Hipertensión portal: tratamiento

El tratamiento de la hipertensión portal es identificar y eliminar la causa de la enfermedad. Puede ser más grave que la hipertensión portal. Por ejemplo, el carcinoma hepatocelular, que brota en la vena porta, es una contraindicación para el tratamiento activo de las hemorragias del esófago dilatado varicosas. Si el sangrado de las varices se desarrolla debido a la trombosis de la vena porta en eritremii antes de iniciar cualquier tratamiento quirúrgico, reducir la cantidad de plaquetas a través de sangría destino o citostáticos; puede requerir la administración de anticoagulantes.

El tratamiento preventivo de las venas varicosas no está indicado. La ruptura de estas venas puede no serlo, ya que las colaterales se desarrollan con el tiempo.

En la trombosis de la vena porta aguda, cuando comienza el tratamiento, el trombo generalmente tiene tiempo para organizarse, por lo que la terapia anticoagulante no es apropiada. Con el diagnóstico oportuno, la designación de anticoagulantes puede prevenir la trombosis continua.

Con un tratamiento adecuado, que incluye transfusiones de sangre, los niños después del sangrado generalmente sobreviven. Se debe garantizar que la sangre transfundida sea compatible y, si es posible, mantener las venas periféricas. Evite la cita de aspirina. La infección de las vías respiratorias superiores está sujeta a un tratamiento serio, ya que promueve el desarrollo de hemorragias.

Es posible que se requiera somatostatina y, a veces, el uso de la sonda Sengsteichen-Blakmore.

La escleroterapia endoscópica es el método principal de la terapia de emergencia.

Con una hemorragia significativa o recurrente, la escleroterapia también se puede utilizar como una medida diferida. Desafortunadamente, no es aplicable para las venas dilatadas con varices grandes del fondo del estómago, por lo que la gastropatía congestiva permanece en tales pacientes.

La cirugía para reducir la presión en la vena porta generalmente no es posible, porque no hay venas adecuadas para la derivación. Incluso las venas que tienen una apariencia normal en las venas son inadecuadas, lo que se debe principalmente a su trombosis. Los niños tienen venas muy pequeñas, son difíciles de anastomosar. La operación también dificulta tener muchas pequeñas garantías.

Los resultados de todos los tipos de intervenciones quirúrgicas son extremadamente insatisfactorios. La esplenectomía menos exitosa, después de la cual se observa el mayor porcentaje de complicaciones. Los resultados más favorables se obtienen por derivación (portocava, mesentericocavalous, esplenorrenal), pero generalmente no se puede realizar.

Si, a pesar de la transfusión de sangre masiva, la pérdida de sangre progresa, puede ser necesario cruzar el esófago y luego restaurarlo con una engrapadora. Este método no logra detener el sangrado de las venas dilatadas por varices del estómago. Además, la frecuencia de complicaciones postoperatorias es significativa. El TVSH generalmente falla.

Sangrado de varices esofágicas

Pronosticar la brecha

Dentro de los 2 años posteriores a la detección de la cirrosis, el sangrado por varices esofágicas ocurre en el 35% de los pacientes; en el primer episodio de hemorragia muere el 50% de los pacientes.

Entre visible en la endoscopia, el tamaño de las venas dilatadas con varices y la probabilidad de sangrado existe una correlación distinta. La presión dentro de las venas varicosas es menos importante, aunque se sabe que para formar una dilatación varicosa y una hemorragia posterior, la presión en la vena porta debe ser superior a 12 mm Hg.

Un factor importante que indica una mayor probabilidad de sangrado son las manchas rojas que se pueden ver con la endoscopia.

Para evaluar la función de los hepatocitos en la cirrosis, se usa el sistema de criterios del niño, que incluye 3 grupos: A, B y C. Dependiendo del grado de deterioro de la función de los hepatocitos, los pacientes se derivan a uno de los grupos. El grupo de niños es el indicador más importante para evaluar la probabilidad de hemorragia. Además, este grupo se correlaciona con el tamaño de las venas varicosas, la presencia de puntos rojos en la endoscopia y la efectividad del tratamiento.

Tres indicadores, el tamaño de las venas dilatadas varicosas, la presencia de puntos rojos y la función de las células hepáticas, permiten la predicción más fiable de la hemorragia.

Con la cirrosis alcohólica, el riesgo de hemorragia es más alto.

La probabilidad de hemorragia puede predecirse mediante ecografía Doppler. Al mismo tiempo, se estima la velocidad del flujo sanguíneo a través de la vena porta, su diámetro, el tamaño del bazo y la presencia de colaterales. En los valores altos del índice de estancamiento (la relación del área de la vena porta al flujo sanguíneo en ella), hay una alta probabilidad de desarrollo temprano de hemorragia.

Prevención del sangrado

Es necesario esforzarse por mejorar la función del hígado, por ejemplo, absteniéndose del alcohol. Evita la aspirina y los AINE. Las restricciones dietéticas, como la exclusión de especias, así como la administración de bloqueadores H2 de acción prolongada, no previenen el desarrollo del coma.

El propranolol es un betabloqueante no selectivo que reduce la presión en la vena porta mediante la constricción de los vasos de los órganos internos y, en menor medida, la reducción del gasto cardíaco. Reduce el flujo de sangre a la arteria hepática. El medicamento se prescribe en una dosis que reduce el pulso en reposo en un 25% 12 horas después de la admisión. El grado de disminución de la presión en la vena porta no es el mismo en diferentes pacientes. Tomar incluso altas dosis en 20-50% de los casos no da el efecto esperado, especialmente cuando la cirrosis ha desaparecido. La presión en la vena porta debe mantenerse a un nivel no superior a 12 mm Hg. Es deseable controlar la presión de acuñamiento de las venas hepáticas y la presión portal, que se determina endoscópicamente.

