Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Hepatitis hepática (parénquima)
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La base es la ictericia hepatocitos hepáticos daños, bilis capilares violación conjugación de captura de la bilirrubina y la excreción por las células del hígado, así como su regurgitación (flujo inverso de la sangre). Actualmente, dependiendo del nivel en el que hay errores del metabolismo y el transporte de la ictericia hepática bilirrubina se divide en hepatocelular y postgepatotsellyulyarnuyu y hepatocelular un premikrosomalnuyu adicional, microsomal y postmikrosomalnuyu.
En el corazón de la ictericia premicrosomal hay una violación del ataque de bilirrubina por parte del hepatocito, su difícil eliminación de la albúmina y la interrupción de la conexión con las proteinasas citoplásmicas.
En la patogénesis de la ictericia microsomal juega una conjugación líder bilirrubina papel violación con el ácido glucurónico en una red tsitoplazmatichsskoy lisa, con lo que los aumentos en los niveles sanguíneos de bilirrubina libre (indirecto, no conjugada).
La ictericia hepatocelular posmicrosomal ocurre con mayor frecuencia. Su enlace patogénico primario es una excreción perturbación asociada de bilirrubina en la bilis y su entrega desde el hepatocito en la sangre, por lo tanto aumenta la fracción de sangre unido (directamente conjugado) bilirrubina. En este caso, se puede suprimir la captura de bilirrubina y su transporte, por lo que es posible un aumento simultáneo de la bilirrubina no conjugada.
Se observa ictericia hepática celulósica poshepática con colestasis intrahepática. Su principal vínculo patogénico es el retorno de la bilirrubina unida a la sangre desde los conductos biliares intrahepáticos.
Las principales características de la ictericia hepática (parénquima):
- ictericia tiene un tono rojizo (rubinictenis);
- a menudo (con hepatitis crónica y cirrosis) hay signos hepáticos pequeños (eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, brotes vasculares, labios rojo carmín);
- puede causar picazón y rastros de rasguños en la piel;
- signos de hipertensión portal (ascitis, "caput medusae") con cirrosis del hígado en su etapa expresada;
- agrandamiento del hígado;
- bazo agrandado (no siempre); puede haber anemia leve;
- no hay signos de hemólisis, la resistencia osmótica de los eritrocitos es normal;
- el contenido de bilirrubina en la sangre aumenta, principalmente debido a konyogirovannogo (directo) bilirrubina;
- expresó síndrome de citolisis (niveles en sangre marcadamente elevados de enzimas aminotransferasa órgano hígado fructosa-1-fosfatalvdolazy, arginasa, ornitinkarbamoiltransferazy);
- en la orina a la altura de la ictericia se puede determinar la bilirrubina, luego desaparece;
- urobilin en la orina a la altura de la ictericia no se determina, luego aparece y desaparece de nuevo;
- la biopsia hepática por punción y la laparoscopia revelan signos de hepatitis o cirrosis hepática.
Características de la ictericia hepática poshepatocelular (colestasis intrahepática):
- ictericia intensa;
- picazón persistente;
- a menudo hay xantomas;
- un alto nivel en la sangre de marcadores bioquímicos de colestasis: fosfatasa alcalina, gamma-GTP, 5-nucleotidasa, colesterol, beta-lipoproteínas, ácidos biliares, cobre;
- alto grado de hiperbilirrubinemia debido principalmente a bilirrubina directa (konyogirovannogo);
- ausencia de urobilina en la orina;
- Acholia de las heces;
- estasis de bilis en los conductos biliares intrahepáticos según la biopsia por punción.