Choque séptico: causas y patogenia

El shock séptico a menudo complica el curso de los procesos supurativas-infecciosa causada por la flora gram-negativos: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Cuando se destruyen estas bacterias, se libera endotoxina, que incluye un mecanismo desencadenante para el desarrollo del choque séptico. Proceso séptico causado por flora gram-positiva (enterococo, estafilococo, estreptococo). Es complicado por un choque con menos frecuencia. La forma activa de infección exógena es la exotoxina, producida por microorganismos vivos. Causa de choque puede ser no sólo la flora bacteriana aeróbica, pero también anaerobios, especialmente Clostridia perfringens, y Rickettsia, virus (v. Herpes zoster, citomegalovirus), protozoos y hongos.

Para la aparición del shock, además de la presencia de infección, es necesario combinar dos factores más: reducir la resistencia general del cuerpo del paciente y la posibilidad de una penetración masiva del patógeno o sus toxinas en el torrente sanguíneo. Tales condiciones a menudo ocurren en mujeres embarazadas.

En la clínica ginecológica, el foco de infección en la gran mayoría de los casos es el útero: el aborto séptico fuera del hospital, las enfermedades infecciosas después de los abortos oficiales realizados en el hospital. El desarrollo del shock en esta situación se ve facilitado por varios factores:

• Útero embarazado, que es una buena puerta de entrada para la infección;
• coágulos de sangre y los restos del huevo fetal, que sirven como un excelente medio nutriente para los microorganismos;
• características de la circulación del útero gestante, lo que facilita la fácil entrada de la flora bacteriana en el torrente sanguíneo de una mujer;
• cambiar las homeostasis hormonales (principalmente, estrogénicas y gestagénicas);
• hiperlipidemia de mujeres embarazadas, facilitando el desarrollo de shock.

Finalmente, es muy importante la alergia a mujeres con embarazo, como se evidencia en el experimento con animales preñados. El fenómeno de Schwartzman-Sanarelli en animales preñados (a diferencia de los animales no preñados) se desarrolla después de una sola administración de endotoxina.

El choque séptico puede complicar la peritonitis limitada o difusa que ha surgido como una complicación de enfermedades inflamatorias de los apéndices uterinos.

Patogénesis del shock séptico

En la patogénesis del shock séptico hasta la fecha, mucho no está claro. La complejidad de estudiar este problema es que muchos factores afectan las características del inicio y desarrollo del shock séptico, que incluyen: la naturaleza de la infección (gram-negativa o gram-positiva); localización del foco de infección; características y duración de la infección séptica; característica del "avance" de la infección en el torrente sanguíneo (masividad y frecuencia); la edad del paciente y el estado de su salud anterior al desarrollo de la infección; una combinación de lesión purulenta-séptica con trauma y hemorragia.

Con base en los datos de la literatura de los últimos años, la patogenia del shock séptico se puede representar de la siguiente manera. Las toxinas de los microorganismos que ingresan al torrente sanguíneo destruyen la membrana de las células del sistema reticuloendotelial del hígado y los pulmones, las plaquetas y los leucocitos. En este caso, se liberan lisosomas ricos en enzimas proteolíticas que liberan sustancias vasoactivas: quininas, histamina, serotonina, catecolaminas, renina.

Los trastornos primarios en el choque séptico se refieren a la circulación periférica. Sustancias vasoactivas del tipo Kinin. Gentamina y serotonina causan vasoplegia en el sistema capilar, lo que conduce a una fuerte disminución de la resistencia periférica. Normalización e incluso aumentar el gasto cardíaco (IM) debido a la taquicardia, así como una derivación arteriovenosa regional injerto (especialmente pronunciado en la zona celíaca pulmones y vasos sanguíneos) no puede compensar completamente tales circulación violación capilar. Se produce una disminución (generalmente moderada) de la presión arterial. Desarrollar fase hiperdinámica de choque séptico, en el que, a pesar del hecho de que el flujo de la sangre periférica es bastante alto, la perfusión capilar se reduce. Además, la absorción de oxígeno y sustancias energéticas se ve afectada debido al efecto dañino directo de las toxinas bacterianas a nivel celular. Si tenemos en cuenta que, en paralelo con la aparición de los trastornos de la microcirculación en las primeras etapas de shock séptico viene procoagulante de las plaquetas giperaktnvatsiya y unidades hemostáticos de la sangre con el desarrollo del síndrome de DIC, se hace evidente que en esta fase son los procesos metabólicos de choque rotos en los tejidos para formar un producto totalmente oxidado.

El efecto dañino continuo de las toxinas bacterianas conduce a una profundización de los trastornos circulatorios. El espasmo venoso selectivo en combinación con la progresión del síndrome ICE promueve el secuestro de sangre en el sistema de microcirculación. El aumento de la permeabilidad de las paredes de los recipientes conduce a la fuga de la parte líquida de la sangre, y luego de los elementos conformados hacia el espacio intersticial. Estos cambios fisiopatológicos conducen a hipovolemia. La afluencia de sangre al corazón se reduce significativamente, a pesar de la taquicardia aguda, no puede compensar la creciente alteración de la hemodinámica periférica.