Clasificación de la función de las células hepáticas en la cirrosis del niño

Indicador	Child Child Group
	A	En el	C
Nivel de bilirrubina en suero, μmol / l	Por debajo de 34.2	34.2-51.3	Por encima de 51.3
El nivel de albúmina en el suero, g%	Por encima de 3.5	3.0-3.5	Por debajo de 3.0
Ascitis	No	Fácilmente tratable	Poco tratable
Trastornos neurológicos	No	El mínimo	Vamos, coma
Fuente de alimentación	Bueno	Bajo	Agotamiento
Letalidad hospitalaria,%	5	18th	68
Tasa de supervivencia anual,%	70	70	30

Propranolol no se debe recetar para enfermedades obstructivas del pulmón. Esto puede dificultar la reanimación si ocurre una hemorragia. Además, promueve el desarrollo de la encefalopatía. En propranolol, el efecto de "primer paso" es significativamente pronunciado, por lo tanto, con la cirrosis de gran alcance, en la cual la excreción del fármaco por el hígado se retrasa, son posibles reacciones impredecibles.

En particular, el propranolol en cierto modo suprime la actividad mental.

Un metaanálisis de seis estudios sugiere una reducción confiable en la frecuencia de sangrado, pero no letalidad. Un metaanálisis posterior de 9 ensayos aleatorizados reveló una reducción significativa en la frecuencia de hemorragias en el tratamiento con propranolol. Seleccionar pacientes que se muestran este tratamiento no es fácil, porque el 70% de los pacientes con venas varicosas del esófago no sangran. Propranolol se recomienda para las dimensiones significativas de las venas varicosas y para la detección de puntos rojos en la endoscopia. Con un gradiente de presión venosa de más de 12 mm Hg, los pacientes deben ser tratados independientemente del grado de expansión de las venas. Se obtuvieron resultados similares con el nombramiento de nadolol. Se obtuvieron indicadores similares de supervivencia y prevención del primer episodio de hemorragia en el tratamiento de isosorbida-5-mononitrato. Este medicamento puede empeorar la función del hígado, por lo que no debe usarse con cirrosis de gran alcance con ascitis.

Un metaanálisis de estudios sobre escleroterapia profiláctica ha revelado resultados generalmente insatisfactorios. No hay datos sobre la efectividad de la escleroterapia para prevenir el primer episodio de sangrado o mejorar la supervivencia. No se recomienda la escleroterapia profiláctica.

Diagnóstico de hemorragia

En el cuadro clínico del sangrado de venas varicosas esofágicas del esófago, además de los síntomas observados en otras fuentes de sangrado gastrointestinal, se observan síntomas de hipertensión portal.

El sangrado puede ser leve y manifestar más melancolía que vómitos con sangre. El intestino se puede llenar con sangre antes de que se reconozca el sangrado, que duró varios días.

El sangrado de venas varicosas dilatadas con cirrosis afecta negativamente a los hepatocitos. La razón de esto puede ser una reducción en el suministro de oxígeno debido a la anemia o un aumento en las necesidades metabólicas debido a la descomposición de las proteínas después del sangrado. La reducción de la presión arterial reduce el flujo sanguíneo en la arteria hepática, que suministra sangre a los nódulos de la regeneración, por lo que es posible la necrosis. El aumento de la absorción de nitrógeno del intestino a menudo conduce al desarrollo del coma hepático. El deterioro de la función de los hepatocitos puede causar ictericia o ascitis.

A menudo también hay hemorragia no asociada con venas varicosas: úlceras duodenales, erosiones estomacales o síndrome de Mallory-Weiss.

En todos los casos, se debe realizar un examen endoscópico para identificar la fuente del sangrado). Obligatorio también el ultrasonido para determinar la luz de las venas porta y hepáticas y para la exclusión de la educación volumétrica, por ejemplo el carcinoma hepatocelular.

Con base en el análisis bioquímico de la sangre, es imposible diferenciar la hemorragia de las venas dilatadas por varices de la ulcerativa.

Pronóstico

Con la cirrosis, la letalidad del sangrado de las venas varicosas es de alrededor del 40% para cada episodio. En 60% de los pacientes, el sangrado recurre antes del alta del hospital; la tasa de mortalidad durante 2 años es del 60%.

El pronóstico está determinado por la gravedad de la insuficiencia hepática. La tríada de signos desfavorables (ictericia, ascitis y encefalopatía) va acompañada de una tasa de mortalidad del 80%. La tasa de supervivencia anual con bajo riesgo (grupo A y B por niño) es de alrededor del 70%, y en alto riesgo (grupo C en el niño) - alrededor del 30%. Determinación de la supervivencia basada en la presencia de encefalopatía, tiempo de protrombina y cantidad de unidades de sangre transfundidas dentro de las 72 horas anteriores. Peor pronóstico en lesión hepática alcohólica, ya que es más pronunciado cuando la función de violación de los hepatocitos. La abstinencia del alcohol mejora significativamente el pronóstico. Si se mantiene la actividad de la hepatitis crónica, el pronóstico también es desfavorable. En la cirrosis biliar primaria (CBP), el sangrado es relativamente bien tolerado.

