Tratamiento de choque

El tratamiento de las condiciones de shock en los niños tiene como objetivo restablecer el suministro de oxígeno a los tejidos y optimizar el equilibrio entre la perfusión tisular y las necesidades metabólicas de los tejidos. Para ello, es necesario mejorar la oxigenación de la sangre, aumentar el gasto cardíaco y su distribución, reducir el consumo de oxígeno en el tejido y corregir los trastornos metabólicos. El programa de tratamiento intensivo de un paciente en estado de shock incluye las siguientes acciones médicas:

• reposición del déficit de BCC y asegurando una carga previa y posterior óptima;
• mantenimiento de la función contráctil del miocardio;
• soporte respiratorio;
• analgosediation;
• uso de hormonas esteroides;
• terapia con antibióticos;
• prevención de lesión por reperfusión;
• corrección de las violaciones de la hemostasia (hipo e hiperglucemia, hipocalcemia, hipercalemia y acidosis metabólica).

El reabastecimiento del déficit de BCC y el aseguramiento del nivel óptimo de precarga y poscarga siempre deben hacerse. La deficiencia absoluta o relativa bcc eliminar la terapia de infusión bajo el control de HPC y la producción de orina por hora, que normalmente debería ser de al menos 1 ml / kghch). CVP debe ser de 10-15 mm Hg, con precarga adecuada, y la hipovolemia no causa insuficiencia circulatoria. Una limitación de la intensidad de la terapia de infusión y la necesidad de agentes inotrópicos pueden servir como la aparición de síntomas como el aumento de tamaño del hígado, la aparición de la tos húmeda y taquipnea creciente estertores húmedos en los pulmones. La reducción de la precarga por debajo de la norma casi siempre conduce a una disminución en el gasto cardíaco y la aparición de signos de insuficiencia circulatoria. A pesar del hecho de que las respuestas neuroendocrinas a sangrado niño conocer un organismo adulto, el grado de hipotensión y disminución del gasto cardíaco, acompañado por una hemorragia moderada (15% del volumen sanguíneo), el niño es relativamente grande, por lo que el papel importante jugado por la compensación de la pérdida de sangre incluso moderada. Los volúmenes de los medios de infusión y su interconexión dependen en gran medida de la etapa de atención médica y la etapa de shock. Restaura bcc conduce a un aumento del retorno venoso con el consiguiente aumento de la presión sanguínea, el gasto cardíaco, que a su vez aumenta la perfusión tisular y la oxigenación. El volumen y la velocidad de la infusión dependen de la magnitud estimada de la hipovolemia. La terapia de infusión se recomienda comenzar con el uso de inyección en bolo de solución salina. El primer bolo - 20 ml / kg - se administra durante 5-10 minutos, seguido de una evaluación clínica de su efecto hemodinámico. En hipovolémico, distribución obstructiva y choque durante la primera hora de volumen de infusión puede ser de hasta 60 ml / kg, mientras que el choque séptico incluso hasta 200 ml / kg. En el shock cardiogénico y la intoxicación (beta-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio) un primer volumen de bolo debería ser no más de 5.10 ml / kg administrados durante 10-20 min.

Después de la administración de cristaloides isotónicos en una dosis de 20-60 ml / kg y si es necesario, se pueden usar soluciones coloidales, especialmente en niños con presión oncótica disminuida (con distrofia, hipoproteinemia).

En caso de shock hemorrágico, se usan eritrocitos (10 ml / kg) o sangre completa (20 ml / kg) para compensar la pérdida de sangre. La hemotransfusión aumenta la concentración de hemoglobina, lo que conduce a una disminución de taquicardia y taquipnea.

En la dinámica positiva de la terapia de infusión dice una disminución en la frecuencia cardíaca, un aumento en la presión arterial y una disminución en el índice de choque (frecuencia cardíaca / presión arterial).

La preservación de la hipotensión arterial con cada hora aumenta la letalidad a la mitad.

Si a esta velocidad al final de la primera hora no se obtiene el efecto, entonces es necesario continuar la infusión y simultáneamente prescribir dopamina. A veces es necesario recurrir a inyecciones de soluciones a chorro, que se consideran una velocidad superior a 5 ml de Dkgmmin). También se debe tener en cuenta que una compensación simple del déficit de BCC puede ser difícil en el contexto de un espasmo vascular generalizado, debido a la influencia de los impulsos aferentes patológicos, incluido el factor de dolor. En relación con esto, se mostró un bloqueo neurovegetativo con una solución al 0,25% de droperidol a una dosis de 0,05-0,1 ml / kg. Normalizar la microcirculación también puede proporcionar administración de agentes antiplaquetarios tales como dipiridamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparina 300 U / kg.

