Mecanismos fisiopatológicos de muerte cerebral

Mecanismos fisiopatológicos de muerte cerebral

El daño mecánico más severo en el cerebro se produce con mayor frecuencia como resultado de un trauma causado por una fuerte aceleración con un vector opuesto. Tales lesiones ocurren con mayor frecuencia en accidentes automovilísticos, caídas desde una gran altura, etc. La lesión craneoencefálica en estos casos se debe a un movimiento agudo antifase del cerebro en la cavidad craneal, en el que se produce la destrucción directa de las áreas del cerebro. Las lesiones cerebrales no traumáticas críticas ocurren más a menudo como resultado de la hemorragia, ya sea a la sustancia del cerebro o a las meninges. Tales formas graves de hemorragia, como parenquimatosas o subaracnoideas, acompañadas por la descarga de grandes cantidades de sangre en la cavidad craneal, desencadenan mecanismos de daño cerebral similares a los de la lesión cerebral. Para el daño cerebral fatal también es anoxia, como resultado del cese temporal de la actividad cardíaca.

Se muestra que si la sangre deja de entrar por completo en la cavidad del cráneo en 30 minutos, causa un daño irreversible a las neuronas, cuya restauración se vuelve imposible. Esta situación ocurre en 2 casos: con un fuerte aumento de la presión intracraneal hasta el nivel de presión arterial sistólica, con paro cardíaco y masaje cardíaco indirecto inadecuado durante el período de tiempo especificado.

Para entender completamente el mecanismo de la muerte cerebral debido a una lesión secundaria en el caso de anoxia transitoria, es necesario dar más detalles sobre el proceso de formación y el mantenimiento de la presión intracraneal y los mecanismos que conducen a un daño fatal al tejido cerebral como resultado de la inflamación y el edema.

Existen varios sistemas fisiológicos involucrados en mantener el equilibrio del volumen de contenido intracraneal. En la actualidad, se cree que el volumen de la cavidad craneal es una función de los siguientes valores:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Donde V _total : el volumen del contenido del cráneo en este momento; _Sangre V : el volumen de sangre en los vasos intracerebrales y los senos venosos; V _lkv - el volumen del licor; V _cerebro : el volumen de tejido cerebral; V _agua : el volumen de agua libre y limitada; V _x - volumen extra patológico (tumor, hematoma, etc.), normalmente ausente en la cavidad craneal.

En un estado normal, todos estos componentes, que forman el volumen de los contenidos del cráneo, están en constante equilibrio dinámico y crean una presión intracraneal de 8-10 mm Hg. Cualquier aumento en uno de los parámetros en la mitad derecha de la fórmula conduce a una disminución inevitable en los demás. El más rápido de los componentes normales de su volumen está cambiando V _agua y V _lkv, en menor medida - V _sangre. Permítanos detenernos en más detalles sobre los mecanismos principales que llevan a un aumento en estos indicadores.

El licor está formado por un plexo vascular (coroides) a una velocidad de 0,3-0,4 ml / min, reemplazando por completo el volumen total de LCR en 8 horas, es decir, 3 veces por día. La formación de LCR es prácticamente independiente de la magnitud de la presión intracraneal y disminuye con una disminución del flujo sanguíneo a través de los plexos vasculares. Al mismo tiempo, la absorción del líquido cefalorraquídeo está directamente relacionada con la presión intracraneal: cuando aumenta, aumenta, y cuando disminuye, disminuye. Se encontró que la relación entre el sistema de formación / absorción del líquido cefalorraquídeo y la presión intracraneal no es lineal. Por lo tanto, los cambios gradualmente crecientes en el volumen y la presión del LCR pueden no aparecer clínicamente, y después de alcanzar un valor crítico definido individualmente, se produce una descompensación clínica y un fuerte aumento de la presión intracraneal. También se describe un mecanismo para el desarrollo de un síndrome de dislocación resultante de la absorción de un gran volumen de líquido cefalorraquídeo con aumento de la presión intracraneal. Si bien se absorbió una gran cantidad de líquido cefalorraquídeo en un contexto de dificultad en el flujo venoso, la evacuación de líquido de la cavidad craneal se puede desacelerar, lo que conduce al desarrollo de una luxación. En este caso, las manifestaciones preclínicas de aumento de la hipertensión intracraneal se pueden determinar con éxito con la ayuda de Echo.

En el desarrollo del daño cerebral fatal, la violación de la barrera hematoencefálica y el edema citotóxico del cerebro juegan un papel importante. Se ha establecido que el espacio extracelular en el cerebro es extremadamente baja, y la tensión de agua intracelular es mantenido por el funcionamiento de la barrera sangre-cerebro, la destrucción de los componentes de cualquiera de los cuales conduce a la penetración de agua y otras sustancias en el plasma del tejido cerebral, provocando su inflamación. Los mecanismos compensatorios que hacen posible extraer agua del tejido cerebral también se dañan cuando se rompe la barrera. Los cambios agudos en el flujo sanguíneo, el oxígeno o la glucosa tienen un efecto perjudicial directamente sobre las neuronas y los componentes de la barrera hematoencefálica. Al mismo tiempo, los cambios ocurren muy rápidamente. El estado inconsciente se desarrolla solo 10 segundos después de que el suministro de sangre al cerebro ha cesado por completo. Por lo tanto, cualquier estado inconsciente se acompaña de daño a la barrera hematoencefálica, que conduce a la liberación de agua y componentes del plasma en el espacio extracelular, provoca edema vasogénico. A su vez, la presencia de estas sustancias en el espacio intercelular conduce al daño metabólico de las neuronas y al desarrollo de edema citotóxico intracelular. En resumen, estos 2 componentes desempeñan un papel importante en el aumento del volumen intracraneal y conducen a un aumento de la presión intracraneal.

