Rahith

Rakhit (de los rakis griegos - "cresta", "espina dorsal") era conocida por los médicos en la antigüedad. En 1650, el anatomista y ortopedista inglés Glisson describió el cuadro clínico del raquitismo, que se denominó "enfermedad de los tugurios". Una contribución significativa al estudio del raquitismo fue realizada por científicos pediatras nativos: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

La violación de la formación ósea se localiza principalmente en el área de las epimetamizaciones óseas (zonas de crecimiento). Dado que el crecimiento óseo y la velocidad de su reorganización (remodelación) son más altos en la primera infancia, las manifestaciones óseas del raquitismo son más pronunciadas en los niños de los primeros 2-3 años de vida. El raquitismo también se caracteriza por cambios en otros órganos y sistemas, una disminución en la reactividad inmune del niño.

El raquitismo infantil está muy extendido en los niños de los primeros años de vida. La primera mención del raquitismo ocurre en las escrituras de Soran of Ephesus (98-138 dC), que reveló una deformación de los miembros inferiores y la columna en los niños. Galeno (131-201 dC) dio una descripción de los cambios raquíticos en el sistema óseo, incluida la deformación del cofre. En la Edad Media, el raquitismo se llamaba enfermedad inglesa, ya que fue en Inglaterra donde se observó la prevalencia de sus formas graves, que se debió a la insuficiente insolación en la zona climática dada. Descripción completa de la clínica y la autopsia hizo el raquitismo Inglés ortopédica Francis Episson en 1650 Según él, los principales factores de riesgo de raquitismo en los niños son la historia familiar y la mala nutrición materna. En 1847, en el libro "Pediatrica" S.F. Khotovitsky describió no solo la derrota del sistema óseo en el raquitismo, sino también cambios en el tracto gastrointestinal, trastornos autonómicos, hipotensión muscular. En 1891, N.F. Filatov señaló que el raquitismo es una enfermedad común del cuerpo, aunque se manifiesta, principalmente, un cambio peculiar en los huesos.

De acuerdo con los conceptos modernos, raquitismo - una enfermedad caracterizada por una falta de coincidencia temporal entre las necesidades del organismo en crecimiento en fósforo y la deficiencia de calcio y sus sistemas de transporte en el cuerpo. Es una enfermedad del organismo en crecimiento, causada por trastornos metabólicos (especialmente el intercambio de fósforo-calcio), un síndrome clínico importante que es derrotar el sistema esquelético (formación deteriorada, el crecimiento adecuado y la mineralización ósea) en el que el proceso patológico se localiza principalmente en metaepiphysis huesos Dado que el crecimiento y la tasa de remodelación ósea son más altos en la primera infancia, lesiones óseas son más pronunciados en los niños de 2-3 años. El raquitismo es una enfermedad intercambio multifactorial, el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de los cuales debe tener en cuenta todos los factores patogénesis: deficiencia y desequilibrio de calcio y fósforo de los alimentos, sistema endocrino niño inmadurez, enfermedades concomitantes, etc. Además del metabolismo patología calcio-fósforo caracterizadas por trastornos de metabolismo de las proteínas y. Microelementos (magnesio, cobre, hierro, etc.), deficiencia multivitamínica, activación de la peroxidación lipídica.

Código ICD-10

E55.0. Rickets está activo.

Epidemiología es raquitismo

El raquitismo se encuentra en todos los países, pero especialmente entre los pueblos del norte que viven en condiciones de falta de luz solar. Los niños que nacen en otoño e invierno tienen más probabilidades de desarrollar raquitismo de manera más intensa. A principios del siglo XX. Se observó raquitismo en 50-80% de los niños pequeños en Europa occidental. Hasta el 70% de los niños en Ucrania durante estos años también tenían raquitismo. De acuerdo con A.I. Ryvkina (1985), el raquitismo en niños del primer año de vida se encuentra hasta el 56.5%, según el CB. Maltsev (1987), su prevalencia alcanza el 80%. La enfermedad es más severa en bebés prematuros.

