Encefalopatía discirculatoria: causas y patogenia

Causas de la encefalopatía discirculatoria

Las causas de los trastornos agudos y crónicos de la circulación cerebral son una. Entre los principales factores etiológicos considerados aterosclerosis y la hipertensión, a menudo identificar la combinación de estos dos estados. Por insuficiencia circulatoria cerebral crónica puede resultar y otras enfermedades del sistema cardiovascular, especialmente acompañada por signos de insuficiencia cardíaca crónica, trastornos del ritmo cardiaco (tanto permanentes y arritmia paroxística), a menudo conduce a una caída en la hemodinámica sistémica. Cuestiones y anormalidad de los vasos cerebrales, el cuello, la cintura escapular, la aorta, especialmente su arco, que pueden no ser evidentes para el desarrollo de los vasos ateroscleróticos. Hipertensión u otro proceso adquirido. Un gran papel en el desarrollo de encefalopatía vascular retirado recientemente patología venosa, no sólo, sino también intra extracraneal. Un papel en la formación de una isquemia crónica del cerebro puede desempeñar una compresión de los vasos, tanto arterial como venosa. Tenga en cuenta no sólo debe spondylogenic influencia, sino también la compresión de las estructuras alteradas adyacentes (músculos, fascia, tumores, aneurismas). Afecta adversamente el flujo de sangre al cerebro baja presión arterial, especialmente en los ancianos. En este grupo de pacientes puede desarrollar pérdida de pequeñas arterias de la cabeza asociada con la arteriosclerosis senil. Otra causa de insuficiencia cerebrovascular crónica en pacientes de edad avanzada tiene amiloidosis cerebral - la deposición de amiloide en los vasos sanguíneos del cerebro, dando lugar a cambios degenerativos en la pared vascular con la posibilidad de ruptura.

Muy a menudo la encefalopatía discirculatoria se detecta en pacientes con diabetes mellitus, que desarrollan no solo micro, sino macroangiopatías de localización diferente. Otros procesos patológicos pueden conducir a insuficiencia cerebrovascular crónica: reumatismo y otras enfermedades del grupo de colágenos, vasculitis específicas e inespecíficas, enfermedades de la sangre, etc. Sin embargo, en la CIE-10, estas condiciones se clasifican correctamente en los títulos de estas formas nosológicas, que determinan las tácticas correctas de tratamiento.

Como regla, la encefalopatía detectada clínicamente puede ser de etiología mixta. Ante la presencia de los principales factores del desarrollo de la insuficiencia crónica de la circulación cerebral, el resto de la diversidad de las causas de esta patología puede tratarse como causas adicionales. El aislamiento de factores adicionales que agravan significativamente el curso de la isquemia cerebral crónica es necesario para el desarrollo del concepto correcto de tratamiento etiopatogenético y sintomático.

Causas de la encefalopatía discirculatoria

Básico:

• aterosclerosis;
• hipertensión arterial.

Adicional:

• enfermedad cardíaca con signos de insuficiencia circulatoria crónica;
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• anomalías vasculares, angiopatías hereditarias;
• patología venosa;
• compresión de vasos sanguíneos;
• hipotensión arterial;
• amiloidosis cerebral;
• diabetes mellitus;
• vasculitis;
• enfermedades de la sangre

Patogénesis de la encefalopatía discirculatoria

Las enfermedades y afecciones patológicas mencionadas anteriormente conducen al desarrollo de hipoperfusión cerebral crónica, es decir, a una falla prolongada del cerebro para recibir los principales sustratos metabólicos (oxígeno y glucosa) administrados por el torrente sanguíneo. Con la lenta progresión de la disfunción cerebral que se desarrolla en pacientes con insuficiencia circulatoria cerebral crónica, los procesos patológicos se desarrollan principalmente a nivel de pequeñas arterias cerebrales (microangiopatía cerebral). La derrota generalizada de las arterias pequeñas causa lesiones isquémicas bilaterales difusas, principalmente sustancia blanca, e infartos lacunares múltiples en las regiones profundas del cerebro. Esto conduce a la interrupción del funcionamiento normal del cerebro y al desarrollo de manifestaciones clínicas inespecíficas: encefalopatía.