La disminución de la poscarga es importante para mejorar la función del miocardio en los niños. En la etapa de descentralización de la circulación sanguínea en estado de shock, la alta resistencia vascular sistémica, la perfusión periférica deficiente y el gasto cardíaco reducido se pueden compensar disminuyendo la poscarga. Tal combinación de influencia en la poscarga con efecto inotrópico puede proporcionar condiciones de trabajo óptimas para el miocardio dañado. El nitroprusiato de sodio, la nitroglicerina causa vasodilatación, reduce la poscarga, genera óxido nítrico, un factor que relaja el endotelio y reduce los trastornos de ventilación y perfusión. La dosis de nitroprusiato sódico para niños es 0.5-10 μg / kghmin), nitroglicerina - 1-20 μg / kghmin).

Lecho vascular pulmonar desempeña un papel importante en la patogénesis de los pacientes con inestabilidad hemodinámica en choque combinada con hipertensión pulmonar alta en el fondo de algunos defectos congénitos del corazón, síndrome de dificultad respiratoria, sepsis. Es necesario controlar y mantener cuidadosamente el BCC cuando se usan vasodilatadores para reducir la resistencia vascular pulmonar. Los fármacos que bloquean los canales de calcio, tales como nifedi pines y diltiazem pueden reducir la resistencia vascular pulmonar, pero en el momento actual, la experiencia de utilizar ellas para niños menores.

Uno de los problemas más importantes en el tratamiento de las condiciones de shock es el mantenimiento de la función contráctil del miocardio. El índice cardíaco debe ser de al menos 2 l / min ² ) en caso de cardiogenicidad y de 3,3 a 6 l / min ² ) con choque séptico. Actualmente, para este propósito, se usan ampliamente diversos medios que afectan la función inotrópica del corazón. La más racional de estas drogas es la dopamina, que estimula los receptores simpáticos a, B y dopaminérgicos y tiene una variedad de efectos. En dosis bajas -0,5-2 ug / kghmin) - que inicialmente provoca la expansión de los vasos sanguíneos renales, apoyando la perfusión renal, disminuye la derivación arteriovenosa en los tejidos. Aumentando el flujo sanguíneo periférico, mejorando la circulación coronaria y mesentérica. Los efectos de dosis pequeñas persisten incluso cuando se expone a un pequeño círculo de circulación sanguínea, lo que contribuye a la eliminación de la hipertensión pulmonar. Las dosis medias - 3-5 ug / kghmin) - manifiesta su efecto inotrópico con un aumento en el volumen sistólico y el gasto cardíaco, aumento de la contractilidad miocárdica. En tal dosis, la dopamina cambia ligeramente la frecuencia cardíaca, reduce el retorno venoso de la sangre al corazón, es decir, reduce la precarga. La dopamina, que tiene actividad vasoconstrictora, reduce la perfusión periférica y renal, aumentando la poscarga en el miocardio. La prevalencia de presión arterial sistólica y diastólica aumenta. El grado de manifestación de estos efectos es individual, por lo que se necesita una supervisión cuidadosa para evaluar la respuesta del paciente a la dopamina. Como un vasodilatador inotrópico, también se usa dobutamina, usada en una dosis de 1-20 μg / kg hmin. Dado que la dobutamina es un antagonista beta1-adrenérgico con un efecto inotrópico y cronotrópico positivo. Expande los vasos periféricos en la circulación sistémica y pulmonar, debilita el espasmo de los vasos pulmonares en respuesta a la hipoxia. A dosis mayores de 10 mg / kghmin), especialmente en niños menores de 2 años, la dobutamina puede causar hipotensión debido a una reducción significativa en la poscarga causó un ₂ bloqueo de la liberación de norepinefrina de presinasov mediada. La dobutamina no posee las propiedades de un estimulador selectivo de la perfusión renal, y ahora se considera el fármaco más apropiado para el concepto de "fármaco puramente inotrópico".