Hasta la fecha, el raquitismo clásico (deficiencia de vitamina D) ocupa un lugar significativo en la estructura de la incidencia de niños pequeños. En Rusia, su frecuencia en los últimos años oscila entre el 54 y el 66%. Según los pediatras de Moscú, el raquitismo clásico se encuentra actualmente en el 30% de los niños pequeños. Este indicador puede considerarse subestimado, ya que solo se registran formas pesadas y moderadas de la enfermedad. En los países desarrollados, donde se ha introducido la prevención específica del raquitismo con vitamina D y la vitamificación de alimentos infantiles, las formas graves de raquitismo se han vuelto raras, pero las manifestaciones subclínicas y radiológicas siguen siendo generalizadas. Entonces en Francia, se detectó una deficiencia latente de vitamina D en el 39% y manifestaciones clínicas obvias: en el 3% de los niños ingresados en hospitales por diversas enfermedades. En las provincias del norte de Canadá, se detectó hipovitaminosis D en el 43% de los niños encuestados. En los países del sur, a pesar de la intensidad suficiente de la radiación ultravioleta, el raquitismo sigue siendo una enfermedad muy común. En Turquía, se detectó raquitismo en el 24% de los niños de 3 a 6 meses, aunque la introducción de la prevención con vitamina D permitió reducir su prevalencia al 4%.

El raquitismo, especialmente de severidad media y grave, que se padece en la primera infancia, puede tener un efecto adverso en el desarrollo posterior de los niños. Dichos niños desarrollan una postura deteriorada, pies planos, aplanamiento y deformación de huesos pélvicos, caries, miopía. Se demuestra el papel del raquitismo en el desarrollo de la osteopenia y la osteoporosis, que están muy extendidos en los adolescentes. Los efectos de la deficiencia de vitamina D en la infancia se muestran en la Tabla. 11-1.

Los efectos de la deficiencia de vitamina D

Órganos	Consecuencias del déficit
Huesos y médula ósea	Osteoporosis, osteomalacia, mielofibrosis, anemia, displasia mieloide
ZHKT	Disminución de la absorción de calcio, fósforo, magnesio, síndrome hepatolienal, una violación de la motilidad del tracto gastrointestinal
Sistema linfoide	Disminución de la inmunidad, síntesis de interleucinas 1, 2, fagocitosis, producción de interferón. Expresión inadecuada del antígeno, al darse cuenta de la predisposición a la atopia
Sistema muscular	Hipotensión muscular, convulsiones (espasmophilia)

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Causas del raquitismo

Los principales raquitismo factor etiológico - deficiencia de vitamina D. Raquitismo Mientras tanto se considera como una enfermedad multifactorial en la que hay una discrepancia entre la alta demanda de los crecientes sales de calcio niño de fosfórico y el desarrollo insuficiente de los sistemas reguladores que proporcionan la entrega de estas sales en el tejido.

Hay dos maneras de proporcionar al cuerpo vitamina D: la ingesta de alimentos y la formación de la piel bajo la influencia de los rayos ultravioleta. La primera ruta se asocia con la recepción de colecalciferol (vitamina D3) con productos de origen animal (aceite de hígado de bacalao, huevos de pescado, yema de huevo, en menor medida - femenino y la leche de vaca, mantequilla). En los aceites vegetales, ergocalciferol (vitamina D2) puede ocurrir. La segunda forma está asociada con la formación de vitamina D en la piel del 7-dehidrocolesterol bajo la influencia de los rayos ultravioleta con una longitud de onda de 280-310 micras. Solía creerse que estas dos formas de proporcionar vitamina D son equivalentes. Sin embargo, recientemente se supo que más del 90% de la vitamina D se sintetiza por irradiación ultravioleta, y el 10% proviene de los alimentos. En condiciones favorables en la piel formada cantidad requerida niño de vitamina D. En caso de insuficiente insolación debido a las condiciones climáticas (aire cargado de humo, la nubosidad, nieblas), la síntesis de la intensidad de la vitamina D disminuye.