Para una función cerebral adecuada, es necesario un alto nivel de suministro de sangre. El cerebro, cuya masa es 2.0-2.5% del peso corporal, consume 20% de la sangre circulante en el cuerpo. El flujo sanguíneo cerebral en los hemisferios tiene un promedio de 50 ml por 100 g / min, pero en la sustancia gris es 3-4 veces mayor que en el blanco, y también hay hiperperfusión fisiológica relativa en las partes anteriores del cerebro. Con la edad, la magnitud del flujo sanguíneo cerebral disminuye, y la hiperperfusión frontal desaparece, lo que desempeña un papel en el desarrollo y crecimiento de la insuficiencia circulatoria cerebral crónica. En reposo, el consumo de oxígeno en el cerebro es de 4 ml por L00 g / min, que corresponde al 20% de todo el oxígeno que ingresa al cuerpo. El consumo de glucosa es de 30 μmol por 100 g / min.

En el sistema vascular cerebral, se distinguen tres niveles estructural-funcionales:

• las arterias principales de la cabeza son carótidas y vertebrales, llevan sangre al cerebro y regulan el volumen del flujo sanguíneo cerebral;
• arterias cerebrales superficiales y perforantes que distribuyen sangre a través de diferentes regiones del cerebro;
• vasos de la cama microcirculatoria, proporcionando procesos metabólicos.

En la aterosclerosis, los cambios inicialmente se desarrollan principalmente en las arterias principales de la cabeza y las arterias de la superficie del cerebro. Con la hipertensión arterial, ante todo, las arterias intracerebrales perforantes, que alimentan las partes profundas del cerebro, sufren. Con el tiempo, con ambas enfermedades, el proceso se extiende a las partes distales del sistema arterial y se produce una reorganización secundaria de los vasos del lecho microcirculatorio. Las manifestaciones clínicas de insuficiencia circulatoria cerebral crónica que refleja angioencefalopatía se desarrollan cuando el proceso se localiza principalmente en el nivel microcirculatorio y en pequeñas arterias perforantes. En este sentido, una medida para prevenir el desarrollo de la insuficiencia circulatoria cerebral crónica y su progresión es un tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente de fondo o enfermedades.

El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión de perfusión (la diferencia entre la presión arterial sistémica y la presión venosa a nivel del espacio subaracnoideo) y la resistencia de los vasos cerebrales. Normalmente, debido al mecanismo de autorregulación, el flujo sanguíneo cerebral permanece estable, a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial de 60 a 160 mm Hg. Cuando los vasos cerebrales se ven afectados (lipogialinosis con el desarrollo de la pared vascular inactiva), el flujo sanguíneo cerebral se vuelve más dependiente de la hemodinámica sistémica.

Con la hipertensión arterial a largo plazo, se observa desplazamiento del límite superior de la presión sistólica, en la cual el flujo sanguíneo cerebral permanece estable y durante bastante tiempo no hay alteración de la autorregulación. La perfusión adecuada del cerebro se mantiene al tiempo que aumenta la resistencia vascular, lo que a su vez conduce a un aumento en la carga sobre el corazón. Se sugiere que es posible un nivel adecuado de flujo sanguíneo cerebral hasta que se produzcan cambios pronunciados de pequeños vasos intracerebrales con la formación de un estado lacunar característico de la hipertensión arterial. En consecuencia, hay una cierta reserva de tiempo cuando el tratamiento oportuno de la hipertensión arterial puede prevenir la formación de cambios irreversibles en los vasos y el cerebro o reducir su gravedad. Si en el corazón de la insuficiencia crónica de la circulación cerebral solo se encuentra la hipertensión arterial, entonces el uso del término "encefalopatía hipertónica" es legítimo. Las crisis hipertensivas graves son siempre una interrupción de la autorregulación con el desarrollo de la encefalopatía hipertensiva aguda, que siempre agrava el fenómeno de la insuficiencia circulatoria cerebral crónica.

Se conoce una cierta secuencia de lesiones vasculares ateroscleróticas: primero, el proceso se localiza en la aorta, luego en los vasos coronarios del corazón, luego en los vasos del cerebro y más tarde en las extremidades. Vasos ateroscleróticos del cerebro es generalmente múltiple, localizada en las arterias carótidas y vertebrales extra e intracraneales, así como en las arterias, formando un círculo de Willis y sus ramas.