La epinefrina (adrenalina) a una dosis de 0,05-0,3 mkgDkghmin) estimula alfa y beta ₁ -, B ₂ -adrenorreceptores, causando simpático reacción generalizada: en el que el aumento del gasto cardíaco, la presión arterial, aumenta el consumo de oxígeno, aumenta la resistencia vascular pulmonar, y hay isquemia renal

La epinefrina aumenta la contractilidad del miocardio y causa una contracción del corazón detenido. Pero su uso para casos extremos limita una serie de acciones adversas, como el shock anafiláctico y la resucitación cardiopulmonar. Grandes dosis de epinefrina pueden ralentizar la circulación sanguínea en el corazón o incluso empeorar el flujo sanguíneo al miocardio. Los parasimpomiméticos (atropina) en el tratamiento del shock en los niños generalmente son inútiles, aunque aumentan la sensibilidad a las catecolaminas endógenas y exógenas, especialmente cuando restauran la actividad cardíaca a través de la fase del ritmo lento. Actualmente, la atropina se usa para reducir la broncorrea con la administración de ketamina. El uso de preparaciones de calcio activo (cloruro de calcio, gluconato de calcio) para estimular la actividad cardíaca, que se ha utilizado tradicionalmente en la práctica de reanimación, es actualmente cuestionable. Solo con hipocalcemia, las preparaciones de calcio proporcionan un efecto inotrópico distinto. Con la normocalcemia, la administración intravenosa en bolo de calcio solo causa un aumento en la resistencia periférica, contribuye a la intensificación de los trastornos neurológicos en el fondo de la isquemia cerebral.

Glucósidos cardíacos, como digoxina. Strofantin, glucósido hierba lirio (Korglikon), puede mejorar las cifras de circulación de la sangre en estado de shock debido al efecto positivo sobre el gasto cardíaco y el efecto cronotrópico. Sin embargo, con el desarrollo de insuficiencia cardiaca aguda y arritmias en estado de shock, glucósidos cardíacos no deben ser fármacos de primera línea debido a su capacidad para aumentar la demanda de oxígeno del miocardio, provocando la hipoxia tisular y acidosis, lo que reduce en gran medida su eficacia terapéutica y aumenta la probabilidad de toxicidad. Los glucósidos cardiacos pueden prescribirse solo después de la terapia inicial de shock y la restauración de la homeostasis. En estos casos, se usa una digitalización más rápida. A la cual la mitad de la dosis del medicamento se administra por vía intravenosa y la mitad por vía intramuscular.

Corrección de la acidosis metabólica mejora la función miocárdica y otras células, para reducir la resistencia vascular sistémica y pulmonar, reducir la necesidad de compensación respiratoria de la acidosis metabólica. Se debe recordar que la acidosis metabólica es un síntoma, y así todos los esfuerzos debe ser dirigida a la eliminación de los factores etiológicos, la hemodinámica de normalización mejorar el flujo sanguíneo renal, la eliminación de la hipoproteinemia, la mejora de los procesos oxidativos de tejido mediante la introducción de glucosa, insulina, tiamina, piridoxina, ascórbico, pantoténico y ácidos pangamicos. El continuaron durante el tratamiento con signos de shock acidosis deficiencia de perfusión pueden indicar la terapia inadecuada o continua pérdida de sangre (en el choque hemorrágico). Corrección a propósito mediante la introducción de solución tampón CBS debe llevarse a cabo sólo después de la eliminación de la hipovolemia y la hipoglucemia en presencia de acidosis descompensada a un pH de menos de 7,25 en el caso de acidosis metabólica intervalo bajo anaonnym asociado con el gran renal y la pérdida de bicarbonato gastro-intestinal. En la corrección de choque de hidrogenocarbonato de sodio acidosis se debe realizar con precaución, ya que la transferencia de oxígeno en la sangre acidosis alcalosis degrada las propiedades debido al desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina a la izquierda y promueve la acumulación de sodio en el cuerpo, especialmente en la perfusión renal reducida. Hay un riesgo de síndrome hiperosmolar, que puede ser una causa de la hemorragia intracraneal, especialmente en los recién nacidos y los bebés prematuros. En niños pequeños carga de sodio no se compensa por el aumento de natriuresis, retención de sodio conduce al desarrollo de edema, incluyendo edema cerebral. El bicarbonato de sodio se administra lentamente por vía intravenosa, a una dosis de 1-2 mmol / kg. En los recién nacidos, una solución a una concentración de 0,5 mg / ml para evitar los cambios bruscos de la osmolaridad de la sangre. A menudo, el paciente necesita 10-20 mmol / kg para corregir la acidosis profunda. La cita de bicarbonato de sodio es aceptable con acidosis respiratoria y metabólica mixta en el fondo de la ventilación mecánica. Para la corrección de la acidosis metabólica se muestra también el uso de trometamol (trisamina), que es un tampón eficaz, eliminando la acidosis extracelular e intracelular. Se utiliza a una dosis de 10 mlDkghch) con la adición de cloruros de sodio y de potasio y solución de glucosa, como trometamol aumenta la excreción de sodio y potasio excretado. El recién nacido se inyecta con trometamol suplementado con solo glucosa. El trometamol no está indicado en la dificultad respiratoria central y la anuria.