La supervivencia es peor con una baja velocidad del flujo sanguíneo en la vena porta, determinada por ecografía Doppler.

El valor de la función de los hepatocitos hace hincapié en el hecho de que durante su relativa seguridad, tales como la esquistosomiasis, la hipertensión portal netsirroticheskoy en la India y Japón, y la trombosis de la vena porta, el pronóstico es relativamente favorable sangrado.

Asistencia médica general

Cuando se hospitaliza por hemorragia de las venas varicosas del esófago en todos los pacientes, se evalúa la función hepática-celular del niño. El sangrado puede continuar, por lo que es necesario un control cuidadoso. Si es posible, debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos por personal especialmente capacitado con un conocimiento profundo de la hepatología. El paciente desde el principio debe ser observado conjuntamente por el terapeuta y el cirujano, que debe coordinar las tácticas de tratamiento.

Clasificación según Child-Pugh y mortalidad hospitalaria por hemorragia

El grupo	Numero de pacientes	Mortalidad hospitalaria
A	65	3 (5%)
En el	68	12 (18%)
C	53	35 (68%)
Total	186	50 (27%)

Puede requerir una transfusión masiva de sangre. En promedio, durante las primeras 24 horas, se vierten 4 dosis y durante todo el período de hospitalización, hasta 10 dosis. Debe evitar la introducción de soluciones salinas. El volumen excesivo de sangre circulante promueve la reanudación de la hemorragia. Los estudios en animales han demostrado que esto se debe a una mayor presión en la vena porta, causada por una mayor resistencia en los vasos colaterales después del sangrado.

Existe una amenaza de factores de coagulación insuficientes, por lo que es mejor transfundir sangre recién preparada, o masa de eritrocitos recién preparada, o plasma recién congelado. Puede ser necesaria la transfusión de masa de plaquetas. Inmediatamente administrada por vía intramuscular vitamina K.

Asigne cimetidina o ranitidina. Aunque su eficacia en pacientes con insuficiencia hepática severa no se ha demostrado en estudios controlados, a menudo desarrollan úlceras agudas estresantes. Con la hemorragia gastrointestinal contra la cirrosis, el riesgo de infección es alto, por lo que se deben prescribir antibióticos, como norfloxacina, para suprimir la microflora intestinal.

Es necesario evitar el nombramiento de sedantes, y si son necesarios, se recomienda oxazepam (nosepam, tazepam). En pacientes con alcoholismo en riesgo de desarrollar delirio, el clordiazepóxido (clozopidio, elenium) o la hemineurina (clometiazol) pueden ser efectivos. Si la hipertensión portal es causada por un bloqueo presinusoidal y se conserva la función hepática, la probabilidad de encefalopatía hepática es baja y los sedantes se pueden prescribir libremente.

Para evitar la encefalopatía hepática en la cirrosis necesariamente limitar la ingestión de la proteína, la lactulosa se administra, neomicina 4 g / día, aspirar el contenido del estómago y poner enemas de fosfato.

Con la ascitis tensa, la paracentesis cuidadosa y la administración de espironolactona son aceptables para reducir la presión intraabdominal.

Para tratar el sangrado de venas varicosas, se usan numerosos métodos o combinaciones de los mismos. Estos incluyen la escleroterapia esofágica esofágica (el "estándar de oro"), los fármacos vasoactivos, la sonda Sengsteichen-Blakemore, TDS e intervención quirúrgica de emergencia. En estudios controlados, no fue posible mostrar una ventaja significativa de ningún método de tratamiento, aunque todos ellos pueden detener el sangrado de varices esofágicas. Los resultados de la escleroterapia de venas varicosas y el uso de fármacos vasoactivos son sorprendentemente similares.

Drogas vasoactivas

Los fármacos vasoactivos se usan para la hemorragia aguda de las venas dilatadas con varices para reducir la presión portal tanto antes de la escleroterapia como además de la misma.

Vasopresina. El mecanismo de acción de la vasopresina es reducir las arteriolas de los órganos internos, lo que provoca un aumento de la resistencia a la entrada de sangre en el intestino. Esto le permite reducir el sangrado de las venas varicosas al reducir la presión en la vena porta.

Por vía intravenosa durante 10 minutos, se inyectan 20 UI de vasopresina en 100 ml de una solución de glucosa al 5%. La presión en la vena porta se reduce en 45-60 minutos. También es posible prescribir vasopresina en forma de infusiones intravenosas prolongadas (0,4 UI / ml) durante no más de 2 horas.

La vasopresina causa una disminución en los vasos coronarios. Antes de su introducción es necesario eliminar un electrocardiograma. Durante la infusión, pueden aparecer dolores abdominales cólicos, acompañados de un vaciado del intestino, una espinilla facial.

La disminución temporal del flujo sanguíneo en la vena porta y la presión arterial contribuyen a la formación de un coágulo en la vena dañada y detienen el sangrado. La reducción del suministro de sangre arterial al hígado con cirrosis es indeseable.

Con el uso repetido, se reduce la efectividad del medicamento. La vasopresina puede detener el sangrado, pero debe usarse solo como un remedio preliminar antes de comenzar el tratamiento con otros métodos. Si el sangrado es causado por trastornos de la coagulación de la sangre, la vasopresina es menos efectiva.

