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Causas de la alergia a los alimentos

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Factores de riesgo de alergia a los alimentos. Para el desarrollo de las alergias a los alimentos predispone la carga hereditaria sobre las enfermedades alérgicas. En pacientes con una carga hereditaria, un aumento en la incidencia de antígenos por HLA como B27, Bw35, Bw41. En algunos grupos de pacientes, estos antígenos tienen un aumento significativo: HLA-B27 es más común en niños sin antecedentes de la herencia atópica, HLA-BW35 - en pacientes con sensibilización monovalente, un HLA-Bw41 - en pacientes con una amplia gama de sensibilización y la herencia purista.

Además de la carga de herencia, se observan otros factores de riesgo en pacientes con alergia a los alimentos. Este es el uso de una mujer embarazada obligada a alérgenos o alimentos que la madre ha provocado reacciones alérgicas. Sobre todo es importante el consumo excesivo de productos lácteos fondo toxemia durante el embarazo, lo que lleva a los cambios en las globulinas de padres-madres-placentaria fetal, con aumento de la permeabilidad de la barrera placentaria para alergenos, y para mayo, con una estructura modificada y afinidad al epitelio del feto, y también linfocitos sensibilizados. Para los factores de riesgo alergias alimentarias en los niños es posterior fijación del recién nacido al pecho (falta de IgA secretora, factores bifidogenic); alimentación artificial temprana e incumplimiento de una mujer en periodo de lactancia con una dieta hipoalergénica; introducción irracional de alimentación complementaria al niño, deficiencias de microelementos (zinc, selenio, cobre). Promover el desarrollo de alergias alimentarias, inflamación aguda y crónica del tracto gastrointestinal; disbiosis intestinal, deficiencia congénita o adquirida de inmunidad secretora.

Otros factores de riesgo para el desarrollo de alergias alimentarias:

  • inflamaciones agudas y crónicas del tracto gastrointestinal, disbiosis intestinal adquirieron hipovitaminosis (especialmente a menudo hipovitaminosis A y E, y / o déficit de cinc, selenio, cobre, carnitina, taurina);
  • influencias ambientales agresivas: aumentaron "agresividad" (contaminación) de agua potable, la exposición prolongada a bajas dosis de radionúclido, xenobióticos productos alimenticios de conservas industriales conduce a una disminución en la función de barrera del trastorno del tracto gastrointestinal y la regulación inmunológica en general, lo que agrava la tolerancia comida violación;
  • deficiencia congénita o adquirida de inmunidad secretora.

Causas de la alergia a los alimentos. En los niños, como causa del desarrollo de alergias alimentarias, lo más frecuente es una mayor sensibilidad a la leche de vaca: 72-76,9%. Los datos muestran que los niños con alergia a la leche tuvieron significativamente más probabilidades de recibir proteínas de leche de vaca en los primeros tres meses, especialmente en el primer mes de vida, y la edad promedio de los síntomas clínicos de alergia a la leche en los pacientes fue de 2 meses. IM Vorontsov y OA Matalygina notaron la ausencia de una diferencia significativa entre la frecuencia de uso de la alimentación mixta y las condiciones para cambiar a artificial en grupos de niños con alergias lácteas y no lácteas. No hubo una diferencia clara en la duración de los períodos de alimentación mixta. Se observó un cambio brusco en la lactancia materna por artificial (durante 1-2 días) en 32% de los niños con alergia a los alimentos.

Se estableció una clara conexión entre el desarrollo de reacciones alérgicas en niños de los primeros meses de vida con la presencia de antígenos alimentarios en la leche de madres lactantes. Cuando se examinó con inmunoelectroforesis, el 52% de las mujeres lactantes en leche tenían antígenos de leche de vaca. Durante el período de observación de 8 meses, el 65% de los niños de estas mujeres eran alérgicos a la leche de vaca, y solo el 14% entre los niños cuyas madres no tenían antígenos de leche de vaca con su leche materna.

Según la encuesta Balabolkin II (1997) por ELISA IgE específica a la leche de vaca en niños con alergia a los alimentos gastrointestinal se encuentran en el 85% del anticuerpo a la alfa-lactoglobulina (61%), beta-lactoalbúmina (43%) a la albúmina de suero bovino (37%), caseína (57%).

Según la investigación, la sensibilidad a los huevos de gallina se detectó en el 59% de los niños con alergia a los alimentos, a los peces - en el 54%, al trigo - en el 39%. A los niños con alergia a los alimentos gastrointestinal inmunoensayo de acuerdo IgE específicas para huevo de gallina se determinaron a 97%, el pescado - al 52,9%, carne de res - 50% de arroz - 47% de carne de pollo - 28,6% .

En niños de 6 meses a 3 años, según la investigación, la alergia a los alimentos se observa en 36% de alforfón, 11.5% en maíz, 50% en manzanas, 32% en soja, en 45% en plátanos; en 3% a la carne de cerdo, 2% a la carne de vacuno, y pavo - 0%.

Los huevos de gallina contienen varios componentes antigénicos: ovoalbúmina, ovomucoide, ovomucina en proteínas y vitelina en la yema. Cuando se cocinan huevos, su actividad disminuye, por lo que la yema y la proteína tienen menos actividad alérgica. Debe tenerse en cuenta que en los niños con mayor sensibilidad a los huevos de gallina, es posible que se produzca una reacción alérgica a las vacunas con una mezcla de tejidos de embrión de pollo.

