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Complicaciones de la diabetes en los niños
Último revisado: 23.04.2024
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Angiopatía diabética - la causa principal de discapacidad en los pacientes con diabetes mellitus 1 - desarrollarse durante la hiperglucemia crónica y tienen características morfológicas comunes: cambios aneurismáticas engrosamiento de la pared capilar de las arteriolas, capilares y vénulas debido a la acumulación de glicoproteínas de la membrana basal y mucopolisacáridos neutros, la proliferación de endotelial y la descamación de la luz recipientes, llevando a su obliteración.
La retinopatía diabética es la causa de la ceguera en ausencia de control glucémico a largo plazo de calidad. Hay tres etapas de su desarrollo.
- Yo etapa. Retinopatía no proliferativa: en la retina, microaneurismas, hemorragias, edema, focos exudativos.
- II etapa. Retinopatía pre-proliferativa: anomalías venosas, una gran cantidad de exudados duros y de "algodón", muchas hemorragias retinianas grandes.
- III etapa. La retinopatía proliferativa es la formación de nuevos vasos, cuyas rupturas pueden provocar hemorragia y desprendimiento de la retina.
Las etapas iniciales de la retinopatía pueden no progresar durante muchos años (hasta 20 años). Los factores que conducen a la retinopatía proliferativa son la duración de la enfermedad con un control metabólico deficiente, presión arterial alta y predisposición genética. A este respecto, el examen del fondo de ojo debe ser realizado por un oftalmólogo con ayuda de oftalmoscopia, estereofotografía del fondo de ojo o angiografía fluorescente anualmente.
El método más efectivo para tratar la retinopatía diabética es la coagulación con láser.
La nefropatía diabética - proceso crónico primario, que se manifiesta inicialmente hipertrofia e hiperfiltración de nefronas, a continuación, microalbuminuria con la filtración normal y, por último, glomeruloesclerosis progresiva con el desarrollo gradual de la insuficiencia renal crónica.
La etapa clínicamente pronunciada de la nefropatía siempre está precedida por años de microalbuminuria transitoria o permanente: tasa de excreción de albúmina de 20 a 200 μg / min o de 30 a 300 mg / día. Para determinar la tasa de excreción de albúmina, es aconsejable utilizar una colección de una porción nocturna de orina, cuando se excluyan los efectos del esfuerzo físico, la ortostasis y las fluctuaciones en la presión arterial. Debe recordarse que una serie de factores conducen a un resultado falso positivo (glomerulonefritis, infecciones del tracto urinario, esfuerzo físico intenso, sangrado menstrual). El cribado de la tasa de excreción de albúmina debe realizarse anualmente. Si la microalbuminuria permanece constante o progresa (a pesar del mejor control de la glucosa y la ausencia de hipertensión arterial), se deben prescribir inhibidores de la ECA.
La neuropatía diabética en niños y adolescentes se presenta en forma de una polineuropatía sensorial motora simétrica distal. Se caracteriza por una lesión simétrica de las fibras nerviosas sensitivas y motoras de los miembros inferiores distales. Las principales manifestaciones de neuropatía en niños: síndrome de dolor, parestesias, disminución de los reflejos tendinosos. Con menos frecuencia, la violación de la sensibilidad táctil, la temperatura, el dolor y la vibración.
La restricción de la movilidad articular y la rigidez de manos y dedos a menudo se observan en niños con diabetes mellitus tipo 1; están asociados con el desarrollo de la angiopatía en un control metabólico deficiente.
Necrobiosis lipoidea: áreas redondeadas de lesiones cutáneas de color rosado con etiología desconocida. En niños es raro.
La principal forma de prevenir y tratar simultáneamente las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus es lograr y mantener la compensación de los trastornos metabólicos con un control glucémico constante.
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