La nitroglicerina es un potente vasodilatador arterial venoso y moderadamente activo. Su uso en combinación con vasopresina puede reducir el número de transfusiones de sangre y la frecuencia del esófago tumescente, pero la incidencia de efectos secundarios y la mortalidad hospitalaria son las mismas que con la vasopresina. En el tratamiento de varices del esófago nitroglicerina sangrado se administra por vía intravenosa (40 mg / min) o por vía transdérmica, en combinación con dosis de vasopresina de 0,4 IU / ml. Si es necesario, las dosis aumentan para proporcionar presión arterial sistólica a un nivel de más de 100 mm Hg.

La terlipresina es una sustancia más estable y de acción prolongada que la vasopresina. Se administra por vía intravenosa en chorro a una dosis de 2 mg, y luego 1 mg cada 4 horas durante 24 horas. La presión en las venas varicosas del esófago disminuye, lo que ayuda a detener el sangrado.

La somatostatina afecta la musculatura lisa y aumenta la resistencia en las arterias de los órganos internos, lo que reduce la presión en la vena porta. Además, suprime la acción de varios péptidos vasodilatadores, incluido el glucagón. Causa una pequeña cantidad de efectos secundarios graves.

En un estudio controlado, la frecuencia de hemorragias recurrentes se redujo en un factor de 2 en comparación con la del grupo de control tratado con placebo, la frecuencia de transfusiones de sangre y el uso de taponamiento esofágico disminuyeron a la mitad. En pacientes del grupo C en niños, el medicamento no fue efectivo. En un estudio, la somatostatina fue mejor que la vasopresina, detuvo la hemorragia, en otra los resultados fueron contradictorios. En general, el tratamiento con somatostatina es seguro y tan eficaz como la escleroterapia.

La infusión intravenosa de la droga afecta negativamente la circulación de la sangre en los riñones y el metabolismo de agua y sal en los túbulos, por lo tanto, con la ascitis, debe administrarse con precaución.

Octreotide es un análogo sintético de la somatostatina, que comparte con ella 4 aminoácidos idénticos. Su T1 / 2 es mucho más grande (1-2 horas). Se muestra que en el tratamiento de la hemorragia aguda de varices del esófago, el octreótido es tan seguro y eficaz como la escleroterapia, pero no reduce la incidencia de la recurrencia temprana de la hemorragia.

Esclerosis programada del esófago

La escleroterapia programada de venas esofágicas con dilatación varicosa es menos efectiva que una emergencia, para detener el sangrado. Las inyecciones se administran en un intervalo de 1 semana hasta que no se trombosen todas las venas varicosas. La frecuencia de sangrado repetido disminuye.

Entre 30% y 40% de las venas varicosas después de la escleroterapia se agrandan anualmente. Los procedimientos repetidos conducen a la esofagitis fibrótica, en la que las venas varicosas se obliteran, pero las venas del estómago dilatadas por varices aumentan y pueden sangrar constantemente.

Ligadura endoscópica de venas dilatadas varicosas

El método utilizado no difiere de la ligadura de venas hemorroidales. Las venas están vendadas con pequeños anillos elásticos. En la parte inferior del esófago, se inserta un gastroscopio convencional con una vista de extremo y se realiza una sonda adicional bajo su control. Luego se retira la gastroscopia y se fija a su extremo mediante un dispositivo de ligadura. Después de eso, el gastroscopio se reintroduce en el esófago distal, se identifica una vena varicosa dilatada y se aspira en la luz de la luminaria. Luego, presionando la palanca de cable que se le atribuye, se coloca un anillo elástico en la vena. El proceso se repite hasta que todas las venas varicosas dilatadas estén ligadas. En cada uno de ellos impone de 1 a 3 anillos.

Escleroterapia de venas varicosas

Profiláctico	Emergencia	Programado
Eficacia no probada	Necesita experiencia Cesa el sangrado Impacto en la supervivencia (?)	La mortalidad por hemorragia disminuye Numerosas complicaciones El compromiso del paciente con el tratamiento es importante La supervivencia no cambia

El método es simple y ofrece menos complicaciones que la escleroterapia, aunque se requieren más sesiones para ligar las venas varicosas. La complicación más común es la disfagia transitoria; el desarrollo de bacteriemia también se describe. Una sonda adicional puede causar una perforación del esófago. En los lugares donde se aplican los anillos, las úlceras pueden desarrollarse posteriormente. Los anillos a veces se resbalan, causando un sangrado masivo.

La ligadura del anillo le permite detener el sangrado agudo de las varices esofágicas en el esófago con una eficacia no menor que la escleroterapia, pero es más difícil de producir en condiciones de hemorragia continua. Previene episodios repetidos de sangrado, pero no afecta la supervivencia. Este método puede reemplazar la escleroterapia endoscópica generalmente más accesible solo en centros especializados. No se puede combinar con escleroterapia.

Cirugía de emergencia

Con la introducción de la escleroterapia, las drogas vasoactivas, el taponamiento con balón y especialmente TSSH, las intervenciones quirúrgicas se utilizan con mucha menos frecuencia. La indicación para ellos es principalmente la ineficacia de todos los métodos de tratamiento enumerados. El sangrado puede detenerse de manera efectiva mediante una derivación portocava de emergencia. La mortalidad, así como la incidencia de encefalopatía en el período postoperatorio, son significativas entre los pacientes en el grupo C. Si el sangrado es masivo y recurre después de 2 procedimientos de escleroterapia, el TSS es el método de elección. Los métodos alternativos de tratamiento son la formación de emergencia de la anastomosis mesentericocava, o la imposición de un shunt portocava estrecho (8 mm) o la intersección del esófago.