Con los años, la terapia con hormonas esteroides se ha utilizado ampliamente en el tratamiento del shock. Los medicamentos más comúnmente usados son hidrocortisona, prednisolona y dexametasona. La base de la teoría del tratamiento de HA es una variedad de efectos, incluida la propiedad de estos medicamentos para aumentar el gasto cardíaco. Tienen un efecto estabilizador sobre la actividad de las enzimas lisosomales, efecto antiaggregacional sobre las plaquetas, un efecto positivo sobre el transporte de oxígeno. Efecto antihipertensivo, junto con los efectos estabilizadora de membrana y anti-inflamación, y el impacto sobre la microcirculación y la inhibición de la liberación de enzimas lisosomales son la base de su acción antishock y la capacidad de prevenir el desarrollo de la insuficiencia orgánica múltiple. Para determinar las indicaciones del uso de glucocorticoides, es necesario evaluar la etiología del shock. Entonces, el shock anafiláctico sirve como una indicación absoluta para el tratamiento con glucocorticoides después de la administración de epinefrina y antihistamínicos. Con shock hemorrágico y séptico, los glucocorticoides se usan en un contexto de terapia específica. Terapia de sustitución o dosis de estrés de corticosteroides en estos tipos de shock será necesaria. Con insuficiencia suprarrenal, se usan dosis fisiológicas [12.5 mg / kgsut] o dosis de estrés de 150-100 mg / (kilogramo) | hidrocortisona. Las contraindicaciones relativas en los estados de shock son mínimas, ya que las lecturas siempre son vitales. La dependencia del éxito de la terapia con esteroides en el momento de su aparición es obvia: cuanto antes se inicie el tratamiento con hormonas esteroides, menores serán los síntomas de insuficiencia multiorgánica. Sin embargo, junto con los efectos positivos de la terapia con esteroides, en el shock séptico, también se observan aspectos negativos de su acción. Se observa que la terapia con esteroides masivos contribuye al desarrollo del factor infeccioso extravascular, ya que la inhibición de las células polimorfonucleares ralentiza su migración al espacio extracelular. También se sabe que la terapia con esteroides contribuye a la aparición de hemorragia gastrointestinal y reduce la tolerancia del cuerpo del paciente en estado de shock a la carga de glucosa.

Los enfoques inmunoterapéuticos para el tratamiento del shock séptico progresan constantemente. Con el fin de aplicar el FFP policlonal desintoxicación anticuerpos de alto título antiendotoksicheskih, preparaciones de inmunoglobulina - inmunoglobulina humana normal (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). La pentaglobina se administra por vía intravenosa a los recién nacidos y lactantes a una dosis de 1,7 ml / (kghch) usando un perfusor. Niños mayores de 0.4 ml / kgh) continuamente hasta una dosis de 15 ml / kg durante 72 horas.

Un análogo recombinante de interleuquina-2 humana (rIL-2), en particular un análogo recombinante de levadura - roncoleukin preparación doméstica demostró ser eficaz en la inmunoterapia en la patología séptico supurativa severa. En los niños, Roncoleukin es goteo por vía intravenosa. Los esquemas de uso de Roncoleicin en niños y adultos son los mismos. El medicamento se diluye en solución isotónica de cloruro de sodio para inyección. Una sola dosis del medicamento en niños depende de la edad: de 0.1 mg para recién nacidos a 0.5 mg en niños mayores de 14 años.

Tal inmunocorrección dirigida permite alcanzar el nivel óptimo de defensa inmune.

