¿Qué provoca la artritis reumatoide juvenil?

Por primera vez, la artritis reumatoide juvenil fue descrita a fines del siglo pasado por dos conocidos pediatras: el inglés Stille y el francés Schaffar. En las siguientes décadas en la literatura, esta enfermedad fue referida como la enfermedad de Still-Shaffar.

Síntoma complejo de la artritis crónica juvenil incluido: lesión simétrica de las articulaciones, formación de deformaciones, contracturas y anquilosis en ellos; el desarrollo de anemia, ganglios linfáticos agrandados, hígado y bazo, a veces la presencia de fiebre febril y pericarditis. Posteriormente, en los años 30-40 del siglo pasado, numerosas observaciones y descripciones del síndrome del síndrome revelaron mucho en común entre la artritis reumatoide en adultos y niños, tanto en manifestaciones clínicas como en la naturaleza del curso de la enfermedad. Sin embargo, la artritis reumatoide en los niños también era diferente de la enfermedad con el mismo nombre en los adultos. En este sentido, en 1946, dos investigadores estadounidenses, Koss y Boots, propusieron el término "artritis reumatoide juvenil (juvenil)". El aislamiento nosológico de la artritis reumatoide juvenil y la artritis reumatoide del adulto se confirmó posteriormente mediante estudios inmunogenéticos.

La razón del desarrollo de la artritis reumatoide juvenil no se ha estudiado lo suficiente hasta la fecha. Sin embargo, se sabe que la artritis reumatoide juvenil es una enfermedad con un tipo de herencia poligénica. Los factores de la herencia y el medio ambiente están involucrados en su desarrollo.

Abra una variedad de factores etiológicos. El más frecuente es una infección viral o bacteriana mixta y viral, lesiones articulares, insolación o hipotermia, vacunaciones, especialmente contra una infección viral respiratoria aguda o una infección bacteriana o inmediatamente después.

La artritis causada por una infección viral aguda, por regla general, se cura completa e independientemente. Posible papel de la infección puede ser confirmado indirectamente por el hecho de que la artritis crónica es más típico para los niños con diversas realizaciones de estados inmunodeficientes (con deficiencia selectiva de IgA, hipogammaglobulinemia, la deficiencia de componente cumplido-2). En este caso, la infección no es la causa directa del desarrollo de la artritis, pero tiene el valor del factor desencadenante del proceso autoinmune. Se reveló la conexión del inicio de la enfermedad con el SARS avanzado, con la vacunación preventiva contra el sarampión, la rubéola y las paperas. Es interesante que el debut de la artritis reumatoide juvenil después de la vacunación contra las paperas es más común en las niñas. Hay casos en que la artritis reumatoide juvenil ha manifestado después de la vacunación contra la hepatitis B. El desarrollo de la artritis reumatoide juvenil también ha sido asociada con la infección por una influenza A2H2N2 pereiatalnym virus y la infección por parvovirus B19.

Papel de las infecciones intestinales, micoplasma, el estreptococo beta hemolítico en el desarrollo de la artritis reumatoide juvenil mayoría de los reumatólogos no se reconoce. Sin embargo, se sabe que estas infecciones son una causa de la artritis reactiva, y que sólo algunos pacientes artritis reactiva termina recuperación completa. Esta variante del flujo es característica principalmente para la artritis reactiva post-insostenosa y la artritis reactiva asociada con la infección por Campylobacter. Se sabe que la mayoría de los pacientes después de infarto de artritis reactiva puede además retsedivirovat oligoartritis, y en parte serán desarrollar artritis crónica, juvenil convertible a anquilosante, artritis reumatoide juvenil, e incluso artropatía psoriásica (PSA). Esto depende del agente etiológico de la artritis reactiva y las características inmunológicas del microorganismo, en particular, la presencia del antígeno HLA B27.

La asociación de artritis reumatoide juvenil con infección por clamidia no se ha estudiado previamente. Al mismo tiempo, hay un aumento en la prevalencia de la infección por clamidia en todo el mundo, y el predominio de la artritis por clamidia entre todas las artritis reactivas. Se deduce que el papel de la infección por clamidia en el desarrollo y mantenimiento de la inflamación crónica en las articulaciones en niños con artritis reumatoide juvenil requiere un estudio en profundidad. Según nuestros datos, alrededor del 80% de los pacientes con artritis reumatoide juvenil están infectados con clamidia (principalmente Cl. Pneumoniae).