Intersección de emergencia del esófago con una engrapadora

Bajo anestesia general, se realiza gastrosome anterior y el aparato se inserta en el tercio inferior del esófago (Figuras 10-59). Inmediatamente encima del cardias, se aplica una ligadura que atrae la pared del esófago entre la cabeza y el cuerpo del aparato. Luego, cose y cruza la pared del esófago. El aparato con la pared extirpada del esófago se elimina. La herida del estómago y la pared abdominal anterior se sutura. La intersección del esófago por medio del dispositivo siempre permite detener el sangrado. Sin embargo, un tercio de los pacientes muere durante la hospitalización por insuficiencia hepática. La intersección del esófago con una engrapadora se ha convertido en un método reconocido para tratar el sangrado de varices esofágicas. El tiempo de operación es pequeño, la mortalidad es baja, las complicaciones son pocas. La operación no está indicada para fines profilácticos o rutinariamente. Dentro de los 2 años posteriores a la operación, las venas varicosas generalmente recurren y a menudo se complican por sangrado.

Prevención de la recurrencia de sangrado

El sangrado repetido de venas varicosas se desarrolla dentro de un año en el 25% de los pacientes en el grupo A, el 50% en el grupo B y el 75% en el grupo C. Uno de los posibles métodos para prevenir las recaídas es prescribir propranolol. En el primer estudio controlado, en un grupo de pacientes con cirrosis alcohólica del hígado con venas dilatadas con varices grandes y un estado general satisfactorio, se reveló una disminución significativa en la frecuencia de recaídas. Los datos de otros estudios han sido controvertidos, lo que probablemente esté relacionado con el tipo de cirrosis y el número de alcohólicos incluidos en el estudio. Con la cirrosis descompensada, la terapia con propranolol es ineficaz. El tratamiento posterior se inicia, mejores son los resultados, ya que los pacientes del grupo de mayor riesgo ya están muriendo en este momento. En pacientes con bajo riesgo, la efectividad del propranolol no difiere de la de la escleroterapia. El uso de propranolol reduce el riesgo de recurrencia del sangrado, pero probablemente tiene poco efecto sobre la supervivencia, se justifica en la gastropatía portal. La combinación de nadolol y mononitrato de isosorbida es más efectiva que la escleroterapia, reduce el riesgo de recurrencia de la hemorragia.

La escleroterapia planificada de venas varicosas extendidas del esófago se lleva a cabo a intervalos semanales hasta que todas las venas son trombosadas. Por lo general, se requieren de 3 a 5 procedimientos, que se pueden realizar de forma ambulatoria. Después de la esclerosis, la observación endoscópica frecuente y las inyecciones repetidas de medicamentos no están indicadas, ya que no aumentan la supervivencia. La escleroterapia se debe realizar solo con recaídas de sangrado. La escleroterapia esofágica programada reduce la frecuencia de recurrencias hemorrágicas y la necesidad de transfusiones de sangre, pero no afecta la supervivencia a largo plazo.

Si la escleroterapia es ineficaz, como medida de ayuda de emergencia, recurra a la derivación: la formación de un shunt portocava o esplenorrenal o el TSSH.

Derivación portosistémica

Derivación portosistémica realizado con el fin de reducir la presión en la vena portal, hepática mantener general y en particular, el flujo de sangre portal y, lo más importante, para reducir el riesgo de la encefalopatía hepática que complica la hipertensión portal. Ninguno de los métodos actuales de derivación le permite alcanzar completamente este objetivo. La supervivencia de los pacientes está determinada por la reserva funcional del hígado, ya que después de la derivación empeora la función hepática-celular.

Desviación de Portage

En 1877, Eck primero realizó la derivación portocava en perros; actualmente es el método más efectivo para reducir la hipertensión portal.

La vena se conecta a la vena cava inferior o al extremo lateral con una ligadura de vena porta, o de lado a lado, sin alterar su continuidad. La presión en el portal y las venas hepáticas disminuye, y el flujo sanguíneo aumenta en la arteria hepática.

El acoplamiento de extremo a lado probablemente da como resultado una disminución de presión más pronunciada en la vena porta, alrededor de 10 mmHg. Técnicamente, esta operación es más fácil.

Actualmente, la derivación portocava rara vez se aplica, ya que a menudo se complica con encefalopatía. La disminución del flujo sanguíneo hepático afecta la función hepática. Esto complica el posterior trasplante de este órgano. Mediante la imposición de derivación porto-cava todavía recurrir después de detener el sangrado, con una buena reserva funcional del hígado, en ausencia de oportunidades para observar a los pacientes en un centro especializado o si hay un riesgo de hemorragia por varices en el estómago. También muestra las etapas iniciales bilirnogo cirrosis primaria, fibrosis hepática congénita con una función de los hepatocitos intactos y obstrucción de la vena porta en el objetivo de hígado.

Después del bypass portocava, la probabilidad de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal disminuye.

En la evaluación de la indicación para la cirugía de bypass son indicio importante de una historia de sangrado de varices esofágicas, la presencia de hipertensión portal, la preservación de la vena porta, la edad menor de 50 años, la ausencia de una historia de episodios de encefalopatía hepática, que pertenecen al grupo A o B en el niño. En pacientes mayores de 40 años, la supervivencia después de la cirugía es menor y en 2 veces la incidencia de encefalopatía.

