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Formas clínicas de tuberculosis en niños y adolescentes.

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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La infección de tuberculosis, que penetra en el cuerpo del niño, puede afectar todos los órganos y sistemas del cuerpo, el bacilo de la tuberculosis no penetra solo en el cabello, las uñas y los dientes. Por lo tanto, se encuentran con diferentes formas de tuberculosis. En la infancia, las formas primarias de tuberculosis se desarrollan predominantemente. En niños mayores y adolescentes, la tuberculosis secundaria ocurre en más del 50% de los casos. De acuerdo con la clasificación internacional, la tuberculosis se divide en tuberculosis respiratoria, tuberculosis del sistema nervioso, tuberculosis de otros órganos y sistemas y tuberculosis miliar.

En la CIE-10, la tuberculosis está indicada por los códigos A15-A19.

Los avances en la inmunología teórica y metodológica permitieron a los investigadores caracterizar completamente los cambios sistémicos y locales en la reactividad inmunológica en el proceso de la tuberculosis. La infección primaria con tuberculosis causa una reorganización inmunológica: el cuerpo se vuelve sensible a la tuberculina, desarrolla una alergia a la tuberculina. Ahora se reconoce que una hipersensibilidad de tipo retardado, el componente principal de la inmunidad celular, es el factor principal en los mecanismos inmunes en la tuberculosis.

El período clínico de la infección primaria de tuberculosis demora entre 6 y 12 meses desde el momento de la infección con tuberculosis, en este momento el riesgo de desarrollo de la enfermedad es más alto. Distinga el período preinflamatorio generalmente asintomático: el tiempo desde el momento de la penetración del MBT en el cuerpo del niño antes de la aparición de una reacción positiva a la tuberculina, que promedia entre 6 y 8 semanas. Así como el giro de las reacciones de la tuberculina: la transición de una reacción negativa a una positiva. Esencial para comprender la tuberculosis es la naturaleza única de los cambios inmunobiológicos, caracterizados por el desarrollo en un contexto de alta sensibilidad a la tuberculina de procesos inflamatorios alérgicos inespecíficos en diversos órganos y sistemas con debilitamiento de la inmunidad celular.

El período inicial de la infección primaria de tuberculosis es la fase inicial de la interacción del agente causante de la tuberculosis y el macroorganismo. El MBT durante este período se está propagando rápidamente linfogenado y hematógeno en todo el cuerpo (microbismo latente), causando sensibilización específica y cambios tisulares paraespecíficos. Las reacciones específicas interrumpen las funciones de varios órganos, causan una variedad de síntomas clínicos, a menudo causan dificultades de diagnóstico (máscaras de tuberculosis). Actualmente, el período temprano de infección primaria de tuberculosis en la mayoría de los niños es casi asintomático.

Identificar el período inicial de infección primaria por tuberculosis permite una formulación sistemática de la reacción de Mantoux con 2 TE. El cambio en la sensibilidad a la tuberculina debido a la infección reciente con MW se conoce como un cambio en las reacciones de la tuberculina. La forma intermedia del proceso de tuberculosis antes del desarrollo del proceso local de tuberculosis es la intoxicación por tuberculosis. En el futuro, se desarrollarán formas primarias o secundarias de tuberculosis.

Características anatómicas y fisiológicas del período de la adolescencia:

  • hay una reorganización del aparato neuroendocrino;
  • segmentos de crecimiento intensivo de los pulmones;
  • el nivel de metabolismo y el nivel de los costos de energía cambian;
  • fibras elásticas en los alvéolos y espacios interalveolares se desarrollan intensamente;
  • hay una discrepancia entre la estructura anatómica de los órganos (desarrollo incompleto de la parte funcional, debilidad de las estructuras conectivas) y las mayores necesidades funcionales del organismo;
  • hay un ajuste psicológico, roto el estereotipo de la vida de un niño, formado una nueva situación social, hay una gran cantidad de nuevos contactos, el cambio de dieta, adquirido nuevos hábitos, entre ellos y perjudicial (tabaquismo, alcoholismo, adicción a las drogas).

La peculiaridad de la tuberculosis en la adolescencia es una tendencia al flujo progresivo, reacciones necróticas alterativas. La desintegración del tejido pulmonar es relativamente frecuente y rápida (la tendencia a la descomposición es más pronunciada que en los adultos); Las formas secundarias de tuberculosis, características de los adultos (tuberculosis infiltrante, focal, cavernosa) se desarrollan con la preservación de las características del período primario (alta sensibilización general). Los adolescentes que viven en contacto con la tuberculosis desarrollan tuberculosis dos veces más que los niños de otras edades (excepto los niños pequeños); diagnóstico tardío, tratamiento inadecuado, "giro" perdido, la falta de tratamiento preventivo en el período de "doblez" condujo a la cronicización del proceso de tuberculosis.