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Formación de metabolitos activos de vitamina D

Al ingresar al cuerpo, la vitamina D se convierte en metabolitos más activos a través de transformaciones complejas en el hígado y los riñones.

La primera etapa de activación está vinculada con el hecho de que entrar en el tracto digestivo o formado en la piel de vitamina D se transporta al hígado, donde bajo la influencia de la enzima 25-hidroxilasa convierte en 25-hidroxicolecalciferol o calcidiol, - la forma básica de la vitamina D, en la sangre circulante. En niños sanos, el contenido de 25-hidroxicolecalciferol en el suero es de aproximadamente 20-40 ng / ml.

La segunda etapa del metabolismo de la vitamina D es la hidroxilación repetida en los riñones, donde el 25-hidroxicolecalciferol se transfiere con la ayuda de la proteína que se une a la vitamina D (transcalciferina). A nivel de las mitocondrias de los riñones, se forma el metabolito más activo: 1,25-dihidroxicolecalciferol o calcitriol, así como 24,25-dihidroxicolecalciferol. La formación del principal metabolito, el calcitriol, se produce con la participación de la enzima renal 1-a-hidroxilasa. La concentración de calcitriol en el plasma sanguíneo es de aproximadamente 20-40 pg / ml.

El contenido de metabolitos de vitamina D en la sangre sirve como criterio objetivo para la provisión de vitamina D al niño.

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La función fisiológica básica de la vitamina D

La principal función fisiológica de la vitamina D - control del transporte de iones de calcio en el cuerpo (de ahí el nombre "calciferol" - "cojinete de calcio") - se lleva a cabo mediante la regulación de la absorción de calcio en el intestino y fortalecer la reabsorción en los túbulos renales, así como la estimulación de la mineralización ósea. Al reducir el nivel de calcio en la sangre y fosfato inorgánico o potenciar la secreción de la actividad de la hormona paratiroidea y renal 1-hidroxilasa y la síntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol y aumentado considerablemente.

Bajo los niveles normales y elevados de calcio y fósforo en el riñón otra enzima activada plasma - 24-hidroxilasa, que se sintetiza con la participación de 24,25-dihidroxicolecalciferol, promueve la deposición de calcio y fosfato en el hueso y la supresión de la secreción de la hormona paratiroidea.

En los últimos años, el concepto del papel de la vitamina D se complementó significativamente con los datos sobre la conversión de esta vitamina en el cuerpo, lo que condujo a un cambio en las opiniones sobre la vitamina D como una vitamina típica. Según las ideas modernas, la vitamina D debería considerarse un potente compuesto activo de hormonas, ya que, al igual que las hormonas, afecta a receptores específicos. Se sabe que el metabolito de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol) transmite una señal al dispositivo genético (ADN) de las células y activa los genes que controlan la síntesis de las proteínas de transporte funcional para los iones de calcio. Los órganos diana para este metabolito son los intestinos, los riñones, los huesos. En el intestino, la vitamina D estimula la absorción de calcio y cantidades equivalentes de fosfatos inorgánicos. En los riñones con su participación, tiene lugar la reabsorción activa de calcio y fosfatos inorgánicos. La vitamina D regula la mineralización del tejido del cartílago, las apatitas óseas. Se cree que el metabolito juega un papel importante en la embriogénesis del tejido óseo.

La vitamina D está involucrada en la regulación de la actividad de las enzimas del principal ciclo bioenergético de Krebs, mejora la síntesis de ácido cítrico. Se sabe que los citratos son parte del tejido óseo.

La vitamina D y sus metabolitos activos influyen sobre las células del sistema inmunológico, por lo que cuando la deficiencia de vitamina D en los lactantes se produce inmunodeficiencia secundaria (se reduce la actividad de la fagocitosis, la síntesis de las interleuquinas 1 y 2, la producción de interferón).

