Causas y patogenia de la urolitiasis

No existe una teoría única de la etiología de la urolitiasis, ya que en cada caso, es posible identificar sus factores (o grupos de factores) y la enfermedad, lo que lleva al desarrollo de trastornos metabólicos como la giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, el cambio de la acidificación de la orina y la aparición de la urolitiasis. La aparición de estos cambios metabólicos, algunos autores asignar uno de los principales factores exógenos a seguir, el otro - las causas endógenas.

Factores etiológicos del desarrollo de urolitiasis

Factores endógenos		Factores exógenos
Hereditario	Adquirido
Trastornos hereditarios de la urodinámica del tracto urinario superior y / o inferior; Tubulopatías hereditarias; Trastornos hereditarios en la actividad de enzimas, hormonas o deficiencia / exceso de vitaminas	Infección del sistema urinario; Enfermedades del tracto digestivo, hígado y vías biliares; Trastornos congénitos y adquiridos de la urodinámica del tracto urinario superior y / o inferior; Inmovilización prolongada o completa; Alteraciones secundarias de la actividad de la enzima, Hormonas o deficiencia / exceso de vitaminas; Tubulopatías secundarias; Enfermedades que causan urolitiasis (osteoporosis, leucemia, metástasis óseas, mieloma múltiple, etc.)	El clima Estructura geológica del suelo; Composición química del agua y la flora; Los regímenes alimentarios y de consumo de la población; Condiciones de vida y trabajo, incluidos los riesgos ambientales y ocupacionales; Factores iatrogénicos

Patogénesis de urolitiasis

La patogenia de la urolitiasis se asocia con una de las tres principales hipótesis:

• precipitación mejorada-cristalización;
• formación de matriz - nucleación;
• deficiencia de inhibidores de la cristalización.

En la primera hipótesis de precipitación-cristalización, el valor de la sobresaturación de la orina se enfatiza por los cristaloides, lo que conduce a su precipitación en forma de cristales. Tal mecanismo obviamente prevalece en una serie de casos (cistinuria, uraturia, trifosilfosfato, cristaluria, etc.). Sin embargo, esto no puede explicar el origen de la formación de cálculos de oxalato y calcio, en la cual la excreción de los principales componentes formadores de cálculos prácticamente no aumenta. Además, es posible un aumento transitorio en la concentración de compuestos formadores de cálculos, que no siempre se puede capturar.

La hipótesis matricial de la formación de cálculos se basa en la suposición de que varias sustancias orgánicas forman el núcleo al principio, sobre el cual se produce un mayor crecimiento de la piedra como resultado de la precipitación de cristales. A algunas sustancias, algunos autores incluyen microglobulina urinaria, colágeno, mucoproteínas, etc. A pesar del hecho de que la microglobulina urinaria siempre se encuentra en los cálculos renales, no hay evidencia de su papel principal en la formación de cálculos. La orina puede retener en el estado disuelto una cantidad mucho mayor de sales que las soluciones acuosas, debido a la presencia de inhibidores de la formación de cristales en ella.

La tercera hipótesis relaciona el desarrollo de urolitiasis con la ausencia de inhibidores, incluso a concentraciones normales de sales en la orina. Sin embargo, no hay evidencia de la ausencia de un inhibidor único en la formación de cálculos o una deficiencia permanente de los principales inhibidores de la formación de cristales en pacientes con urolitiasis.

Estas hipótesis de formación de cálculos, sin duda, reflejan algunos mecanismos de desarrollo de urolitiasis.

Sin embargo, es absolutamente necesario considerar la patogenia de la formación de cálculos desde el punto de vista de las fuentes de origen de cantidades significativas de cristaloides, sustancias de matriz, las causas de una disminución en la concentración de inhibidores de orina excretados de la formación de cristales.

El aumento de las sustancias formadoras de cálculos en el suero sanguíneo conduce a un aumento en su excreción por los riñones, el órgano principal involucrado en el mantenimiento de la homeostasis y la sobresaturación de la orina. La solución supersaturada de la sal precipita en forma de cristales, que sirve posteriormente como los microlitos de factor de formación primero y, a continuación, a expensas de nuevos cristales de sedimentación - cálculos urinarios. Sin embargo, la orina a menudo está sobresaturada de sales (debido a un cambio en la naturaleza de la nutrición, las condiciones climáticas, etc.), pero no hay formación de concreciones. La presencia de un solo exceso de orina no es suficiente para formar un cálculo. Para el desarrollo de urolitiasis, se necesitan otros factores, como una violación de la salida urinaria, infección del tracto urinario, etc. Además, la orina contiene sustancias que ayudan a mantener las sales en una forma disuelta y prevenir citrato de cristalización, iones de magnesio, zinc, pirofosfato inorgánico, proteína nefrokaltsin glicosaminoglicano Tamm-Horsvallya etc. Baja concentración de citrato puede ser idiopática o secundaria (acidosis metabólica, disminución de potasio recibir diuréticos tiazídicos, disminución de las concentraciones de magnesio, acidosis kanaltsievy renal, diarrea). El citrato se filtra libremente por el glomérulo de los riñones y se reabsorbe en un 75% en los túbulos contorneados proximales. La mayoría de las causas secundarias conducen a una disminución en la liberación de citrato en la orina debido al aumento de la reabsorción en los túbulos contorneados proximales.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]