Un estado de shock en los niños acompañados por inhibición del sistema retículo endotelial, por lo que en un complejo de tratamiento debe incluir antibióticos, pero debe recordar que su propósito no es tan vital en las primeras horas de las medidas de emergencia en comparación con la inmunoterapia dirigida. El tratamiento se inicia con fármacos tercera generación de cefalosporina [cefotaxima 100-200 mg / kghsut) ceftriaxona 50-100 mg / kghsut), cefoperazona / sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)] combinados con aminoglikozadami [amikacina 15-20 mg / kgsut)]. De particular interés es la derrota del intestino en estado de shock, ya que el síndrome de inflamación reactiva general que conduce a la falla orgánica múltiple se asocia con el intestino. Utilice el método de descontaminación intestinal selectiva y enterosorción como una variante de la terapia antibacteriana. La descontaminación selectiva al aplicar mezcla entérico de polimixina B, tobramicina, anfotericina permite selectivamente para suprimir la infección nosocomial. Enterosorption el uso de drogas tales como doktaedrichesky esmectita (esmectita), dióxido de silicio coloidal (Polysorb) Vaul, quitosano, puede reducir no sólo la actividad de toxinas nitrogenadas, sino también el grado de endotoxemia.

El alivio del dolor y la sedación son componentes necesarios de un programa de tratamiento para muchos tipos de choque, en los que los factores de dolor e hiperactividad del SNC juegan un papel importante. En estos casos, está indicado el uso de anestésicos inhalatorios y no inhalantes. De un vasto arsenal de medicamentos no inhalantes, use oxibato de sodio (oxibutirato de sodio) y ketamina. La dignidad de estas drogas se asocia con un efecto antihipóxico y la ausencia de un efecto deprimente sobre la circulación sanguínea. El oxibato de sodio se inyecta en un contexto de oskigenoterapia constante a una dosis de 75-100 mg / kg. La ketamina en una dosis de 2-3 mg / kg [0.25 mg / kghch] más] causa anestesia disociada, una afección en la que ciertas partes del cerebro se deprimen y otras se excitan. En el tratamiento del shock, es importante que la manifestación de este proceso sea un efecto analgésico pronunciado en combinación con el sueño superficial y con la estimulación de la circulación. Además, ketamina, liberando norepinefrina endógena. Tiene un efecto inotrópico en el miocardio, y también, al bloquear la producción de interleuquina-6, reduce la gravedad de la reacción inflamatoria sistémica. Como fármacos de primera línea con síndrome de dolor, también se usan combinaciones de fentanilo con droperidol y metamizole sódico (baralgin). Los analgésicos opioides: omnopón y trimeperidina (Promedolum) - como un método de anestesia en estado de shock en los niños son significativamente más restrictivo que el testimonio de la capacidad de aumentar la presión intracraneal, deprime el centro respiratorio y el reflejo de la tos. Evite la inclusión en las mezclas analgésicas de papaverina, que pueden causar una violación del ritmo cardíaco y un aumento de la hipotensión arterial.

La alta efectividad de antioxidantes tales como vitamina E (tocoferol *), retinol, caroteno, alopurinol, acetilcisteína, glutatión se muestra claramente en la terapia de choque intensivo.

Uno de los objetivos principales en la terapia de choque es garantizar la entrega óptima de oxígeno. La saturación de sangre venosa mixta (de la arteria pulmonar) se reconoce como un método ideal para estimar el consumo de oxígeno. La saturación de sangre venosa de la vena cava superior es más del 70% equivalente al 62% de la saturación de la sangre venosa mixta. La saturación de sangre de la vena cava superior se puede usar como un marcador sustituto para la administración de oxígeno. Su valor superior al 70% con hemoglobina superior a 100 g / l, la presión arterial normal y el tiempo de llenado capilar de menos de 2 s pueden indicar un suministro y consumo adecuados de oxígeno. En un estado de hipoxia choque en niños en desarrollo no sólo resultado de la violación de la perfusión tisular, sino también debido a la hipoventilación e hipoxemia debido a una disminución en la función de los músculos respiratorios, así como el cortocircuito intrapulmonar debido al síndrome de dificultad respiratoria. Hay un aumento en el llenado de sangre en los pulmones, hay hipertensión en el sistema de vasos pulmonares. El aumento de la presión hidrostática en el contexto del aumento de la permeabilidad vascular promueve el paso del plasma al espacio intersticial y a los alvéolos. Como resultado, hay una disminución en la extensibilidad de los pulmones, una disminución en la producción del surfactante, una violación de las propiedades reológicas de la secreción bronquial y la micro-telecaptación. La esencia del diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda (ODN) en el choque de cualquier etiología consiste en la solución secuencial de tres problemas diagnósticos:

• evaluación del grado de ODN, ya que esto dicta las tácticas y la urgencia de las medidas médicas;
• Determinación del tipo de falla respiratoria requerida para seleccionar la naturaleza de las intervenciones;
• Evaluación de la respuesta a medidas primarias para la predicción de un estado amenazante.

