Insuficiencia respiratoria: síntomas

Dependiendo del cuadro clínico de la enfermedad, se distinguen las formas agudas y crónicas de insuficiencia respiratoria, que se desarrollan de acuerdo con mecanismos patogénicos similares. Ambas formas de insuficiencia respiratoria difieren entre sí, principalmente por la velocidad de cambio en la composición del gas de la sangre y la posibilidad de formar mecanismos para compensar estos trastornos. Esto determina la naturaleza y la gravedad de las manifestaciones clínicas, el pronóstico y, en consecuencia, el volumen de medidas terapéuticas. Por lo tanto, la insuficiencia respiratoria aguda ocurre dentro de unos minutos u horas después del inicio del efecto del factor causal. En hipoxemia insuficiencia respiratoria crónica y la sangre arterial hipercapnia formado gradualmente, paralelo a la progresión del proceso patológico principal en los pulmones y otros órganos si los sistemas) y existe la presentación clínica de la insuficiencia respiratoria, por lo general durante muchos años.

Sin embargo, sería erróneo identificar la gravedad de ambas formas de insuficiencia respiratoria sólo por la tasa de desarrollo de los síntomas: insuficiencia respiratoria aguda en algunos casos puede ocurrir con relativa facilidad, y la insuficiencia respiratoria crónica, especialmente en las etapas finales de la enfermedad - es extremadamente zhelo, y viceversa (AP Zilber). Sin embargo, el lento desarrollo de la insuficiencia respiratoria en su forma crónica, sin duda, contribuye a la formación de mecanismos de compensación numerosos pacientes para asegurar el tiempo, cambios relativamente pequeños en los gases en sangre y el estado ácido-base (al menos quiescente condiciones). En la insuficiencia respiratoria aguda, muchos mecanismos compensatorios no tienen tiempo para formar, que en la mayoría de los casos conduce a graves manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria y el rápido desarrollo de sus complicaciones. Análisis del cuadro clínico de la enfermedad en la mayoría de los casos, permite detectar de forma fiable la mera presencia de insuficiencia respiratoria y estimado para rodear su grado, al mismo tiempo para estudiar los mecanismos y formas de insuficiencia respiratoria específica, un análisis más detallado de la composición del gas de la sangre, los cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares, ventilación-perfusión relaciones, difusividad de los pulmones y otros parámetros.

Insuficiencia respiratoria crónica

Los signos clínicos más significativos de insuficiencia respiratoria crónica son:

• dificultad para respirar;
• cianosis central (difusa);
• fortalecer el trabajo de los músculos respiratorios;
• intensificación de la circulación sanguínea (taquicardia, aumento del gasto cardíaco, etc.);
• eritrocitosis secundaria.

Falta de aliento

La falta de aliento (disnea) es el síntoma clínico más constante de insuficiencia respiratoria. Ocurre cuando el dispositivo de ventilación no puede proporcionar el nivel necesario de intercambio de gases, adecuado a las necesidades metabólicas del cuerpo (AP Zilber).

La falta de aliento es una sensación dolorosa subjetiva de falta de aire, incomodidad respiratoria, que a menudo va acompañada de un cambio en la frecuencia, profundidad y ritmo de los movimientos respiratorios. La principal causa de disnea en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica es la "sobreexcitación" del centro respiratorio, desencadenada por hipercapnia, hipoxemia y cambios en el pH de la sangre arterial.

Como se sabe, un cambio en la actividad funcional del centro respiratorio se produce bajo la acción de los impulsos aferentes procedentes de quimiorreceptores especiales carótida pantorrilla situados en la bifurcación de la arteria carótida, y desde los quimiorreceptores médula ventral. Células Glomus de la pantorrilla carótida susceptibles a una disminución en PaO2, PaCO2 y aumentar la concentración de iones de hidrógeno (H ⁺ ) y quimiorreceptores médula - solamente al aumento de la PaCO ₂ y la concentración de iones de hidrógeno (H ⁺ ).

