Sinusitis frontal crónica: causas y patogenia

Causa de frontitis crónica

Los agentes causantes de la enfermedad son muy probablemente representantes de la microflora coccal, en particular estafilococos. En los últimos años, el mensaje de asignación y una asociación de tres agentes de microorganismos oportunistas Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y catharrhalis Maxarelae. Algunos médicos no excluyen anaerobios y hongos de esta lista.

Patogenia de la frontitis crónica

El estrechamiento anatómico del bolsillo frontal desempeña un papel importante en la formación del proceso inflamatorio, lo que crea los requisitos previos para el puerto de salida del seno y el desarrollo de la enfermedad. Si hay un obstáculo en las regiones posterior de la cavidad nasal (adenoides, hipertrofia de los extremos traseros de los cornetes inferior y medio) de flujo de aire se vuelve turbulento, dañando la mucosa durante los cambios de presión en los senos en la cavidad nasal. Esto conduce al desarrollo de un proceso distrófico local en forma de edema e hinchazón mucoide, especialmente en la boca nasal del canal nasal frontal. Aerodinámica en los cambios sinusoidales, que crea los requisitos previos para la aparición de frontitis aguda y el mantenimiento de la inflamación crónica en el seno.

La posibilidad de que el desarrollo de la inflamación en el seno frontal se ve afectada por muchos factores, el más importante de los cuales es el estado de las bocas del canal fronto-nasal, la permeabilidad normal, que proporciona drenaje y la aireación de su lumen adecuado. A través del mismo penetrar en los vasos sanguíneos del seno, y se concentra en la boca mayor número de células caliciformes, las bocas de la mucosa frontales senos que experimentan efectos adversos más a menudo en violación de la aerodinámica en la cavidad nasal debido a la ubicación más cercana a los departamentos frente medio de paso nasal. Las superficies mucosas opuestas complejos ostiomeatal entran en estrecho contacto, el movimiento de los cilios está completamente bloqueado, y el transporte se detiene la secreción. El proceso inflamatorio en cualquiera de los "cuellos de botella" puede extenderse fácilmente en la dirección de los senos cercanos, lo que lleva a un estrechamiento o cierre de sus fístulas. El bloqueo nasal boca frontonasal conducto mucosa edematosa o distrofia tópica (poliposis) conduce a la compresión de los vasos sanguíneos y aire extremo de entrada al lumen del seno. Esto conduce a la hipoxia y la desestabilización del intercambio de gases en el mismo. La reducción de la presión parcial de oxígeno en sí mismo dificulta la transferencia de parpadeo cilios y moco. Debido a la congestión venosa, edema y engrosamiento progresivo de la membrana mucosa aumenta la distancia desde la propia capa arterial a las células epiteliales, lo que conduce a la interrupción del suministro de oxígeno a ellos. En condiciones de hipoxia frontales mucosa sinusal procede a la glucólisis aeróbica con la acumulación de productos de oxidación incompleta del metabolismo. Como resultado de un proceso patológico es la formación de un ambiente ácido en secreto, lo que resulta en más aclaramiento interrupción mukotsilliarnogo. Además, se desarrolla un estancamiento de la secreción y un cambio en el equilibrio ácido-base. La acidosis metabólica también paraliza la acción de la lisozima. El proceso inflamatorio se desarrolla en una cavidad cerrada, en una atmósfera pobre en oxígeno, que proporciona un crecimiento favorable de los anaerobios, C adaptado depresión en la microflora del tracto respiratorio superior, y también debido a la destrucción y la producción de Ig de enzimas proteolíticas.

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