Tuberculosis en niños con infección por VIH

El curso clínico de la infección por VIH en niños con tuberculosis y el pronóstico de la enfermedad parecen estar relacionados con la vía de la infección por VIH. La infección temprana durante el desarrollo fetal puede conducir a la muerte fetal, que es qué. Puede estar indicado por un mayor número de abortos espontáneos, defectos fetales y muerte fetal en mujeres infectadas por el VIH. La infección durante el parto, al parecer, conduce a una aparición posterior de signos de infección. Finalmente, la infección parenteral causa una progresión más larga de la enfermedad. De acuerdo con I.A. Popova, el factor más significativo que determina la supervivencia de los niños infectados por el VIH en los focos de infección, era su edad en el momento de la infección. En el grupo con una progresión rápida de la enfermedad, la edad de los niños en el momento de la infección varió de 1 a 11 meses, y en el grupo con una progresión lenta, de 18 meses a 11 años.

La característica principal del curso clínico de la infección por tuberculosis y VIH en niños, especialmente aquellos infectados por madres infectadas por VIH, es la demora en el desarrollo psicomotor asociado con la derrota del cerebro con VIH. Que morfológicamente se manifiesta atrofia de estructuras cerebrales. Para los niños, el desarrollo de neumonitis intersticial linfoide y linfadenopatía es característico, lo que dificulta el diagnóstico diferencial de los ganglios linfáticos hiliares con la tuberculosis. Los niños, a diferencia de los adultos, son más propensos a sufrir infecciones bacterianas secundarias: otitis, sinusitis, infecciones del tracto urinario, neumonía, etc.

Las manifestaciones morfológicas y el curso del proceso de tuberculosis dependen de la edad y el estado de inmunidad en el momento de la enfermedad. En los niños pequeños, la tuberculosis es difícil: con una tendencia a la diseminación, generalización del proceso con daño en el sistema nervioso central. La prevalencia de lesiones tuberculosas no sólo se asocia con el estado del sistema inmunitario en su conjunto, sino también a la falta de una buena inmunidad tuberculosis, ya que los niños nacidos de madres infectadas por el VIH no vacunados con la vacuna BCG antes de la edad de 18 años.

Al organizar la detección temprana de la tuberculosis en niños con infección por VIH, uno no debe limitarse a los métodos tradicionales de prueba de la tuberculosis. Dado que la inmunopatogenia de la tuberculosis cambia en el contexto de la infección por VIH, la reacción a la tuberculina estándar a una dosis de 2 TE es muy negativa en la tuberculosis infectada con micobacterias de niños, lo que dificulta el diagnóstico precoz de la tuberculosis.

Para mejorar la detección de tuberculosis o tuberculosis de niños infectados por VIH, especialmente aquellos en riesgo de tuberculosis, es necesario:

  • monitoreo sistemático de la salud de los niños;
  • monitoreo constante por el fisioterapeuta;
  • Prueba de Mantoux con 2 TE de tuberculina purificada PPD-L 2 veces al año;
  • designación oportuna de tratamiento preventivo (según indicaciones);
  • uso de una muestra de Mantoux con una dosis más alta de tuberculina - 5 o 10 TE para la detección de infección con Mycobacterium tuberculosis; uso de nuevos métodos de diagnóstico: detección de anticuerpos contra mycobacterium tuberculosis mediante ELISA;
  • determinación del material genético de Mycobacterium tuberculosis por PCR;
  • junto con los métodos tradicionales de tomografía de rayos X (radiografía de tórax) - tomografía computarizada de rayos X.

Tuberculosis primaria

Complejo primario de tuberculosis

El complejo primario se identifica en diferentes grupos de edad; más a menudo - en niños pequeños. Teniendo en cuenta eso. Que en la actualidad, junto con una disminución de la infección en los niños, se produce su cambio hacia los grupos de mayor edad, y el complejo primario de la tuberculosis también se detecta en los adolescentes.