Numerosos estudios han demostrado que las estenosis hemodinámicamente significativas se desarrollan con un estrechamiento de la luz de las arterias principales de la cabeza en un 70-75%. Pero el flujo sanguíneo cerebral no solo depende de la gravedad de la estenosis, sino también del estado de la circulación colateral, la capacidad de los vasos cerebrales para cambiar su diámetro. Estas reservas hemodinámicas del cerebro permiten la existencia de estenosis asintomáticas sin manifestaciones clínicas. Sin embargo, incluso con estenosis hemodinámicamente insignificante, la insuficiencia circulatoria cerebral crónica prácticamente se desarrollará inevitablemente. Para la aterosclerosis en los vasos cerebrales se caracteriza no sólo cambios locales en forma de placas, pero la arteria reordenamiento hemodinámica en un sitio distal a una estenosis localizada o la oclusión.

De gran importancia es la estructura de las placas. Las llamadas placas inestables conducen al desarrollo de embolia arterioarterial y trastornos agudos de la circulación cerebral, más a menudo como un tipo de ataques isquémicos transitorios. La hemorragia en dicha placa se acompaña de un aumento rápido en su volumen con un aumento en el grado de estenosis y agravamiento de los signos de insuficiencia crónica de la circulación cerebral.

Con la derrota de las principales arterias de la cabeza, el flujo sanguíneo cerebral se vuelve muy dependiente de los procesos hemodinámicos sistémicos. Dichos pacientes son especialmente sensibles a la hipotensión arterial, lo que puede provocar una disminución de la presión de perfusión y un aumento de los trastornos isquémicos en el cerebro.

En los últimos años, se consideran dos variantes patogénicas principales de la insuficiencia cerebrovascular crónica. Se basan en signos morfológicos: la naturaleza del daño y la localización primaria. En el caso de lesiones bilaterales difusas de sustancia blanca, se aísla una variante de encefalopatía discirculatoria leucoencefalopatía o subcortical. El segundo es una versión lacunar con la presencia de múltiples focos lacunares. Sin embargo, en la práctica, a menudo se encuentran variantes mixtas. En el contexto de una lesión difusa de la sustancia blanca, se encuentran múltiples pequeños infartos y quistes, en cuyo desarrollo, además de la isquemia, un papel importante puede desempeñar episodios repetidos de crisis hipertensivas cerebrales. En la angioencefalopatía hipertensiva, las lagunas se localizan en la sustancia blanca de los lóbulos frontal y parietal, la concha, el puente, el tálamo y el núcleo caudado.

La variante lacunar es causada con mayor frecuencia por la oclusión directa de vasos pequeños. En la patogenia de la lesión difusa de la sustancia blanca, el papel principal lo juegan los episodios repetidos de la caída de la hemodinámica sistémica: hipotensión arterial. La causa de la caída de la presión arterial puede ser una terapia antihipertensiva inadecuada, una reducción en el gasto cardíaco, por ejemplo, en los trastornos del ritmo cardíaco paroxístico. También existe la importancia de la tos persistente, las intervenciones quirúrgicas, la hipotensión arterial ortostática debido a la insuficiencia vegetativa-vascular. En este caso, incluso una ligera disminución de la presión arterial puede provocar isquemia en las zonas terminales del suministro de sangre adyacente. Estas zonas a menudo son clínicamente "mudas" incluso con el desarrollo de infartos, lo que conduce a la formación de un estado de múltiples infartos.

En condiciones de hipoperfusión crónica - enlaces patogénicos básicos de insuficiencia cerebrovascular crónicas - los mecanismos de compensación puede disminuir, el suministro de energía del cerebro se hace insuficiente, dando lugar a alteraciones funcionales primero desarrollar y daño morfológico entonces irreversible. En el cerebro hipoperfusión crónica revelan ralentizar el flujo sanguíneo cerebral, una disminución de oxígeno y de glucosa en sangre (energía-hambre), el estrés oxidativo, cambio metabólico de la glucosa hacia la glucólisis anaeróbica, acidosis láctica, hiperosmolaridad, estasis capilar, la propensión a la trombosis, la despolarización de las membranas celulares, la activación microglia comienzan a sintetizar neurotoxinas, que, junto con otros procesos fisiopatológicos que conducen a la muerte celular. En pacientes con microangiopatía cerebral a menudo revelar granular y departamentos atrofia cortical.