El shock séptico hace demandas excesivas en el miocardio, que en condiciones desfavorables de la existencia no puede proporcionar un suministro adecuado del cuerpo con oxígeno y energía sustratos. Para la interrupción resultante de razones cardíacas complejas: deterioro del flujo sanguíneo coronario, los efectos negativos de las toxinas y metabolitos microorganismos de tejido, en particular los péptidos de bajo peso molecular, término reacción de reducción combinada "factor de deprimente miocardio" en la estimulación adrenérgica del miocardio y edema de las células musculares. Hay una disminución constante en la presión arterial. Se desarrolla la fase hipodinámica del shock séptico. En esta fase, el choque es un trastorno progresivo de la perfusión tisular conduce a una profundización de la acidosis tisular en el fondo de una hipoxia aguda.

El metabolismo ocurre a través de la vía anaeróbica. El último eslabón de la glucólisis anaeróbica es el ácido láctico: desarrolla acidosis láctica. Todo esto en combinación con el efecto tóxico de la infección rápidamente conduce a una interrupción de las funciones de las partes individuales de los tejidos y órganos, y luego a su muerte. Este proceso no es largo. Los cambios necróticos pueden ocurrir 6-8 horas después del inicio de los trastornos funcionales. Los pulmones, el hígado, los riñones, el cerebro, el tracto gastrointestinal y la piel están expuestos al mayor efecto dañino de las toxinas en el choque séptico.

Si hay una infección purulenta en el cuerpo, los pulmones funcionan con una carga alta y alto voltaje. El shock séptico conduce a cambios tempranos y significativos en la función y la estructura del tejido pulmonar. Fisiopatología "pulmón de choque" se manifiesta primero en sí en violación de la microcirculación con descarga arteriovenosa de la sangre y el desarrollo de edema intersticial, lo que conduce a la interrupción de la relación entre la ventilación y el tejido de perfusión pulmonar. Profundización acidosis tisular, mikrotrombozov vasos pulmonares, la producción insuficiente de tensoactivo conduce al desarrollo de edema pulmonar intra-alveolar, mikroatelektazirovaniyu y la membrana hialina formación. Por lo tanto, el shock séptico se complica por la insuficiencia respiratoria aguda, que causa una violación profunda del suministro de oxígeno del cuerpo.

Con el choque séptico, la perfusión del tejido renal disminuye, se produce una redistribución del flujo sanguíneo renal con una disminución en el suministro de sangre a la capa cortical. En casos severos, ocurre necrosis cervical. La causa de estos trastornos es una disminución en el BCC total y los cambios regionales que resultan de la catecolamininemia, el efecto renina-angiotensina y el síndrome DIC. Hay una disminución en la filtración glomerular, se rompe la osmolaridad de la orina, se forma un "riñón de choque", se desarrolla una insuficiencia renal aguda. Oligoanuria conduce a cambios anormales en el equilibrio agua-electrolito, la eliminación de las escorias urinarias se altera.

El daño hepático en el choque séptico está indicado por un aumento en la sangre de las enzimas específicas de órganos, la bilirrubinemia. La función del hígado en la formación de glucógeno y el metabolismo de los lípidos aumentan la producción de ácido láctico. Un cierto papel pertenece al hígado en el mantenimiento del síndrome DIC.

Las alteraciones de la microcirculación, acompañadas por la formación de coágulos de plaquetas y fibrina y combinadas con áreas de hemorragia, se observan en algunas partes del cerebro, en particular en la adenohipófisis y la región diencefálica.

El espasmo y la microtrombosis en los vasos del intestino y el estómago conducen a la formación de erosiones y úlceras de la membrana mucosa y, en casos graves, al desarrollo de enterocolitis pseudomembranosa.

Para el choque séptico, la extravasación y las lesiones necróticas de la piel están asociadas a una violación de la microcirculación y al daño directo de la toxina por parte de los elementos celulares.

Por lo tanto, en la patogénesis del choque séptico, se pueden destacar los siguientes puntos principales. En respuesta al flujo de entrada en el torrente sanguíneo de la infección, se liberan sustancias vasoactivas, aumenta la permeabilidad de la membrana y se desarrolla el síndrome DVS. Todo esto conduce a una violación de la hemodinámica periférica, un trastorno del intercambio gaseoso pulmonar y un aumento en la carga sobre el miocardio. La progresión de los cambios fisiopatológicos, a su vez, conduce a una discrepancia entre las demandas de energía de los órganos y tejidos para el suministro de oxígeno y sustratos de energía. Se desarrollan alteraciones metabólicas profundas que contribuyen a dañar los órganos vitales. Se forman los pulmones, los riñones y el hígado, se produce una insuficiencia cardíaca y, como último etano de agotamiento homeostático, el cuerpo puede morir.

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