Centro respiratorio, los impulsos aferentes de detección de estos quimiorreceptores, supervisa constantemente la presencia (o ausencia) de hipoxemia e hipercapnia, y en consecuencia ajusta la intensidad de los impulsos eferentes flow viajar a los músculos respiratorios. Cuanto más pronunciada es la hipercapnia, la hipoxemia y los cambios en el pH de la sangre, mayor es la profundidad y frecuencia de la respiración, y cuanto mayor es el volumen minuto de respiración y mayor es la probabilidad de disnea.

Se sabe que el principal centro incentivo respiratorio, sensible a los cambios en la composición de gases en sangre, es aumentar la PaCO ₂ (hipercapnia); la estimulación del centro respiratorio conduce a un aumento en la profundidad y frecuencia de la respiración y a un aumento en el volumen minuto de la respiración. En el diagrama se muestra que la tasa de aumento en el volumen minuto de respiración aumenta con el aumento de RCOO ₂ en el contexto de una disminución simultánea de la presión parcial de O ₂ en la sangre arterial. Por el contrario, la reducción de la PaCO ₂ por debajo de 30-35 mm Hg. Art. (hipocapnia) conduce a una disminución de los impulsos aferentes, una disminución en la actividad del centro respiratorio y una disminución en el volumen minuto de la respiración. Además, la caída crítica de RACO ₂ puede ir acompañada de apnea (paro respiratorio temporal).

La sensibilidad del centro respiratorio a la estimulación hipoxémica de los quimiorreceptores de la zona carotídea es menor. Con PACO ₂ normal en la sangre, el volumen minuto de respiración comienza a aumentar marcadamente solo cuando la PaO2 disminuye a menos de 60 mm Hg. Arte con insuficiencia respiratoria grave. El aumento del volumen de la respiración durante el desarrollo de la hipoxemia se produce principalmente al aumentar la frecuencia de los movimientos respiratorios (taquipnea).

Hay que añadir que los cambios en efecto pH de la sangre arterial en el centro respiratorio valores fluctuaciones similares PaCO ₂ : con la disminución de pH de menos de 7,35 (Tel'nykh respiratoria o acidosis metabólica) se produce hiperventilación y aumenta el volumen minuto respiratorias.

Como resultado, debido a cambios en los gases en sangre aumentando profundidades nN y la tasa de respiración ocurre receptores de irritación de estiramiento y la tráquea irritante y bronquios de los receptores que responden a un aumento rápido de volumen para aumentar el flujo de aire y respiratorias músculos propioceptores sensibles a un aumento en la resistencia pulmonar. Alimentar impulsos aferentes a partir de estos otros receptores y alcanza no sólo el centro respiratorio, pero la corteza cerebral, en relación con la que el paciente tiene la sensación de malestar respiratorio, falta de aliento, disnea.

Dependiendo de la naturaleza del proceso patológico en los pulmones que causó el desarrollo de insuficiencia respiratoria, las manifestaciones objetivas externas de disnea pueden tener un carácter diferente. Dependiendo de esto, se distinguen las siguientes opciones para la disnea:

1. disnea inspiratoria con signos de dificultad respiratoria, el desarrollo de procesos patológicos acompañado por la compresión de los pulmones y de restricción excursiones de pulmón (derrame pleural, ppevmotoraks, fibrotórax, parálisis de los músculos respiratorios, severa deformación pecho, anquilosis articulaciones costovertebrales, reduciendo de estiramiento del tejido pulmonar en inflamatoria o hemodinámico edema de los pulmones, etc.). La disnea inspiratoria se observa con mayor frecuencia con una falla respiratoria ventilatoria restrictiva.
2. Disnea espiratoria con dificultad para exhalar, que con mayor frecuencia indica la presencia de insuficiencia respiratoria por el tipo obstructivo.
3. Disnea mixta, lo que indica una combinación de trastornos restrictivos y obstructivos.
4. Frecuente respiración superficial (taquipnea), en la cual los pacientes no pueden determinar claramente si la respiración o la exhalación son difíciles, y no hay signos objetivos de tal dificultad.

