Son típicos los trastornos vegetativos, como disminución del flujo sanguíneo, hiper e hipohidrosis en el área del dolor. El dolor a menudo se intensifica o causa trastornos de estrés emocional.
4. Alodinia por lo general marcada (es decir, dolor en respuesta a baja intensidad, en condiciones normales, que no causa dolor, irritantes). Por ejemplo, un ligero toque, una bocanada de aire o combinándose con la neuralgia del trigémino causa una "volea dolorosa" en respuesta (Kugelberg, Lindblom, 1959). Hace más de cien años, Trousseau (1877) notó la similitud entre el dolor punzante paroxístico en la neuralgia del trigémino y las crisis epilépticas. Ahora se sabe que todos los dolores neurogénicos por disparos pueden tratarse con anticonvulsivantes (Swerdlow, 1984).
5. Una característica inexplicable del dolor neuropático incluso severo es que no evita que el paciente se duerma. Sin embargo, incluso si el paciente se duerme, de repente se despierta de un dolor intenso.
6. El dolor neurogénico no es susceptible a morfina y otros opiáceos en dosis analgésicas convencionales. Esto demuestra que el mecanismo del dolor neurogénico es diferente del dolor nosigenico sensible a los opioides.

El dolor neuropático está representado por dos componentes principales: dolor espontáneo (estimulo-dependiente) e hiperalgesia inducida (estimulante). El dolor espontáneo puede ser permanente o paroxístico. En la mayoría de los pacientes, el dolor espontáneo se asocia con la activación de fibras nociceptivas C (nociceptores primarios) son terminales periféricos de neuronas sensoriales de la primera (aferentov primaria), el cuerpo que se encuentra en los ganglios de la raíz dorsal. El dolor espontáneo se divide en dos tipos: dolor simpático independiente y dolor sostenido con simpatía. Con simpatía el dolor independiente asociado a la activación de los nociceptores primarios en daño a los nervios periféricos resultantes desaparece o retrocede significativamente después del bloqueo anestésico local de los nervios periféricos dañados o lesión en la piel, por lo general está disparando, carácter lantsiruyuschy. Dolor mantenido simpáticamente se acompaña de cambios en el flujo sanguíneo, la sudoración y la termorregulación, trastornos del movimiento, cambios tróficos de la piel, sus apéndices, tejido subcutáneo, fascia y el hueso, es más difícil de tratar.

La hiperalgesia es el segundo componente del dolor neuropático. Suele asociarse a la activación de fibras A mielinizadas gruesas en el contexto de la sensibilización central (la activación normal de las fibras A no se asocia con sensaciones de dolor). Dependiendo del tipo de estimulante, la hiperalgesia puede ser térmica, fría, mecánica o química. Por localización, la hiperalgesia primaria y secundaria se aíslan. La hiperalgesia primaria se localiza en la zona de inervación del nervio dañado o en la zona de lesión tisular, se produce principalmente en respuesta a la irritación de los nociceptores periféricos sensibilizados como resultado del daño. El proceso también involucra la categoría de nociceptores, llamados "inactivos", que normalmente no están activos.

La hiperalgesia secundaria está más extendida, mucho más allá de la zona de inervación del nervio dañado. Debido a la mayor excitabilidad de las neuronas sensibles de los cuernos posteriores de la médula espinal asociadas con la zona de inervación del nervio dañado, se produce la sensibilización de las neuronas intactas cercanas con la expansión de la zona receptiva. En este sentido, la irritación de las fibras sensoriales intactas que inervan los tejidos sanos que rodean la zona de lesión desencadena la activación de las neuronas secundarias sensibilizadas, que se manifiesta por hiperalgesia secundaria al dolor. La sensibilización de las neuronas de los cuernos posteriores conduce a una disminución en el umbral del dolor y al desarrollo del aplauso, es decir a la aparición de sensaciones dolorosas de irritación, que en casos normales no va acompañada de ellas (por ejemplo, táctil). Los cambios en la excitabilidad de las partes centrales del sistema nociceptivo asociados con el desarrollo de hiperalgesia secundaria y alodinia se describen con el término "sensibilización central". La sensibilización central se caracteriza por tres signos: la aparición de una zona de hiperalgesia secundaria, la intensificación de la respuesta a estímulos supraumbrales, la aparición de una respuesta a la estimulación subumbral. Estos cambios se manifiestan clínicamente por hiperalgesia en los estímulos del dolor, que son mucho más amplios que la zona de daño, e incluyen el inicio de la hiperalgesia en la neoestimulación.

La hiperalegia primaria y secundaria son heterogéneas. La hiperalgesia primaria está representada por tres tipos: térmico, mecánico y químico, hiperalgesia secundaria, mecánico y frío. Un examen clínico dirigido a identificar varios tipos de hiperalgesia puede permitir no solo diagnosticar la presencia del síndrome de dolor por neuropatía, sino también analizar los mecanismos fisiopatológicos del desarrollo del dolor y la hiperalgesia a partir del análisis de estos datos. Los mecanismos fisiopatológicos del dolor y la hiperalgesia son muy diversos y se están estudiando activamente.

Actualmente, no existen tratamientos que impidan el desarrollo del dolor neuropático, tampoco existen medicamentos altamente efectivos y específicos que permitan controlar sus manifestaciones. El objetivo de la terapia farmacológica es, antes que nada, reducir la intensidad del dolor, lo que ayuda, lo antes posible, a iniciar un tratamiento restaurador activo.

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