Si resume todo lo anterior, entonces los mecanismos que conducen a la muerte cerebral se pueden representar de la siguiente manera.

Se encontró que con el cese del flujo sanguíneo cerebral y el comienzo de cambios necróticos en el tejido cerebral, la tasa de muerte irreversible de sus diferentes sitios es diferente. Por lo tanto, los más sensibles a la falta de sangre neuronas del hipocampo recibo, las neuronas en forma de pera (células de Purkinje), neuronas del núcleo dentado del cerebelo, las grandes neuronas de la corteza cerebral y los ganglios basales. Al mismo tiempo, las células de la médula espinal, las neuronas pequeñas de la corteza cerebral y la parte principal del tálamo son mucho menos sensibles a la anoxia. Sin embargo, si la sangre no ingresa en la cavidad del cráneo durante 30 minutos, conduce a la destrucción completa e irreversible de la integridad estructural de las secciones principales del sistema nervioso central.

Entonces, la muerte cerebral ocurre cuando la sangre arterial deja de llegar a la cavidad del cráneo. Tan pronto como se detiene el suministro de nutrientes al tejido cerebral, comienzan los procesos de necrosis y apoptosis. La autolisis más rápida se desarrolla en el diencéfalo y el cerebelo. Como la ventilación se lleva a cabo en un paciente con un flujo sanguíneo cerebral cesado, el cerebro está gradualmente necrótico, hay cambios característicos que dependen directamente de la duración del soporte respiratorio. Tales transformaciones se detectaron y describieron por primera vez en pacientes de más de 12 h de AVL en coma sin complicaciones. En este sentido, en la mayoría de las publicaciones en idioma inglés y ruso, este estado se conoce como el "cerebro respiratorio". Según algunos investigadores, el término no refleja muy adecuadamente la relación entre los cambios necróticos es con ventilación mecánica, con el papel principal al cese del flujo sanguíneo cerebral, pero este término ha recibido el reconocimiento internacional y es ampliamente utilizado para la determinación de cambios necróticos en el cerebro de los pacientes cuya condición cumple los criterios de muerte cerebral más de 12 horas.

En Rusia, un gran trabajo de investigación para identificar la correlación entre el grado de autolisis del cerebro y la duración de la ventilación en pacientes que cumplen los criterios de muerte cerebral, realizó LM. Popova. La duración de la ventilación hasta el desarrollo de la extrasístole fue de 5 a 113 horas. Por consiguiente, en la duración de la estancia en este estado se identificaron 3 etapas de cambios morfológicos en el cerebro, que son específicos del "cerebro respiratorio". La imagen se complementó con necrosis de los 2 segmentos superiores de la médula espinal (signo de obligación).

• En la primera etapa, que corresponde a la duración del supernumerario de 1 a 5 h, no se observan los signos morfológicos clásicos de la necrosis cerebral. Sin embargo, ya en este momento, los lípidos característicos y el pigmento de grano fino azul verdoso se revelan en el citoplasma. Se observan cambios necróticos en las aceitunas inferiores de la médula oblongada y los núcleos dentados del cerebelo. Se desarrollan trastornos de la circulación sanguínea en la glándula pituitaria y su embudo.
• En la etapa II (12-23 horas del coma supramarginal), se revelan signos de necrosis en todas las secciones de la cabeza y segmentos I-II de la médula espinal, pero sin caries pronunciadas y solo con signos iniciales de cambios reactivos en la médula espinal. El cerebro se vuelve más flácido, hay signos iniciales de desintegración de las divisiones periventriculares y la región hipotalámica. Después del aislamiento, el cerebro se extiende sobre la mesa, se conserva el patrón de los hemisferios del cerebro, mientras que los cambios isquémicos en las neuronas se combinan con la degeneración grasa, la caries granular y la cariocitólisis. En la glándula pituitaria y su embudo, los trastornos circulatorios aumentan con pequeños focos de necrosis en la adenohipófisis.
• Para el estadio III (coma supramarginal 24-112 h), existe una autolisis cada vez más generalizada de la sustancia necrótica del cerebro y signos marcados de demarcación de la necrosis en la médula espinal y la glándula pituitaria. El cerebro está flácido, no mantiene bien la forma. Áreas restringidas: la región hipotalámica, los ganchos de las circunvoluciones del hipocampo, la amígdala del cerebelo y las regiones periventriculares, así como el tronco encefálico, en la etapa de descomposición. La mayoría de las neuronas en el tallo cerebral están ausentes. En lugar de las aceitunas inferiores se encuentran múltiples hemorragias de vasos necróticos, repitiendo sus formas. Las arterias y venas de la superficie del cerebro se expanden y se llenan de glóbulos rojos hemolizados, lo que indica el cese del flujo sanguíneo en ellos. En la versión generalizada, se pueden distinguir cinco signos patoanatómicos de muerte cerebral:
  • necrosis de todas las partes del cerebro con la muerte de todos los elementos de la sustancia cerebral:
  • necrosis de los segmentos cervicales I y II de la médula espinal;
  • la presencia de una zona de demarcación en la parte anterior de la hipófisis y a nivel de los segmentos cervicales III y IV de la médula espinal;
  • detención del flujo sanguíneo en todos los vasos del cerebro;
  • signos de edema y aumento de la presión intracraneal.

Muy característicos de los espacios subaracnoideo y subdural de la médula espinal son las micropartículas del tejido necrótico del cerebelo, que se transportan con el flujo del líquido cefalorraquídeo a los segmentos distales.

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