La regulación neuroendocrina del metabolismo fósforo-calcio se lleva a cabo mediante la secreción de la hormona paratiroidea. La disminución en el nivel de calcio ionizado, asociado con la deficiencia de vitamina D, sirve como señal para aumentar el nivel de la hormona paratiroidea. Bajo la influencia de la hormona paratiroidea, el calcio de los apatitos óseos pasa a una forma soluble, por lo que se puede restaurar el nivel de calcio ionizado. El antagonista de la hormona paratiroidea es la calcitonina. Bajo su influencia, el contenido de calcio ionizado en el suero sanguíneo disminuye, los procesos de mineralización ósea aumentan.

¿Qué causa el raquitismo?

Patogénesis del raquitismo

El proceso de formación del raquitismo es complejo y depende de muchos factores, pero principalmente de los factores que regulan el equilibrio fósforo-calcio. En la compleja imagen de la patogénesis del raquitismo, la causa y el efecto cambian constantemente de lugar, por lo que es difícil determinar qué es lo primario en el raquitismo y qué es secundario. Condicionalmente, hay varias etapas en el desarrollo de la enfermedad.

La primera etapa

Debido a la deficiencia de vitamina D, la permeabilidad de las membranas celulares en el intestino cambia, lo que conduce a una violación de la absorción de calcio. En respuesta a la hipocalcemia, se activa la actividad de la glándula paratiroides. La hormona paratiroidea ralentiza la reabsorción de fosfato en los riñones. Además, con la deficiencia de vitamina D, el fósforo inorgánico no se escinde de los compuestos orgánicos contenidos en los alimentos. Todo esto conduce a una disminución en el nivel de fósforo. La hipofosfatemia es una de las primeras manifestaciones bioquímicas del raquitismo. El nivel de calcio en este período es normal, de manera que la hormona paratiroidea aumenta la formación de 1, 25-dihidroxicolecalciferol y aumenta la resorción ósea y, simultáneamente, mejora la entrega de calcio desde el intestino.

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La segunda etapa

Con el aumento de la deficiencia de calcio en el cuerpo es perturbado no sólo la absorción de calcio en el intestino, sino también la movilización de su esqueleto se vuelve claramente insuficiente, dando como resultado niveles más bajos de calcio y fósforo en el suero sanguíneo. En consecuencia violado síntesis de la matriz orgánica del tejido óseo, el crecimiento óseo, su mineralización, fenómeno desarrollar osteoporosis (una reducción uniforme del volumen de hueso y otras características) y osteomalacia (huesos se reblandecen y fácilmente doblada). Puede haber una proliferación de tejido osteoide defectuoso debido a la acumulación de osteoclastos en diferentes áreas, ya que la hormona paratiroidea estimula su formación. La actividad de la fosfatasa alcalina, producida por los osteoclastos, aumenta.

En el raquitismo, se altera el tono muscular, lo que contribuye al desarrollo de hipotensión muscular rzásica difusa. Además, el desequilibrio electrolítico conduce a una interrupción en la relación entre las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo y el desarrollo de la disfunción autonómica.

La tercera etapa

La hipofosfatemia causa una disminución en la reserva alcalina de sangre y el desarrollo de acidosis, que se acompaña de una violación del intercambio de proteínas, grasas e hidratos de carbono. Hay una disminución en el nivel de citratos en la sangre debido a la formación insuficiente de ellos a partir del ácido pirúvico en el ciclo del ácido tricarboxílico. En el raquitismo rotas no sólo intercambio de calcio y fósforo, pero también otros minerales (magnesio, potasio, hierro, zinc, etc.), de modo raquitismo - enfermedades asociadas con una alteración no sólo calcio-fósforo, sino también todos los otros tipos de intercambio.

