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Diagnóstico de glomerulonefritis aguda

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Examen clínico para glomerulonefritis aguda en niños

El diagnóstico de glomerulonefritis post-estreptocócica aguda se establece en función de un historial de infección estreptocócica (2-4 semanas después de la exacerbación de la angina o la amigdalitis crónica, 3-6 semanas - después de impétigo), cuadro clínico característico de la enfermedad con el desarrollo del síndrome nefrótico y glomerulonefritis pantallas secuenciales reversibles con recuperación resolución funciones de los riñones.

Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico de glomerulonefritis postestreptocócica aguda se confirma por:

  • reducir la concentración de C 3, el componente del sistema del complemento en la sangre a una concentración C normal de 4 -component en la primera semana de la enfermedad;
  • un aumento en el título de ASLO en dinámica (dentro de 2-3 semanas);
  • detección de un frotis de la garganta del estreptococo beta-hemolítico del grupo A en estudios bacteriológicos.

Métodos instrumentales

Con la ecografía de los riñones de tamaño normal, puede haber un ligero aumento en el volumen con un aumento de la ecogenicidad.

Los estudios de radioisótopos para el diagnóstico de la glomerulonefritis posestreptocócica son poco informativos y reflejan solo el grado de deterioro del estado funcional de los riñones.

Con el desarrollo de manifestaciones no es típico de la glomerulonefritis post-estreptocócicas operar biopsia de punción renal para determinar la variante glomerulopatía morfológica, destino tratamiento adecuado y evaluación de pronóstico. Indicaciones para la biopsia de riñón:

  • la disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) es inferior al 50% de la norma de edad;
  • disminución a largo plazo en la concentración del componente C 3 del sistema del complemento en la sangre, que dura más de 3 meses;
  • macrohematuria persistente por más de 3 meses;
  • desarrollo del síndrome nefrótico.

La glomerulonefritis postestreptocócica morfológicamente aguda es una glomerulonefritis endocapilar exudativa-proliferativa con proliferación de células endoteliales y mesangiales. En algunos casos, se observan semiluns extracapilares en la cápsula Bowman-Shumlyansky. Con el microscopio electrónico (EM) subendotelial, subepitelial y mesangio, se encuentran los depósitos de complejos inmunes. Por inmunofluorescencia detectada granular resplandor IgG y C 3 -component Complementan localizados a lo largo de las paredes capilares glomerulares, a menudo en el borde mesangial.

Criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda en niños:

  • presencia de una infección estreptocócica previa;
  • período latente después de la infección 2-3 semanas;
  • inicio agudo, cuadro clínico y de laboratorio característico del síndrome nefrítico (edema, hipertensión, hematuria);
  • disfunción renal a corto plazo en el período agudo;
  • detección en el suero sanguíneo del CEC, nivel bajo del NW de la fracción del complemento;
  • glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar, "jorobas" en el lado epitelial de la membrana basal de los capilares (fracción del complemento IgG y S3).

Criterios para la actividad de la glomerulonefritis aguda:

  • aumento de los títulos de anticuerpos contra estreptococos (anti-estreptolisina, antiestreptoquinasa);
  • reducción de fracciones de complemento de S3, C5; elevar el nivel de la CCA;
  • aumento en el contenido de proteína C-reactiva; en la leucocitosis sanguínea, neutrofilia, aumento de la ESR;
  • activación del sistema hemostático (hiperagregación plaquetaria, cambios hipercoagulables);
  • linfocituria resistente;
  • fermencia - excreción urinaria de transaminidasa;
  • aumento de la excreción urinaria de factores quimiotácticos.

Posibles complicaciones de la fase aguda de la nefritis posestreptocócica:

  • insuficiencia renal aguda, la anuria es rara;
  • renales eclampsia niños mayores - hipertensión arterial alta, aumento de dolor de cabeza, náuseas, vómitos, bradicardia, para que llegue la inquietud, pérdida de conciencia, convulsiones tónico clónicas y el carácter se desarrolla un estado de coma; ocurre más a menudo en la adolescencia.
  • La insuficiencia cardíaca congestiva aguda y el edema pulmonar en niños son raros.