Los cambios inflamatorios en la tuberculosis primaria dependen en cierta medida de la edad del niño. La propensión particularmente pronunciada a los procesos extensos en el período primario en niños de 0 a 7 años. Este hecho se explica por el hecho de que durante este periodo no ha terminado todavía la diferenciación del tejido pulmonar en la que las amplias diferencias ganglios grietas, tabiques de tejido conectivo laxo, rico en vasos linfáticos, lo que contribuye a la propagación de los cambios inflamatorios. Las manifestaciones clínicas del complejo primario de la tuberculosis en los niños pequeños se expresan en la mayor medida y se caracterizan por formas generalizadas y complicadas. En aquellos casos en que el tamaño de enfoque primario es pequeño, es la zona ausente o leve infiltración perifocal, los cambios en los ganglios linfáticos intratorácicos de manifestaciones clínicas limitadas de complejo primario y malosimptomno borrado. En una serie de casos, el complejo primario tiene un curso asintomático y se detecta ya en la fase de desarrollo inverso: calcificación. La evolución del foco pulmonar primario puede ser diferente. Un pequeño enfoque con un predominio de cambios infiltrativos, y no necróticos, puede resolverse por completo. En otros casos, la cal se deposita en el brote con la formación del llamado foco Gon. Sin embargo, en tales casos, es posible la resorción de la cal y una disminución significativa, y en algunos casos, la desaparición completa de la fuente.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos

El primer lugar entre las formas clínicas de tuberculosis primaria en niños y adolescentes ocupa actualmente la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos: representa el 75-80% de todos los casos de tuberculosis en niños. La frecuencia de esta forma clínica aumenta principalmente mejorando los métodos de diagnóstico de cambios específicos poco expresados.

El flujo depende de la prevalencia de la inflamación específica, por una parte, y el estado de reactividad inmunológica - por el otro. La naturaleza del curso del proceso y su resultado también están determinados por la detección oportuna de la enfermedad y la utilidad de la terapia tuberculostática. En los niños pequeños, no vacunados o vacunados con BCG ineficiente, se metió en estrecha bacilar contacto, la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, incluso con la naturaleza limitada del proceso inicial puede tener lugar rápidamente y se mueven en una forma generalizada. En la mayoría de los casos, la broncoadenitis procede favorablemente. Procesos de detección oportuna con una lesión limitado de ganglios linfáticos intratorácicas en terapia tuberculostático completo por lo general da tendencia positiva con una transición gradual de una fase a la infiltración de la resorción.

Tumor, o tumor, forma de tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, por regla general, tiene un curso clínico más grave. Esta forma es más común en los niños pequeños, se acompaña de un cuadro clínico más vívido, a menudo se acompaña del desarrollo de complicaciones. Esta forma se caracteriza por una sensibilidad hipereérgica a la tuberculina en el fondo de una "curva".

La tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos debe diferenciarse de los cambios patológicos en el mediastino y la raíz de los pulmones de etiología no tuberculosa. Con mucha frecuencia en niños pequeños, surgen problemas que requieren un examen radiológico adicional de la educación en el mediastino anterior. La causa principal es la glándula del timo. La realización de una radiografía lateral de los órganos torácicos permite excluir la afectación de los ganglios linfáticos.

Tuberculosis secundaria

Las formas secundarias de tuberculosis en niños se encuentran solo en la edad de la escuela secundaria, coincidiendo con el período de pubertad (13-14 años). Para los adolescentes, las formas secundarias de génesis primaria son características (en el contexto del proceso pulmonar generalizado, hay tuberculosis infectada con ganglios linfáticos intratorácicos). La forma predominante es la tuberculosis pulmonar infiltrativa y focal.

Tuberculosis diseminada de los pulmones

Actualmente, en la infancia y la adolescencia, la tuberculosis diseminada hematógenamente es rara.

El desarrollo de formas diseminadas de tuberculosis está precedido por el período de infección primaria de la tuberculosis y el avance del foco de la tuberculosis en el torrente sanguíneo, mientras que simultáneamente sensibiliza el sistema vascular. Para el inicio de la enfermedad, es importante reducir la inmunidad bajo la influencia de efectos adversos (insolación, trastornos de la alimentación, infecciones intercurrentes durante el período de flexión, etc.).

En los niños pequeños, la enfermedad a menudo se presenta en forma de tuberculosis miliar. Cuando junto con los pulmones se ven afectados y otros órganos. La fuente de diseminación en formas secundarias de tuberculosis puede ser pulmones, huesos, riñones y otros órganos. La forma subaguda ocurre muy raramente en niños mayores y adolescentes, a menudo ocurre durante el período de infección primaria, pero también puede aparecer como una forma secundaria de tuberculosis, junto con focos de localización extrapulmonar.