Patogénesis del raquitismo

Síntomas del raquitismo

Los primeros síntomas del raquitismo ya aparecen a la edad de 1-2 meses, y el cuadro clínico desplegado se observa generalmente a la edad de 3-6 meses. Los signos clínicos iniciales de la enfermedad (sudoración, disminución del apetito, dermografismo rojo persistente, aumento de la excitabilidad) surgen de una violación del estado funcional del sistema nervioso autónomo. Pronto el sueño puede empeorar, el niño comienza a volver la cabeza, hay una "calvicie" de la nuca. Es importante enfatizar que la detección de solo síntomas de una violación del sistema nervioso autónomo no es una base para establecer el diagnóstico de "raquitismo". Para el diagnóstico necesario para los cambios en el sistema esquelético: suavizantes el curso de las suturas craneales (craneotabes), dolor con la presión sobre los huesos del cráneo, produciendo los bordes de una gran fontanela, el aplanamiento del occipucio. Osteoide hiperplasia Debido con raquitismo puede formar parietales y frontales montículos hipertróficas "granos raquíticos" huesos epífisis espesantes antebrazo ( "pulseras raquíticos"). Con raquitismo severo, uno puede observar una "frente olímpica" inminente, que se ha hundido en el puente de la nariz. La parte frontal del cofre con el esternón sobresale hacia adelante, asemejándose a una pechuga de pollo. Hay una curvatura arqueada de la columna lumbar - cifosis patológica (joroba de raquis). Las costillas se vuelven suaves, flexibles, el tórax se deforma, aplana lateralmente, su abertura inferior se ensancha. En el punto de unión del diafragma, se dibujan las costillas, el llamado surco de Harrison. La hipotensión de los músculos de la pared abdominal anterior conduce a la formación de un "estómago de rana" característico. Además de la hipotensión muscular, se observa debilidad del aparato ligamentario (pérdida de la articulación, fenómeno del "niño gutapercha").

Cuando el niño comienza a levantarse, se desarrolla una curvatura de las piernas en forma de O o X (dependiendo del predominio de los músculos flexores o de la flexión de los extensores).

En pacientes con raquitismo, el cierre de fontanelas y suturas, la posterior erupción de los dientes, defectos en el esmalte dental y el desarrollo de caries tempranas son características.

Además de los trastornos óseos y musculares, esta enfermedad puede tener cambios funcionales en la parte del sistema respiratorio (debido a la debilidad de la musculatura respiratoria y la deformación del pecho). En una serie de casos, debido a la hipotensión muscular pronunciada, es posible una ligera ampliación de los bordes del corazón. En el ECG, se anotan los intervalos QT, PQ y, más raramente, la violación de la repolarización.

Síntomas del raquitismo

Clasificación del raquitismo

En Rusia es costumbre utilizar la clasificación de raquitismo propuesta por S.O. Dulicki (1947). Según esta clasificación, el grado de raquitismo distinguir gravedad (ligera, media y pesada), los períodos de la enfermedad (primero, altura, recuperación, síntomas residuales), así como la naturaleza del flujo (agudo, subagudo, recurrente). En 1990, E.M. Lukyanova et al. Propuso añadir a la clasificación de las tres variantes clínicas de raquitismo considerando deficiencia conduce mineral (kaltsipenichesky, fosforopenichesky sin alteraciones en el calcio y el fósforo inorgánico en suero).

La gravedad del raquitismo se evalúa teniendo en cuenta la gravedad de los trastornos en el sistema óseo, así como los cambios vegetativos, la hipotensión muscular y los cambios en otros órganos. Para el raquitismo de grado simple, los cambios en el sistema óseo son característicos en el contexto de cambios patológicos en el estado funcional del sistema nervioso autónomo. Con raquitismo moderado, los cambios en el sistema óseo son más pronunciados, se desarrolla hipotensión muscular. En el raquitismo graves fluya junto con cambios en el hueso graves y difusa hipotonía muscular observó retraso en el desarrollo, motor, funciones estáticas, así como la interrupción de muchos órganos internos y sistemas (daño pulmonar, el sistema cardiovascular y otros.).

El curso agudo de raquitismo se observa con mayor frecuencia en niños de la primera mitad de la vida, nacidos con una masa de más de 4 kg, o en niños con un gran aumento mensual. El curso subagudo del raquitismo es típico en los niños con hipotrofia intrauterina o posnatal, así como también en la prematurez. En el raquitismo subagudo, los signos de hiperplasia osteoide predominan sobre los signos de osteomalacia, además, todos los síntomas se desarrollan más lentamente que con el raquitismo agudo. Para el raquitismo recurrente, los períodos de mejoría clínica y deterioro son característicos.