Derivación mesentericovascular

Con la derivación mesentericocava, se sutura una derivación de una prótesis de dacron entre la vena cava mesentérica superior y la vena cava inferior.

La técnica de operación es simple. La luz de la vena porta no se cierra, pero el flujo de sangre a lo largo de ella se vuelve insignificante. Con el tiempo, a menudo ocurre la oclusión de la derivación, después de lo cual pueden ocurrir recurrencias de sangrado. La derivación mesentericocava no complica el trasplante de hígado en el futuro.

Desplazamiento esplenorrenal selectivo "distal"

Cuando derivación selectiva de las venas varicosas transversales esplenorrenal en la región de unión gastro-esofágico, lo que resulta en la sangre se dirige a través de la vena esplénica corto gastrointestinal en la vena esplénica anastomosan el riñón izquierdo. Se asumió que la circulación en la vena porta se mantendrá, pero, como resultó, esto no sucede.

Los resultados preliminares de la operación fueron satisfactorios; La tasa de mortalidad fue del 4,1%, la incidencia de encefalopatía fue del 12% y la tasa de supervivencia a 5 años fue del 49%. En mayor estudio aleatorizado posterior en pacientes con cirrosis alcohólica descubrió que la tasa de mortalidad y la incidencia de la encefalopatía que no difieren de los índices análogos en derivación esplenorrenal no selectivo. En la cirrosis no alcohólica, se obtuvieron resultados más favorables, especialmente en los casos en que las venas varicosas del estómago fueron el principal problema. Además, el uso de este método está justificado para el sangrado de las venas dilatadas por várices en la esquistosomiasis, la hipertensión portal no cirrótica con una vena bazo agrandada. La operación no interfiere con el posterior trasplante del hígado.

La técnica de derivación esplenorrenal distal es compleja y los cirujanos que la poseen son pocos.

Resultados generales de la derivación portosistémica

En el grupo de bajo riesgo, la tasa de mortalidad operacional es de aproximadamente 5%. En el grupo de alto riesgo, alcanza el 50%.

Cuando la operación se realiza en la vena porta dañada por el proceso patológico, la derivación a menudo se cierra; esta complicación a menudo termina en la muerte, cuya causa suele ser la insuficiencia hepática.

Con el funcionamiento normal de la anastomosis portocava, el extremo se aplica hacia un lado, se puede prevenir el sangrado del esófago dilatado por varices y el estómago.

Después del bypass, las colaterales venosas de la pared abdominal anterior desaparecen y el tamaño del bazo disminuye. Con la endoscopia después de 6-12 meses, las venas varicosas no revelan.

Si la derivación no es selectiva, disminuyen la presión portal y el flujo sanguíneo hepático. Como resultado, la función del hígado empeora.

En el período postoperatorio, la ictericia a menudo se desarrolla debido a hemólisis y alteración de la función hepática.

La disminución de la presión en la vena porta en el contexto de mantener un bajo nivel de albúmina causa edema de los tobillos. El aumento del gasto cardíaco, combinado con la insuficiencia cardíaca, también puede desempeñar un papel en su desarrollo.

El paso de la derivación se controla por ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética, ecografía Doppler o angiografía.

La encefalopatía hepática puede ser transitoria. En 20-40% de los casos, se desarrollan cambios crónicos y en alrededor de un tercio de los casos, cambios en la personalidad. Su frecuencia es mayor cuanto mayor es el diámetro de la derivación. Muy probablemente su desarrollo con la progresión de la enfermedad hepática. La encefalopatía es más común en pacientes de edad avanzada.

Además, la derivación puede complicarse por paraplejia debido a mielopatía, parkinsonismo y síntomas de afectación cerebelosa.

Derivación portosistémica intrahepática transyugular

Los primeros intentos de crear derivaciones portosistémicas intrahepáticas en perros y en humanos demostraron ser infructuosos, ya que la comunicación entre las venas hepática y portal creada con la ayuda de un balón se cerró rápidamente. La preservación de la permeabilidad de la derivación fue posible cuando se usó un stent Palmaz enderezado, que se coloca entre la rama intrahepática de la vena porta y la rama de la vena hepática.

Por lo general, el TSS se realiza para detener el sangrado de las venas varicosas del esófago o el estómago. Sin embargo, antes de recurrir a este método de tratamiento, es necesario convencerse del fracaso de otros métodos, en particular la escleroterapia y la introducción de fármacos vasoactivos. Con sangrado continuo, los resultados son desfavorables. El procedimiento se realiza bajo anestesia local después de la premedicación con sedantes. Bajo la supervisión de ultrasonido, se detecta la bifurcación de la vena porta. A través de la vena yugular, la vena hepática media se cateteriza y se pasa una aguja a través de este catéter hasta la rama de la vena porta. Se inserta una aguja a través de la aguja y se inserta un catéter a través de ella. La aguja se retira y se determina el gradiente de presión en la vena porta. El canal de punción se dilata con un balón, seguido de una angiografía. Luego inserte un stent de alisado de globo metálico Palmaz o stent metálico autoexpandible Wallstent, que tenga un diámetro de 8-12 mm. El diámetro del stent se selecciona de modo que el gradiente de presión portal esté por debajo de 12 mm Hg. Si se preserva la hipertensión portal, paralela a la primera, puede instalar un segundo stent. Todo el procedimiento se realiza bajo la supervisión de ultrasonido. Tiene una duración de 1 a 2 horas. TSSH no interfiere con el trasplante posterior del hígado.