En niños con artritis reumatoide juvenil, se observa un aumento en el título de anticuerpos a los peptidoglucanos bacterianos, lo que indirectamente puede indicar el papel de la infección bacteriana en el desarrollo de esta enfermedad. También hay datos sobre la relación de la artritis reumatoide juvenil con la infección causada por la neumonía por micoplasma.

La predisposición hereditaria a la artritis reumatoide juvenil se confirma por los casos familiares de esta enfermedad, estudios de pares de gemelos, datos inmunogenéticos.

En la literatura mundial hay una gran cantidad de información sobre las asociaciones de antígenos de histocompatibilidad con la artritis reumatoide juvenil en general, y con formas y variantes separadas de la enfermedad. Identificado marcadores inmunogenéticos de riesgo de desarrollo de la artritis reumatoide juvenil y antígenos protectores de histocompatibilidad, que se producen en pacientes con artritis reumatoide juvenil fue significativamente menor que en la población. Los estudios inmunogenéticos han confirmado las diferencias fundamentales entre la artritis reumatoide juvenil y la artritis reumatoidea adulta. Muy a menudo como marcadores de riesgo para el desarrollo de la artritis reumatoide juvenil se llaman A2, B27, B35. Antígenos DR5, DR8. Según la literatura, el efecto protector (efecto protector) tiene antígeno DR2.

Hay una serie de hipótesis que explican la relación entre los factores infecciosos y los antígenos de histocompatibilidad con el desarrollo de enfermedades de naturaleza reumática. El más común es la hipótesis de expresiones faciales antigénicas.

Con el mayor grado de probabilidad, la artritis reactiva y la enfermedad de Bechterew encajan en este modelo. Se sabe que la estructura del antígeno HLA-B27 es similar a algunas proteínas de la membrana celular de varios microorganismos. Se reveló la reactividad serológica cruzada entre HLA-B27 y clamidia, Yersinia. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, que son la causa de la artritis reactiva y el síndrome de Reiter, así como Klebsiella, que se da una posible papel etiológico en el desarrollo de la espondilitis anquilosante. En el caso de la infección con estos microorganismos, el sistema inmune comienza a producir anticuerpos en el transportador HLA-B27 que reaccionan de forma cruzada con sus propias células que expresan un número suficientemente grande de moléculas de HLA-B27. Generados en respuesta a antígenos infecciosos, los anticuerpos se convierten en anticuerpos con el desarrollo adicional de un proceso inflamatorio autoinmune.

En condiciones de reacción cruzada, también es posible alterar la cognición de microorganismos extraños con el desarrollo posterior de una infección crónica persistente. Como resultado, el defecto inicial de la respuesta inmune se agrava aún más

El papel de la infección viral en el desarrollo de la artritis crónica es menos obvio.

Se sabe que más de 17 virus son capaces de causar una infección acompañada de artritis aguda (incluidos los virus de la rubéola, hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie, etc.).

En la aparición de la artritis crónica, no se ha demostrado el papel etiológico de los virus. Sin embargo, se sugiere la posible importancia de Coxsackie, virus de Epstein-Barr y parvovirus en el desarrollo de la infección viral crónico primaria. En el contexto de defectos inmunológicos. El efecto artritogénico de la infección viral en este caso está hipotéticamente asociado con los antígenos de histocompatibilidad de clase II que presentan antígenos y virus extraños al sistema inmune. Sin embargo, como resultado de la interacción de su receptor de HLA con un antígeno viral, se forma un neoantígeno, que el sistema inmune reconoce como extraño. Como resultado, se desarrolla una reacción autoinmune a un HLA alterado intrínseco. Este mecanismo de la relación de antígenos de histocompatibilidad con una predisposición a enfermedades se designa como una hipótesis de modificación de antígenos HLA.

La predisposición hereditaria a la artritis reumatoide juvenil se confirma por los casos familiares de esta enfermedad, los resultados del estudio de pares de gemelos y los datos inmunogenéticos. Más a menudo como marcadores de riesgo de desarrollo de artritis reumatoide juvenil se llaman antígenos A2, B27, con menos frecuencia B35, DR5, DR8.