En la versión calcítica del raquitismo, el nivel de calcio total e ionizado en la sangre se reduce en los niños. Con el papel principal de la deficiencia de calcio, las deformidades óseas se expresan con predominio de procesos de osteomalacia, aumento de la excitabilidad neuromuscular. En la variante fosforopénica del raquitismo, se observa una disminución en el nivel de fósforo inorgánico en el suero sanguíneo. Los cambios óseos son más pronunciados debido a la hiperplasia osteoide, debilidad del aparato ligamentoso. Para el raquitismo con pequeñas desviaciones en el contenido de calcio y el fósforo inorgánico en la sangre se caracterizan por flujo subagudo, hiperplasia moderada del tejido osteoide, la ausencia de cambios distintivos de los sistemas nervioso y muscular.

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Diagnóstico de raquitismo

Criterios de laboratorio para el raquitismo activo

• disminución en el contenido de fosfatos inorgánicos en el suero sanguíneo a 0.6-0.8 mmol / l;
• disminución en la concentración de calcio total en la sangre a 2,0 mmol / l;
• disminución en el contenido de calcio ionizado menor que 1.0 mmol / l;
• El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en el suero de la sangre en 1,5-2,0 veces;
• reducción de 25-hidroxicolecalciferol en suero sanguíneo hasta 20 ng / ml e inferior;
• una disminución en el nivel de 1, 25-dihidroxicolecalciferol en el suero sanguíneo a 10-15 pg / ml;
• compensó la acidosis hiperclorémica metabólica con una deficiencia de bases de 5.0-10.0 mmol / l.

Criterios de rayos X del raquitismo

En las radiografías, la alteración de la mineralización del tejido óseo se manifiesta por los siguientes signos:

• cambios en la nitidez de los bordes entre la epífisis y la metáfisis (es decir, en las zonas de calcificación preliminar el límite se vuelve desigual, borroso, perfilado);
• osteoporosis progresiva en lugares de máximo crecimiento óseo, un aumento en la distancia entre la epífisis y la diáfisis debido al aumento de la metáfisis;
• violación de los contornos y la estructura de las epífisis ("epífisis tipo platillo"). Los signos de rayos X en el curso del desarrollo de la enfermedad están cambiando.

Diagnóstico diferencial de raquitismo se lleva a cabo otras enfermedades con síntomas similares clínicos: acidosis tubular renal, raquitismo vitamina D dependiente, diabetes fosfato, una enfermedad Debra De Toni-Fanconi hipofosfatasia, cistinosis.

Diagnóstico de raquitismo

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Tratamiento del raquitismo

El tratamiento del raquitismo debe ser integral, es necesario prescribir dosis terapéuticas de vitamina D, así como el uso de actividades médicas y recreativas. Dependiendo del grado de severidad, las dosis terapéuticas de vitamina D son 2000-5000 UI / día durante 30-45 días. Al comienzo del tratamiento, la vitamina D se prescribe en una dosis mínima de 2000 UI durante 3-5 días, con buena tolerabilidad, la dosis se incrementa a una dosis terapéutica individual. Después de lograr el efecto terapéutico, la dosis terapéutica se reemplaza con una dosis profiláctica (400-500 UI / día), que el niño recibe durante los primeros 2 años de vida y durante el invierno en el tercer año de vida.