El estado patológico multifocal del cerebro con la lesión predominante de las divisiones profundas conduce a la ruptura de los enlaces entre las estructuras corticales y subcorticales y la formación de los denominados síndromes de separación.

La reducción del flujo sanguíneo cerebral es obligatoria combinada con la hipoxia y conduce al desarrollo de la deficiencia de energía y el estrés oxidativo, un proceso patológico universal, uno de los principales mecanismos de daño celular en la isquemia cerebral. El desarrollo del estrés oxidativo es posible en condiciones de insuficiencia y exceso de oxígeno. La isquemia tiene un efecto dañino sobre el sistema antioxidante, lo que lleva a una forma patológica de utilizar oxígeno, la formación de sus formas activas como resultado del desarrollo de hipoxia citotóxica (bioenergética). Los radicales libres liberados median el daño a las membranas celulares y la disfunción mitocondrial.

Las formas agudas y crónicas de alteración isquémica de la circulación cerebral pueden transmitirse entre sí. El accidente cerebrovascular isquémico, como regla, se desarrolla en un fondo ya cambiado. Los pacientes revelan cambios morfofuncionales, histoquímicos, inmunológicas provocadas por precedente discirkulatornaya proceso (en su mayoría aterosclerótica o angioentsefalopatiey hipertensiva), las características que crecen de manera significativa en el periodo post-accidente cerebrovascular. Proceso isquémico agudo, a su vez, desencadena una cascada de reacciones, algunas de las cuales termina en un período agudo, y la parte se almacena por un período indefinido y promueve la aparición de nuevas condiciones patológicas que conducen a un aumento en los síntomas de insuficiencia circulatoria cerebral crónica.

Los procesos fisiopatológicos en el período post-ictus manifiestan más barrera daño cerebral, trastornos de la microcirculación, los cambios en la inmunorreactividad, el agotamiento de la progresión de la protección antioxidante-system-oxidante en la disfunción endotelial, el agotamiento de las reservas de anticoagulante vascular, trastornos metabólicos secundarios, mecanismos compensatorios. Se va glial transformación quística y quística de las áreas dañadas del cerebro, para delimitar los de los tejidos dañados morfológicamente. Sin embargo, a nivel ultraestructural alrededor de las células necróticas pueden persistir células apoptozopodobnymi reacciones se ejecutan en el período de aguda del accidente cerebrovascular. Todo esto lleva a la agravación de la isquemia cerebral crónica que se produce antes de la carrera. La progresión de la insuficiencia cerebrovascular se convierte en un factor de riesgo para el accidente cerebrovascular recurrente y deterioro cognitivo vascular hasta la demencia.

El período post-apoplejía se caracteriza por un aumento en la patología del sistema cardiovascular y trastornos no solo cerebrales sino también hemodinámica general.

El período residual de marca de accidente cerebrovascular isquémico potencial agotamiento antiagregatsionnogo de la pared vascular, lo que lleva a la trombosis, la gravedad acumulación de la aterosclerosis y la progresión de la insuficiencia de suministro de sangre del cerebro. Este proceso tiene un significado especial en pacientes de edad avanzada. En este grupo de edad, independientemente de la carrera anterior, tenga en cuenta la activación del sistema de coagulación de la sangre, los mecanismos funcionales de fracaso anticoagulante, empeoramiento de las propiedades reológicas de la sangre, trastornos de la hemodinámica sistémica y local. El envejecimiento del sistema nervioso, respiratorio, cardiovascular conduce a la interrupción de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, así como el desarrollo o crecimiento de la hipoxia cerebral a su vez promueve nuevos mecanismos de autorregulación daños.

Sin embargo, la mejora del flujo sanguíneo cerebral, la eliminación de la hipoxia y la optimización del metabolismo pueden reducir la gravedad de las funciones alteradas y contribuir a la preservación del tejido cerebral. En este sentido, el diagnóstico oportuno de la insuficiencia circulatoria cerebral crónica y el tratamiento adecuado son muy relevantes.

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