En ausencia o tratamiento insuficientemente intensivo, la enfermedad del adolescente progresa constantemente en la mayoría de los casos; focos dispersos agrandados y fusionados en los pulmones, aparecen nuevas cavidades de caries y más tarde el desarrollo de neumonía lobular caseosa. Este curso desfavorable de diseminación subaguda en adolescentes puede explicarse por la edad de transición, cuando se producen cambios hormonales, se produce un estado inestable de procesos inmunobiológicos con respecto a la infección por tuberculosis.

Con la tuberculosis diseminada crónica, el proceso adquiere características de tuberculosis fibrocavernosa con exacerbación en el período de primavera-otoño y un resultado desfavorable.

Pleuresía tuberculosa

En niños y adolescentes, la pleuresía puede ocurrir como una complicación de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos y el complejo primario de la tuberculosis, y también como una enfermedad independiente.

Si un examen clínico y radiológico de la imagen de la tuberculosis es claramente visible, la pleuresía se considera una complicación. En los mismos casos, cuando no se detectan cambios, la pleuresía se trata como una forma independiente de tuberculosis.

Distinguir la pleuresía seca (fibrinosa) y exudativa. La pleuresía seca de niños y adolescentes puede ser una manifestación de la tuberculosis pulmonar activa y, con mayor frecuencia, primaria o diseminada como resultado de la diseminación linfohematógena de la infección.

Las manifestaciones clínicas y los síntomas de la pleuresía exudativa están determinados en gran medida por su localización. El derrame puede ser libre o coagulado. La topografía distingue la pleuresía apical, costal, interlobar, mediastínica, panpleuritis diafragmática.

La pleuresía interdollar en los niños es más a menudo una complicación de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos. La pleuresía mediastínica se ve con mayor frecuencia como una complicación del complejo primario de tuberculosis o broncoadenitis en niños pequeños.

Tuberculosis extrapulmonar en niños y adolescentes

La tuberculosis extrapulmonar en niños, por lo general, son una manifestación de la difusión lymphogenic o hematógena, las condiciones para la aparición de los cuales - la masividad de la infección en el fondo de pobres vacuna BCG o su ausencia, los factores socioeconómicos adversos y varias comorbilidades.

La comparación de las manifestaciones de carácter formas extrapulmonares de la enfermedad en la estructura de la tuberculosis recientemente diagnosticada en niños en los últimos 15 años ha demostrado que, a pesar del deterioro de la situación epidemiológica en todo el país, el número total de formas extrapulmonares de la enfermedad disminuyó. Se observó una disminución en la incidencia de niños con meningitis tuberculosa y tuberculosis osteoarticular. El número de niños con tuberculosis del sistema genitourinario, los ganglios linfáticos periféricos y los ojos, por el contrario, tiende a aumentar. Se establece que no existen diferencias en la edad en las tasas de incidencia de las formas pulmonar y extrapulmonar. En niños pequeños, predomina la lesión del sistema nervioso osteoarticular y central, lo que indica una generalización del proceso característico de esta edad. El resto de los niños se ven afectados con mayor frecuencia por los ganglios linfáticos periféricos y los órganos urogenitales.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos

Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos en los niños son similares a las de los adultos.

Meningitis tuberculosa

La tuberculosis de las meninges afecta principalmente a niños menores de 5 años. Con mucha frecuencia la enfermedad se desarrolla durante los primeros años después de la infección con Mycobacterium tuberculosis.

En los niños pequeños, los padres pueden prestar atención a los síntomas iniciales como la disminución del apetito, el aumento de la somnolencia y la adinamia. En los primeros días de la enfermedad aparecen convulsiones, alteración de la conciencia y síntomas focales del SNC como la disfunción de los nervios craneales, paresia o parálisis de las extremidades. Los síntomas meníngeos pueden expresarse débilmente, una bradicardia está ausente. La silla se vuelve más frecuente 4-5 veces al día, que, en combinación con los vómitos (2-4 veces), se parece a la dispepsia. Al mismo tiempo, no hay escisión, una fontanela grande es tensa, abultada. La hidrocefalia se está desarrollando rápidamente. A veces, el cuadro clínico de meningitis tuberculosa en lactantes borrado de modo que, aparte de elevar la temperatura, el aumento de la somnolencia y adinamii, no darse cuenta de nada. La hinchazón y la tensión de la fontanela se vuelven decisivas en estos casos. Si el diagnóstico no se entrega a tiempo, la enfermedad progresa y después de 2, un máximo de 3 semanas conduce a la muerte. De síntomas meníngeos en los bebés se caracteriza por un síntoma de "colgar" (Lesage): axilas planteado niño tira de sus piernas a su estómago, manteniéndolos en una posición doblada, y el síntoma de "trípode" - una especie de postura, en la que el niño se sienta apoyado en la mano detrás de las nalgas . En el segundo período de la enfermedad, aparecen y crecen los síntomas meníngeos, signos de daño del nervio craneal (más a menudo pares III y VI).