Para el tratamiento y la prevención del raquitismo durante muchos años, use preparaciones de vitamina D (soluciones de ergocalciferol o colecalciferol). Las formas de liberación de muchas drogas causan ciertos problemas debido a la complejidad de la dosificación. Por lo tanto, en los últimos años la solución de alcohol de vitamina D2 prácticamente no se libera debido al peligro de sobredosis. Para el tratamiento y prevención del raquitismo pueden utilizar Vigantol - solución oleosa de la vitamina D3 (en una gota de - 600 IU) y soluciones de aceite domésticos de vitamina D2 (en una gota de - 700 IU). Sin embargo, la forma aceitosa de Vitamina D no siempre es bien absorbido, por lo que el síndrome de alteración de la absorción intestinal (enfermedad celíaca, enteropatía exudativa et al.), Vitamina D soluciones oleosas de aplicación está limitado. En los últimos años, para la prevención y el tratamiento del raquitismo se usa ampliamente la forma acuosa de vitamina D3 - aquadetrim, que tiene una forma conveniente de tomar y una clara dosificación. Una gota de solución de colecalciferol (aquadetrim) contiene 500 UI de vitamina D3. La ventaja de una solución acuosa es la rápida absorción del tracto digestivo. La solución se absorbe bien y no causa trastornos dispépticos.

En presencia de niños con raquitismo en niños con enfermedades agudas concomitantes (ARVI, neumonía, etc.), la vitamina D debe suspenderse durante un período de alta temperatura (2 a 3 días) y luego volver a administrarse en una dosis terapéutica.

Además de la vitamina D, en el tratamiento del raquitismo designar preparados de calcio :. Glicerofosfato de calcio (0,05-0,1 g / día), gluconato de calcio (0,25-0,75 g / d), etc. Con el fin de aumentar la absorción de calcio en el intestino se le asigna Mezcla de citrato, jugo de limón o jugo de toronja. Para normalizar la función del sistema nervioso central y autónomo de magnesio asignado y asparginat de potasio (asparkam, Pananginum) y glicina. Si el raquitismo se produce en el fondo de la desnutrición, y puede tener una solución acuosa al 20% de (cloruro de carnitina) carnitina cálculo de 50 mg / (kghsut) durante 20-30 días. El cloruro de carnitina contribuye a la normalización de los procesos metabólicos, bajo su influencia, los indicadores de desarrollo físico mejoran. Además, el ácido orótico (orotato de potasio) puede usarse a una velocidad de 20 mg / (kilogramo). Se sabe que el ácido orótico potencia la síntesis de proteína de unión a calcio en enterocitos intestinales. De particular importancia es el uso de antioxidantes: acetato de tocoferol (vitamina D) en combinación con ácido ascórbico (vitamina D), ácido glutámico, beta-caroteno. Después de 2 semanas desde el comienzo de la terapia farmacológica hasta el complejo de medidas terapéuticas, se requiere que todos los niños agreguen terapia de ejercicios y masajes. Después del final del tratamiento médico, a los niños mayores de seis meses se les prescriben baños terapéuticos (sal, coníferas).

Tratamiento del raquitismo

Prevención del raquitismo

Hay profilaxis prenatal y postnatal. Puede ser inespecífico y específico (usando vitamina D).

Profilaxis prenatal del raquitismo

La profilaxis prenatal del raquitismo comienza antes del nacimiento de un niño. Cuando las mujeres embarazadas son condescendientes, preste atención a la futura madre para observar la rutina diaria, una estancia suficiente al aire libre y una dieta racional. Las mujeres embarazadas deben consumir al menos 200 gramos de carne, 100 gramos de pescado, 150 g de queso cottage, 30 g de queso, 0,5 l de leche o kéfir, frutas y verduras. En los últimos 2 meses de embarazo, una mujer debe recibir vitamina D al día por 500 UI, en el período otoño-invierno, por cada 1000 UI. Las mujeres embarazadas de grupos de riesgo (nefropatía, patología extragenital crónica, diabetes mellitus, hipertensión) deben prescribir vitamina D a una dosis de 1000-1500 UI de la semana 28-32 del embarazo.

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Profilaxis postnatal

Los principales componentes de la profilaxis posnatal del raquitismo en los niños: caminatas al aire libre, masajes, gimnasia, alimentación natural, introducción oportuna de yema y otros tipos de alimentos complementarios. En ausencia de leche materna, se recomienda utilizar mezclas adaptadas modernas.