TVPSH es una intervención técnicamente compleja. Con suficiente experiencia del personal, se puede realizar en el 95% de los casos. Sin embargo, según un estudio, las dificultades técnicas, la recurrencia temprana de la hemorragia, la estenosis y la trombosis de la derivación requirieron un re-TBT en el período de una hospitalización del paciente en el 30% de los casos. En el 8% de los casos, incluso después de una intervención repetida, no fue posible detener el sangrado.

La mortalidad en el stent es inferior al 1% y la letalidad durante 30 días, del 3% al 13%. La intervención puede complicarse por sangrado: intraabdominal, biliar o debajo de una cápsula del hígado. Es posible mover el stent, y el stent Wallstent debe estirarse a su estado anterior con un bucle.

A menudo se desarrolla una infección que puede conducir a la muerte. Los antibióticos deben administrarse profilácticamente. Si la disfunción renal y después de la inyección intravenosa de una gran cantidad de agente de contraste, puede desarrollar insuficiencia renal. La malla de acero del stent puede dañar los glóbulos rojos y causar hemólisis intravascular. Si el stent se inserta incorrectamente en la arteria hepática derecha, se produce un infarto hepático. El hiperplenismo después de la derivación permanece.

Estenosis y oclusión del stent. Un gradiente de baja presión entre el portal y la vena hepática promueve el desarrollo de la oclusión. La razón más importante para cerrar el stent es un flujo sanguíneo bajo a lo largo del mismo. Es importante controlar la permeabilidad del stent en dinámica. Esto se puede hacer a través de la portografía de rutina o Doppler y ecografía dúplex, que proporcionan una evaluación semicuantitativa del estado funcional de la derivación. La oclusión de la derivación a menudo conduce a una recaída de sangrado de las venas dilatadas por varices.

La oclusión temprana del stent se observa en el 12% de los casos, generalmente debido a trombosis y está asociada a dificultades técnicas en su instalación. Las oclusiones tardías y la estenosis se asocian con cambios excesivos en la íntima del sitio de la vena hepática conectados al stent. Con mayor frecuencia ocurren en pacientes del grupo C en el niño. La estenosis y la oclusión del stent se desarrollan en un tercio de los pacientes durante 1 año y en dos tercios durante 2 años. La frecuencia de estas complicaciones depende de la efectividad del diagnóstico. Cuando el stent está ocluido, su revisión se realiza bajo anestesia local. Puede expandir la luz del stent mediante cateterismo percutáneo o instalar otro stent.

Deja de sangrar TSSH reduce la presión del portal en aproximadamente un 50%. Si la hemorragia es causada por la hipertensión portal, entonces se detiene independientemente de si la vena hemorrágica se localiza en el esófago, el estómago o el intestino. Esto es especialmente importante para las hemorragias que no se detienen después de la escleroterapia y se producen en un contexto de disminución de la función hepática. TVSH reduce más eficazmente la frecuencia de recurrencia de sangrado que la escleroterapia, pero su efecto sobre la supervivencia es insignificante. La frecuencia de recurrencias del sangrado después de 6 meses es de 5% a 19%, y después de 1 año: 18%.

Encefalopatía después de TSSH. La imposición de una derivación portosistémica no selectiva una al lado de la otra causa una disminución en el suministro de sangre al hígado, por lo que la función hepática se deteriora después de TSSH. No es sorprendente que la incidencia de encefalopatía después de esta intervención sea casi la misma (25-30%) que después de la derivación portocava quirúrgica. En 9 de 30 pacientes con stent establecido se observaron 24 episodios de encefalopatía hepática, y en 12% surgieron de nuevo. El riesgo de desarrollar encefalopatía hepática depende de la edad del paciente, el grupo de niños y el tamaño de la derivación. La encefalopatía es más pronunciada durante el primer mes después de la operación. Con el cierre espontáneo del stent, disminuye. Se puede reducir instalando otro stent de menor tamaño en el stent intrahepático en funcionamiento. La encefalopatía resistente es una indicación para el trasplante de hígado.

El tipo de circulación sanguínea hiperdinámica, característica de la cirrosis, se agrava después de TSSH. El gasto cardíaco y el volumen de sangre circulante aumentan. Posible estancamiento de sangre en los órganos internos. Si el paciente sufre una enfermedad cardíaca concomitante, puede desarrollar insuficiencia cardíaca.

Otras indicaciones El stent intrahepático, que se establece con TSSH, que constituye una derivación portosistémica, el extremo superpuesto en el costado, permite reducir la ascitis en pacientes del Grupo B por niño. En estudios controlados, sin embargo, no fue más efectivo que los tratamientos tradicionales y no aumentó la supervivencia.

Con el síndrome hepatorrenal, TSSH mejora la condición de los pacientes y aumenta sus posibilidades de esperar el trasplante de hígado.

TVSH es efectivo en la ascitis y el síndrome crónico de Budd Chiari.

Conclusiones TSSH es un método eficaz para detener el sangrado agudo de las venas varicosas del esófago y el estómago con escleroterapia ineficaz y fármacos vasoactivos. Su uso en la hemorragia recurrente de las venas varicosas esofágicas del esófago probablemente debería limitarse a los casos de insuficiencia hepática en los que se planifica el trasplante hepático.