El efecto alergénico más poderoso lo proporciona la lactoglobulina de la leche de vaca. Se observa que la leche entera de vaca causa una reacción alérgica con más frecuencia que la leche agria o que se somete a otro tratamiento (ebullición, secado, etc.). El aumento de la sensibilidad a la leche de vaca se puede manifestar en los niños con alimentación artificial en los primeros meses de vida. Las reacciones alérgicas a las verduras (zanahorias, tomates), frutas (naranjas, manzanas rojas, plátanos), bayas (fresas, grosellas negras, fresas) pueden estar asociados con la proteína y no proteínicos componentes de los mismos. Los síntomas de las alergias se pueden manifestar como resultado de la ingesta de histamina exógena con verduras y bayas. Con la ingesta de ciertos alimentos, pueden desarrollarse procesos que conducen a la liberación directa de las sustancias biológicamente activas de los mastocitos y los basófilos.

Cuanto más joven es el niño, mayor es la permeabilidad de su intestino para antígenos alimentarios. Con la edad, especialmente después de 2-3 años, con una disminución en la permeabilidad intestinal, se determina una disminución en el nivel de anticuerpos a las proteínas alimentarias.

Patogenia de la alergia a los alimentos La reducción de la exposición sistémica a anticuerpos extraños proporciona sistemas de barrera inmunes y no inmunes del tracto digestivo.

No inmune incluyen la secreción de ácido gástrico de ácido clorhídrico y enzimas proteolíticas que degradan las proteínas a menos moléculas antigénicas al reducir su tamaño o cambiar la estructura. Las barreras físicas (producción y secreción de moco, peristalsis) reducen la duración y la intensidad del contacto de los alérgenos potenciales con la mucosa gastrointestinal. El epitelio conservado del intestino impide la absorción de macromoléculas.

El tracto gastrointestinal tiene un tipo de sistema inmune: el tejido linfoide asociado con el intestino, que consiste en grupos discretos de folículos linfoides; linfocitos intraepiteliales, plasmocitos y mastocitos de la capa intrínseca de la mucosa; ganglios linfáticos mesentéricos.

La formación de tolerancia (desde tolerantia latina - paciencia, resistencia) a la comida es proporcionada por factores de inmunidad local y sistémica.

En el intestino, el antígeno se convierte en una forma no alergénica (toleogénica). Esta forma de alergeno tiene pequeñas diferencias estructurales con respecto a la original, lo que provoca la supresión de la respuesta inmune celular mediante la estimulación de las células T CD8 +.

La alergia alimentaria se desarrolla en niños susceptibles a la alergia debido a la falta de tolerancia a los alérgenos alimentarios o su pérdida, que puede ser causada por muchas razones:

  • inmadurez funcional del sistema inmune y los órganos digestivos;
  • La producción de células Ts IgA y CD8 + es más pequeña en comparación con los adultos;
  • una menor producción de ácido clorhídrico y una menor actividad de las enzimas digestivas;
  • menos producción de moco

Todos estos factores contribuyen a un mayor contacto del antígeno alimentario con las células del sistema inmune del intestino, lo que conduce a la hiperproducción de anticuerpos específicos con el posterior desarrollo de hipersensibilidad.

El desarrollo de la reacción atópica en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal mejora su permeabilidad y aumenta el paso de alérgenos alimentarios al torrente sanguíneo. Los alérgenos alimentarios pueden alcanzar órganos separados (pulmones, piel, etc.) y activar los mastocitos allí. Además, el BAS producido en la etapa fisiopatológica ingresa al torrente sanguíneo y también puede determinar reacciones remotas fuera del tracto gastrointestinal.

Los mecanismos inmunes aislados de las reacciones alérgicas (reactivas, citotóxicas, inmunocomplejas, hipersensibilidad de tipo retardado) son poco frecuentes. En la mayoría de los pacientes con alergia a los alimentos, sus diversas combinaciones se desarrollan con el tiempo. Un papel significativo en el mecanismo de la alergia alimentaria se juega por la hipersensibilidad retardada, en la que la eliminación (lisis) de los antígenos se lleva a cabo directamente por las células linfoides.

Varios mecanismos de pseudoallergia pueden ocurrir paralelamente a la reacción atópica actual o existir independientemente de ella. En este caso, la liberación de sustancias biológicamente activas de los mastocitos se produce sin la participación de la etapa inmunológica, aunque las manifestaciones clínicas difieren poco de las reacciones de reacción habituales. Probablemente, por lo tanto, en 30-45% de los niños con alergia a los alimentos, el nivel de IgE en la sangre es normal.

Fenómenos Paraallergicheskie son característicos síndrome de "inestabilidad membrana celular", cuya génesis es extremadamente amplia: en exceso de nutrición y anutrientov xenobiótico (diversos aditivos en los productos alimenticios de conservas comerciales), el uso de fertilizantes (sulfitos, alcaloides), hipovitaminosis y deficiencias de micronutrientes. Se genera "La inestabilidad de las membranas celulares" síndrome y exacerbada por enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal, disbiosis, típica para los niños con exudativas-catarrales y limfatiko anomalías, constitución hipoplásico.

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