La prevención posnatal específica del raquitismo se lleva a cabo con la ayuda de la vitamina D. Según los expertos de la OMS, para los bebés sanos a término, la dosis mínima es de hasta 500 M E / día. Esta dosis en las condiciones de la banda media de Rusia es recetada en los períodos de primavera, otoño e invierno que comienzan a la edad de 3 o 4 semanas. Con suficiente insolación del niño de junio a septiembre, no se lleva a cabo una prevención específica con vitamina D, pero en el caso del verano nublado, especialmente en las regiones del norte, se lleva a cabo una prevención específica del raquitismo en los meses de verano. La prescripción preventiva de vitamina D se lleva a cabo durante el primer y segundo año de vida.

La profilaxis específica del raquitismo en la prematurez tiene sus propias características. El raquitismo es una osteopenia prematuro asociado con la deficiencia de calcio y fósforo, bebé inmaduro, insuficiencia mineralización ósea hipoplásica y su rápida tasa de crecimiento de los huesos en el periodo postnatal. Los niños con prematuridad I grado vitamina D prescrita de 10-14 días de vida a una dosis de 400-1000 UI / día al día durante los primeros 2 años, excluyendo los meses de verano. Con prematurez de grado II-III, la vitamina D se prescribe en una dosis de 1000-2000 UI / día al día durante el primer año de vida, y en el segundo año en una dosis de 500-1000 UI / día, excluyendo los meses de verano. Las dosis más altas y la prescripción temprana de vitamina D, utilizada en bebés prematuros, se pueden explicar por el hecho de que la leche materna no satisface la necesidad de calcio y fósforo de estos niños.

Contraindicaciones para la administración preventiva de vitamina D: hipercalciuria idiopática, lesiones orgánicas del SNC con craneostenosis y microcefalia, hipofosfatasa. Contraindicaciones relativas: tamaño pequeño de la fontanela o su cierre temprano. Dichos niños deben retrasar la profilaxis de raquitismo a partir de los 3-4 meses de edad. En tales casos, una alternativa también puede ser el nombramiento de dosis suberiticas de OVNI (1/2 biodosis) 15-20 procedimientos cada dos días, al menos 2 ciclos por año durante los primeros 2 años de vida.

¿Cómo prevenir el raquitismo?

Pronóstico para el raquitismo

Con el diagnóstico precoz del raquitismo y el tratamiento apropiado, la enfermedad se desarrolla favorablemente y sin consecuencias. Sin tratamiento, el raquitismo de mediano a severo puede afectar adversamente el desarrollo posterior de los niños. Hay aplanamiento y deformación de la pelvis, pies planos, miopía, puede haber múltiples lesiones de los dientes (caries). Los bebés que sufren de raquitismo son propensos a frecuentes infecciones respiratorias agudas, neumonía, etc.

Bajo la supervisión clínica (inspección trimestral) durante 3 años deben estar los niños que han sufrido raquitismo moderado y severo. La prevención específica se lleva a cabo durante el segundo año de vida en los períodos de otoño, invierno y primavera, y en el tercer año de vida, solo en invierno.

El raquitismo no está contraindicado. La vacuna preventiva planificada puede realizarse 2 semanas después del nombramiento de vitamina D.

Referencias

Korovina HA et al. Prevención y tratamiento del raquitismo en niños (conferencia para médicos) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Raquitismo y enfermedades hereditarias similares a la raquitis en los niños. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, EA Kazi-Akhmetov, Safonov AV Una nueva forma de vitamina D (soluble en agua) para el tratamiento de niños con deficiencia de vitamina D y raquitismo hereditario resistente a la D // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - No. 6. - P. 56-59.

Profilaxis y tratamiento del raquitismo en niños pequeños: recomendaciones metodológicas / Ed. E.M. Lukyanova y otros - Moscú: M3 URSS, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Raquitismo en bebés prematuros (conferencia para médicos). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Falta G. La alergia a los alimentos como un factor de riesgo para el raquitismo nutricional // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Raquitismo nutricional: deficiencia de vitamina D, calcio o ambos? // J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 supl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. La nueva carga del raquitismo: una década de experiencia de Sidney // Arch. Dis. Niño. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Raquitismo en los niños. - M., 1997. - 58 p.

[49], [50], [51], [52]