Diagnóstico diferencial

Nefropatía IgA (enfermedad de Berger)

Se caracteriza por microhematuria tórpida y macrohematuria persistente en el contexto de infecciones respiratorias agudas. El diagnóstico diferencial solo se puede realizar con biopsia renal con microscopía de luz e inmunofluorescencia. La nefropatía por IgA se caracteriza por la fijación granular de los depósitos de IgA en el mesangio en el contexto de la proliferación de mesangiocitos.

Glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGH) (mesangiocapilar)

Fluye con el síndrome nefrítico, pero se acompaña de edema más pronunciado, hipertensión arterial y proteinuria, y un aumento significativo en la concentración de creatinina en la sangre. Cuando MPGN marcado a largo plazo (> 6 semanas) disminución de la concentración C 3 -component del complemento en la sangre, en contraste para reducir transitoriamente C 3 -component complemento en GN post-estreptocócica aguda. Para el diagnóstico de IGOS, la nefrobiopsia es necesaria.

Enfermedad de membranas basales delgadas

Se caracteriza por una microhematuria tórpida de carácter familiar en el contexto de las funciones conservadas de los riñones. La biopsia revela cambios típicos de los tejidos renales en forma de uniforme difusa membrana basal glomerular adelgazamiento (<200-250 nm es más de 50% capilares glomerulares). Con las manifestaciones extrarrenales de la patología, es necesario excluir el daño renal en el contexto de enfermedades sistémicas y vasculitis hemorrágica. Para eliminar patología sistémica se examinaron para la presencia de marcadores de la sangre: Le-células, anticuerpos para ADN, ANF, anticoagulante lúpico, anticuerpos anti-neutrófilos (ANCA), antifosfolípido y anticuerpos anticardiolipina. La concentración de crioprecipitados también está determinada.

Nefritis hereditaria

Puede aparecer primero después de una infección por SARS o estreptococo, incluso en forma de macrohematuria. Sin embargo, con la nefritis hereditaria no es un desarrollo típico del síndrome nefrítico, y la hematuria es de naturaleza persistente. Además, las familias de los pacientes generalmente tienen el mismo tipo de enfermedad renal, casos de insuficiencia renal crónica, pérdida de audición neurosensorial. La herencia de tipo dominante dominante ligada a X más común de las variantes de nefritis hereditaria, autosómica recesiva y autosómica dominante es menos común. El diagnóstico presuntivo se basa en el análisis del pedigrí. Para el diagnóstico de nefritis hereditaria, 3 de 5 síntomas son necesarios:

  • hematuria entre varios miembros de la familia;
  • pacientes con insuficiencia renal crónica en la familia;
  • adelgazamiento y / o disrupción en la estructura (escisión) de la membrana basal glomerular (GBM) con microscopía electrónica de la nefrobiopsia;
  • pérdida auditiva neurosensorial bilateral, determinada con audiometría;
  • Patología congénita de la visión en forma de lenticona anterior.

Con la nefritis hereditaria, especialmente en los varones, durante el curso de la enfermedad progresa la proteinuria, aparece hipertensión arterial y la TFG disminuye. Esto no es típico de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda, que continúa con la desaparición consecutiva del síndrome urinario y la restauración de la función renal.

La detección de una mutación en el gen del colágeno tipo 4 (COL4A3 y COL4A4) confirma el diagnóstico de nefritis hereditaria con el complejo sintomático correspondiente de la enfermedad.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Con el desarrollo de la insuficiencia renal con glomerulonefritis post-estreptocócica aguda, glomerulonefritis rápidamente progresiva debe ser excluida (BPGN) muestran aumento progresivo de la concentración de creatinina en suero en un corto tiempo, y síndrome nefrótico. En la glomerulonefritis postestreptocócica aguda, la insuficiencia renal aguda tiene un carácter a corto plazo y la función renal se restablece rápidamente. Para TGP asociado con poliangeítis microscópica, las características de la patología sistémica y ANCA en la sangre son características.

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