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Patogénesis del raquitismo
Último revisado: 23.04.2024
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La vitamina D, entra en el cuerpo con los alimentos, que se acopla con un 2 globulinas y se suministra al hígado donde la enzima 25-gidroksalazy convierte en el metabolito biológicamente activo - 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Este metabolito se suministra desde el hígado en los riñones, donde bajo la influencia de la enzima 1 oc-hidroxilasa de la misma sintetizados metabolito 2:
- 1,25-dihidroxicolecalciferol [l, 25- (OH) 2 -D3 (calcitriol), que es 5-10 veces más activos que la vitamina D. Este es un compuesto activo de acción rápida, que desempeña un papel clave en la regulación de la absorción de calcio en el intestino y su entrega a los órganos y telas.
- 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) 2- D3, que proporciona la fijación de calcio y fosfato en el tejido óseo, inhibe la secreción de la hormona paratiroidea. Este es un compuesto de acción prolongada que controla la mineralización del hueso con suficiente suministro de calcio a los sitios de su formación.
La concentración de calcio en el suero es constante y es de 2.25-2.7 mmol / l. Normalmente, las concentraciones de calcio y fósforo se mantienen en una proporción de 2: 1, que es necesaria para la formación adecuada del esqueleto. El calcio en la sangre se encuentra en 2 formas: ionizado y asociado a proteínas.
La absorción de los iones de calcio realiza epitelio del intestino delgado con la participación de la proteína de unión a calcio que estimula la síntesis del metabolito activo de la vitamina D - l, 25- (OH) 2 -D 3. Es necesario junto con las hormonas de la tiroides y las glándulas paratiroides para la osificación normal y el crecimiento del esqueleto. La deficiencia de vitamina D conduce a una disminución en el nivel del metabolito activo en el suero sanguíneo que da la absorción de calcio en el intestino, su reabsorción de los túbulos renales, así como reduce la actividad de calcio y la resorción de fósforo de hueso, que puede conducir a la hipocalcemia.
Una disminución en el nivel de calcio ionizado en el plasma sanguíneo conduce a la estimulación de los receptores de la glándula paratiroides, lo que estimula la producción de hormona paratiroidea. El principal efecto de la PTH - activación hueso absorbible tejido de los osteoclastos y la inhibición de la síntesis de colágeno en osteoblastos. Como resultado, la movilización de calcio del hueso a la sangre (hipocalcemia compensación) y la formación de hueso neobyzvestvlennoy, lo que provoca el desarrollo de osteoporosis, osteomalacia y luego. Simultáneamente, PTH reduce la reabsorción de fosfato en los túbulos renales, de modo que el fósforo se excreta con la orina, hiperfosfaturia y desarrollar hipofosfatemia (indicación antes de hipocalcemia). La reducción del fósforo en el plasma sanguíneo conduce a una desaceleración de los procesos oxidativos en el cuerpo, que se acompaña de la acumulación de metabolitos suboxidados y el desarrollo de acidosis. La acidosis también previene la calcificación de los huesos, apoyando las sales de calcio fosfórico en estado disuelto. Los principales cambios patológicos en el raquitismo se observan en las zonas metaepifisarias de los huesos. Se ablandan, se tuercen, se adelgazan. Junto con esto, prolifera un tejido osteoide incompleto (no infectado).
La calcitonina es un potente antagonista de la hormona paratiroidea. Reduce la cantidad y la actividad de los osteoclastos, inhibe la resorción ósea, proporciona retorno de calcio al tejido óseo y suprime la secreción de la hormona paratiroidea. La secreción de calcitonina aumenta con un aumento en la concentración de calcio en la sangre y disminuye cuando disminuye.
En el desarrollo de raquitismo además de trastornos del metabolismo mineral, trastornos importantes del metabolismo de lípidos y carbohidratos, en particular, la reducción de la formación de ácido pirúvico, citratos, como la reducción de la concentración de ácido cítrico da el transporte de calcio en la sangre. Además, la reabsorción de aminoácidos en los riñones se reduce, se desarrolla aminoaciduria, las alteraciones en el metabolismo de las proteínas empeoran la absorción de calcio y fosfato.
Los enlaces más significativos en la patogénesis del raquitismo son:
- violación de la formación de colecalciferol en la piel;
- violación del metabolismo fosfórico-cálcico en el hígado, riñones;
- ingesta insuficiente de vitamina D.
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