El método es técnicamente complejo y requiere una cierta cantidad de experiencia. El efecto terapéutico persistente se ve obstaculizado por complicaciones tales como la oclusión del stent y el desarrollo de encefalopatía hepática. TSSH es un método más simple de tratamiento y causa menos complicaciones que la imposición quirúrgica de un shunt portosistémico. Se puede esperar que las complicaciones a largo plazo después de la colocación del stent sean similares a las observadas con la inserción del shunt quirúrgico.

Trasplante de hígado

Con la cirrosis del hígado y el sangrado de las venas varicosas, la causa de la muerte puede no ser la hemorragia en sí, sino la insuficiencia de las células hepáticas. En estos casos, la única salida es el trasplante de hígado. La supervivencia después del trasplante no depende de si la escleroterapia o la derivación portosistémica se han realizado antes. La supervivencia después de la escleroterapia con posterior trasplante de hígado es mayor que solo después de la escleroterapia. Esto puede deberse al hecho de que los pacientes con menor riesgo fueron enviados a los centros de trasplante. La hemorragia inestable de las venas varicosas y el estadio terminal de la enfermedad hepática son una indicación para el trasplante de este órgano.

La derivación portocava anteriormente impuesta dificulta técnicamente el trasplante, especialmente si se realizaron manipulaciones en las puertas del hígado. Las derivaciones esplenorenales y mesentericocava, así como TSSH, no son una contraindicación para el trasplante de hígado.

Después del trasplante, la mayoría de los cambios hemodinámicos y humorales causados por la cirrosis se invierten. El flujo sanguíneo en la vena no emparejada se normaliza lentamente, lo que indica un cierre lento de las colaterales del portal.

Efecto farmacológico sobre el flujo sanguíneo en la vena porta

Síndrome de hipertensión Portal - un tipo manifestación circulación hiperdinámica con un aumento en el gasto cardíaco y una disminución de la resistencia periférica. Este síndrome cambia significativamente la actividad del sistema nervioso autónomo. La participación de una variedad de factores hormonales indica la posibilidad de efectos farmacológicos sobre ciertas manifestaciones de la hipertensión portal. Presión Teóricamente (y el flujo de sangre) en la vena porta pueden ser reducidos mediante la reducción del gasto cardíaco, disminuyendo el flujo de sangre a través de la vasoconstricción de los órganos internos, los órganos internos de dilatación venosa, intrahepática disminuir la resistencia vascular o derivación quirúrgica finalmente portocava. Se debería tratar de mantener el suministro de sangre al hígado y por lo tanto su función es métodos más preferibles de reducción de la presión por la disminución de la resistencia vascular de que al reducir el flujo sanguíneo.

Disminución del gasto cardíaco

Se pueden lograr reducciones en el gasto cardíaco bloqueando los adrenoceptores beta 1 del miocardio. Parcialmente, este efecto es dado por propranolol. Metoprolol y atenolol - bloqueadores cardioselectivos - reducen la presión en la vena porta de manera menos eficiente que el propranolol.

Reducción del flujo sanguíneo a través de la vena porta

El uso de vasopresina, terlipresina, somatostatina y propranolol, que causan vasoconstricción en los órganos internos, ya se ha discutido.

Portal y vasodilatadores intrahepáticos

El músculo liso de la vena portal contiene beta ₁ adrenérgicos. Probablemente, las colaterales portositem ya se han expandido al máximo, la capa muscular en ellas está poco desarrollada. Son más débiles que las venas grandes, responden a estímulos vasodilatadores. Una reducción significativa en los vasos del sistema portal causa serotonina, actuando a través de los receptores S2. La sensibilidad de las colaterales a la serotonina puede aumentar. El inhibidor de serotonina ketanserina causa una disminución de la presión portal con cirrosis. Su amplio uso como fármaco antihipertensivo se previene con efectos secundarios, incluida la encefalopatía.

Con la cirrosis del hígado, también es posible influir en el tono de los músculos de la pared venosa. En un hígado perfundido aislado se demostró que un aumento en la resistencia vascular en la vena porta se puede reducir mediante vasodilatadores, que incluyen prostaglandina E ₁ e isoprenalina. Aparentemente, su acción está dirigida a miofibroblastos contráctiles. La disminución de la presión portal es posible cuando se toma nitroglicerina, dinitrato de 5-isosorbida o mononitrato y probablemente se deba a una vasodilatación sistémica. Además, estos medicamentos causan una ligera disminución de la resistencia intrahepática en el hígado aislado y en la cirrosis.

Se muestra que el verapamilo, un bloqueador de los canales de calcio, reduce el gradiente de presión en la vena porta y la resistencia intrahepática. Sin embargo, este efecto no pudo demostrarse con el nombramiento de pacientes con cirrosis hepática. La cirrosis alcohólica aumenta la actividad del sistema nervioso simpático. La administración intravenosa a pacientes con cirrosis alcohólica de la clonidina -receptores adrenérgicos agonistas de la acción central- condujo a una disminución de la resistencia vascular postsinusoidal. La reducción de la presión arterial sistémica limita el uso de este medicamento.

Conclusión: control farmacológico

La relación entre el gasto cardíaco, la resistencia del sistema y el flujo sanguíneo y la resistencia del portal y el flujo sanguíneo no es fácil de evaluar. Entre el flujo sanguíneo arterial hepático y el flujo sanguíneo portal hay relaciones recíprocas: un aumento en uno implica una disminución en el otro.

En el futuro, se pueden esperar medicamentos más apropiados para el tratamiento de la hipertensión portal.

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