El esquema general de tratamiento consiste en restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias mejorando las propiedades reológicas del esputo y el lavado traqueobronquial; proporcionar la función de intercambio de gases de los pulmones por oxigenación en combinación con una presión de exhalación positiva constante. Si otros métodos para tratar la falla respiratoria son ineficaces, se indica IVL. La IVL es el componente principal de la terapia de reemplazo, utilizada para la descompensación completa de la función de la respiración externa. Si la víctima no puede eliminar la hipotensión arterial durante la primera hora, esta también es una indicación para transferirlo al ventilador con FiO ₂ = 0.6. En este caso, es necesario evitar altas concentraciones de oxígeno en la mezcla de gases. Es importante señalar que llevar a cabo una terapia respiratoria inadecuada también representa una amenaza potencial para el desarrollo de trastornos neurológicos graves. Por ejemplo, la ventilación con altas concentraciones de oxígeno prolongada sin supervisión de pO ₂ y pCO ₂ puede conducir a la hiperoxia, la hipocapnia, alcalosis respiratoria, contra la cual se desarrolla un espasmo vascular cerebral pronunciada con isquemia cerebral posterior. Significativamente empeora la combinación de situaciones de hipocapnia y alcalosis metabólica, cuyo desarrollo contribuye al uso irrazonablemente frecuente de furosemida (lazix).

Analgesia e IVL, además, reducen el consumo de oxígeno.

Es necesario tener en cuenta las peculiaridades del tratamiento de tales tipos de choque como obstructivo, anafiláctico y neurogénico. El principal objetivo de la terapia, junto con la terapia de infusión, es reconocer y eliminar las causas del shock obstructivo. Recuperación del volumen sistólico y la perfusión tisular se produce después del drenaje pericardiocentesis y taponamiento pericárdico con punción en el corazón y el drenaje de la cavidad pleural en un neumotórax tensa, la terapia trombolítica (uroquinasa, estreptoquinasa, alteplasa o) con embolia pulmonar. Inmediata infusión continua de reloj de la prostaglandina E1 o E2 en los recién nacidos con defectos cardíacos Duktus dependientes para evitar el cierre del conducto arterioso, que con tales defectos los mantiene vivos. Cuando funciona conducto arterioso y la introducción de defectos dependiente sospecha duktus Prostin comienza con dosis bajas de 0,005-0,015 mkgDkghmin). Si hay signos de cierre del conducto arterioso o el conducto arterioso cerrados de forma fiable, iniciar la infusión con una dosis máxima - 0,05-0,1 mkgDkghmin). Posteriormente, después de la apertura del conducto arterial, la dosis se reduce a 0.005-0.015 μg / (kg-min). En el shock anafiláctico principalmente / m epinefrina se administra en una dosis de 10 mg / kg, antihistamínicos (combinación más eficaz de los receptores de histamina H2 y H3), y hormonas glucocorticoides. Para detener el broncoespasmo a través del nebulizador salbutamol inhalado. Para eliminar la hipotensión, es necesaria la terapia de infusión y el uso de agentes inotrópicos. En el tratamiento del shock neurogénico, se distinguen varios puntos específicos:

• la necesidad de colocar al paciente en la posición de Trendelenburg;
• uso de vasopresores con refractario a la terapia de infusión shock;
• calentar o enfriar si es necesario.

Objetivos del tratamiento

Los principios y métodos de la terapia intensiva de choque en niños desarrollados e implementados en la práctica clínica contribuyen a la optimización y mejora de los resultados del tratamiento. El objetivo inmediato en la terapia de choque es lograr la normalización de la presión arterial, frecuencia y calidad de la frecuencia del pulso periférico, las extremidades distales de calentamiento de la piel, los capilares tiempo de llenado normalización, el estado mental, la saturación de la sangre venosa más de 70%, la aparición de diuresis de 1 ml / (kghch), suero reducida lactato y acidosis metabólica.