En niños mayores, la meningitis tuberculosa procede de la misma manera que en adultos.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen del grado de daño a los órganos internos, la reactividad del organismo relacionada con la edad, la virulencia del microbio y su sensibilidad a los fármacos utilizados, y al inicio del tratamiento. El pronóstico de un niño menor de 3 años es peor en comparación con la edad más avanzada. Con un tratamiento integral oportuno (antes del décimo día) a largo plazo, el pronóstico es favorable en más del 90% de los casos.

La tuberculosis cerebral en niños en la mayoría de los casos sigue siendo muy pequeña y no causa un aumento de la presión intracraneal, pero puede causar una sintomatología local característica con signos de lesión volumétrica.

Es necesario diagnosticar la meningitis tuberculosa antes del 7º-10º día de la enfermedad, incluso durante la fase exudativa de la inflamación. En estos casos, puede esperar una cura completa.

Es importante considerar lo siguiente:

  • anamnesis (información sobre contacto con pacientes con tuberculosis):
  • la naturaleza de las muestras de tuberculina, el momento de la revacunación (dado que en caso de una afección grave del niño, las pruebas de tuberculina pueden ser negativas);
  • manifestaciones clínicas (la naturaleza del inicio y desarrollo de la meningitis, el estado de conciencia, la gravedad de los síntomas meníngeos);
  • radiografía de tórax: detección de tuberculosis activa o cambios residuales de la tuberculosis transferida (al mismo tiempo, su ausencia no permite rechazar la etiología de la tuberculosis);
  • La punción lumbar con el estudio del líquido cefalorraquídeo es el factor decisivo para dilucidar la etiología de la meningitis:
  • examen del fondo de ojo: la detección de tubérculos tuberculares en la retina indica con certeza la etiología tuberculosa de la meningitis. Los discos estancados de los nervios ópticos reflejan un aumento en la presión intracraneal. Debe tenerse en cuenta que con un pronunciado estancamiento en el fondo de ojo, es posible una luxación axial con punción lumbar. En este caso, se debe liberar el líquido cefalorraquídeo. No retire la mandrána de la aguja;
  • estudio bacteriológico del líquido cefalorraquídeo: la detección de Mycobacterium tuberculosis es una prueba indiscutible de la naturaleza tuberculosa de la meningitis.

Los principios del tratamiento de la tuberculosis de las meninges, una combinación de medicamentos, la duración de su recepción son similares a los de los pacientes adultos, a excepción del cálculo de la dosis diaria de drogas por cada 1 kg de peso corporal del niño. Una dosis adecuada de isoniazida es de 30 mg / kg por día. Cuanto más joven sea el niño, mayor será la dosis. Asigne un reposo estricto durante 1,5 a 2 meses. Después de 3-4 meses permiten el movimiento a través de la sala.

Reconvalvesentam en los primeros 2-3 años pasan los cursos contra la reincidencia durante 2 meses en la primavera y el otoño en condiciones del sanatorio especializado.

Tuberculosis de huesos y articulaciones

Las lesiones tuberculosas del esqueleto en niños y adolescentes se caracterizan por una destrucción extensa de los huesos y las articulaciones, que, en ausencia de un tratamiento adecuado, conduce a una discapacidad progresiva temprana y constante.

El diagnóstico de tuberculosis osteoarticular en niños se lleva a cabo en paralelo en dos direcciones:

  • determinación de la actividad y prevalencia de la infección tuberculosa;
  • Determinación de la prevalencia de lesiones locales y sus complicaciones. Actividad de evaluación y la prevalencia de la infección tuberculosa en un niño con TB tuberculosis osteo-articular se lleva a cabo en instituciones especializadas: establecer el hecho de la infección con Mycobacterium tuberculosis, la forma clínica de la tuberculosis del sistema respiratorio, el grado de sensibilidad a la tuberculina; revelar otro daño a los órganos. Para el diagnóstico, se usan los criterios tradicionales:
  • anamnéstico y epidemiológico - información sobre el contacto con un paciente con tuberculosis, su duración, vacunación y revacunación de BCG, la naturaleza de la reacción postvacunal, la dinámica de las muestras de tuberculina:
    • datos de tomografía de rayos X o CT de órganos torácicos;
    • Los datos de laboratorio - recuento sanguíneo completo (número absoluto de leucocitos y fórmula leucocitaria, eritrocitos valor de tasa de sedimentación), orina, proteinogramma (el contenido de α 2 - y gamma-globulinas, proteína C reactiva):
    • datos de muestras de tuberculina - reacciones de Mantoux con 2 TE PPD-L y diagnóstico avanzado de tuberculina;
    • parámetros serológicos e inmunológicos;
    • resultados del examen bacteriológico del esputo, la orina, así como el contenido patológico de abscesos y fístulas en Mycobacterium tuberculosis y la flora bacteriana concomitante.

El diagnóstico de lesiones locales de huesos y articulaciones se lleva a cabo sobre la base de métodos clínicos y de radiación de investigación. Evaluar clínicamente la apariencia del esqueleto afectado, la presencia de abscesos, fístulas, la cantidad de deformidades, contracturas, el grado de restricción de la función de los órganos, los síntomas neurológicos. El método básico de evaluación radial es la radiografía estándar del esqueleto afectado en dos proyecciones. Para aclarar el diagnóstico utilizando técnicas especiales: tomografía de rayos X, tomografía computarizada, resonancia magnética. Cada uno de estos métodos se usa según las indicaciones, dependiendo de la localización del proceso y las tareas de diagnóstico. En presencia de abscesos, fístulas, material de operaciones previas o biopsias, se realiza un examen bacteriológico, citológico y / o histológico.

El estado general de los niños con ostitis tuberculosa generalmente no sufre, los síntomas de la intoxicación se revelan con múltiples focos óseos, o con un proceso activo de tuberculosis intratorácica.

A las peculiaridades de las manifestaciones clínicas de la artritis tuberculosa en niños, se debe atribuir su polimorfismo. Por un lado, la enfermedad puede ir acompañada de manifestaciones clínicas graves de lesiones inflamatorias no específicas agudas, por el otro - la patología oculta puede ocurrir y ser diagnosticado sólo en la etapa de complicaciones ortopédicas ya han surgido - una posición viciosa y contracturas. El diagnóstico tardío de la artritis tuberculosa generalmente se asocia con una subestimación de la situación epidemiológica y los signos clínicos y radiológicos de la enfermedad. En los niños pequeños, la artritis generalmente se desarrolla en el contexto de cambios generales pronunciados causados por la tuberculosis diseminada, en adolescentes, más a menudo en el contexto de la salud general. Los pacientes se observan durante mucho tiempo en la red médica primaria con diagnósticos: osteomielitis hematógena, artritis infecciosa alérgica o purulenta, artralgia transitoria, enfermedad de Perthes. La sospecha de una lesión específica generalmente ocurre cuando hay una destrucción extensa de la articulación en el contexto del tratamiento adecuado aparente.

Para la espondilitis tuberculosa en niños, el diagnóstico tardío se asocia con una subestimación de los primeros síntomas de la enfermedad. Desafortunadamente, la primera queja, sobre la base de la cual generalmente surge la sospecha de patología, es la deformación de la columna vertebral. Un análisis retrospectivo muestra que en los niños más pequeños, los síntomas clínicos generales aparecen mucho antes: cambios de comportamiento, ansiedad en el sueño, pérdida de apetito y actividad motora, afección subfebril, generalmente considerada como manifestaciones de raquitismo o infecciones banales. El desarrollo de la enfermedad se caracteriza por un aumento en los síntomas de intoxicación. La aparición de trastornos neurológicos y un aumento en la deformación de la columna vertebral, que suele ser el motivo de un examen radiográfico primario. En pacientes en edad escolar, al inicio de la enfermedad predominan los síntomas clínicos locales: dolor de espalda, fatiga, trastorno de la postura y marcha. Cuando se examina, el dolor local y la rigidez de los músculos de la espalda revelan una moderada deformación de la columna vertebral. La presencia de dolor en ausencia de síntomas graves de intoxicación y deformación rugosa conduce a un diagnóstico irrazonable de "osteocondrosis espinal". El examen de rayos X generalmente se lleva a cabo debido a un aumento del dolor en la espalda, el aumento de la cifosis o la aparición de trastornos neurológicos.

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