Cabe destacar que el concepto de taquipnea (rapidez de la respiración) y disnea (disnea) no es del todo idéntico. En principio, la taquipnea puede no ir acompañada de una sensación de incomodidad respiratoria (por ejemplo, en personas sanas durante el ejercicio). En estos casos, el aumento en la respiración ocurre debido a la irritación de los receptores de los bronquios, los pulmones y también los músculos respiratorios que reaccionan con la carga y aumentan el metabolismo. Sin embargo, con la insuficiencia respiratoria en los pacientes, el aumento de la respiración (taquipnea), por lo general, se acompaña de incomodidad respiratoria (una sensación dolorosa de falta de aire). Debe recordarse que un aumento en la frecuencia de los movimientos respiratorios conduce a una disminución en la efectividad de la respiración, ya que se acompaña de un aumento en la relación entre el espacio muerto funcional y el volumen respiratorio (MP / DO). Como resultado, para garantizar el mismo volumen de respiración, los músculos respiratorios deben realizar un trabajo sustancialmente mayor, lo que tarde o temprano los lleva a la fatiga y a una disminución progresiva de la ventilación pulmonar. Por otro lado, aumenta el flujo de impulsos aferentes de los músculos respiratorios propioceptivos, que llega a la corteza cerebral, causa la sensación de incomodidad respiratoria (disnea).

Cyanose

La cianosis de la piel y las membranas mucosas, que aparece con insuficiencia respiratoria, se refiere a los signos clínicos objetivos de la hipoxemia arterial. Aparece con una disminución de PaO2 inferior a 70-80 mm pg. Art. La cianosis se asocia con la oxigenación alterada de la sangre en los pulmones y con un aumento en el contenido de hemoglobina reducida en la sangre capilar.

Se sabe que en una persona sana, el nivel de hemoglobina reducida en la sangre que fluye de los pulmones nunca excede los 40 g / l; la piel tiene un color rosado normal. Cuando el intercambio violaciónes gas en los pulmones para la insuficiencia respiratoria del sistema arterial de la circulación sistémica de los pulmones entra en la sangre, rica en hemoglobina recuperada (en una concentración mayor que 40 g / l), en relación con el cual se desarrolla una cianosis difusa (central), a menudo impartir piel peculiar tinte grisáceo. La cianosis es especialmente notable en la cara, en los labios y la lengua mucosa, en la piel de la mitad superior del tronco. Si no hay trastornos circulatorios concomitantes, las extremidades permanecen calientes.

Central (difusa, caliente) cianosis es un signo de la importancia que el objetivo de la ventilación y la insuficiencia respiratoria parenquimatosa, aunque la intensidad del color cianótico de la piel y mucosas no refleja siempre el grado de hipoxemia arterial.

Debe recordarse que en la anemia severa y reducir el nivel de hemoglobina total de 60-80 g / l cianosis incluso con lesiones pulmonares significativas no son detectados, ya que llega requiere que más de la mitad del total de hemoglobina 40 g / L de 60-80 g / l ) estaba en una forma restaurada, que es incompatible con la vida. Por el contrario, en presencia de eritrocitosis y un aumento en el nivel de hemoglobina total en la sangre a 180 g / ly más, la cianosis puede desarrollarse incluso en ausencia de insuficiencia respiratoria. En tales casos, el valor de diagnóstico de este síntoma disminuye.

A veces, con insuficiencia respiratoria ventilatoria con hipercapnia severa, el examen revela un rubor indoloro en las mejillas, causado por el ensanchamiento de los vasos periféricos.

Finalmente, cuando el tipo de insuficiencia respiratoria obstructiva durante el examen, junto con cianosis, puede revelar inflamación pronunciada de las venas del cuello debido al aumento de la presión intratorácica y alteración del flujo sanguíneo a través de las venas en la aurícula derecha, lo que lleva a aumentar la presión venosa central (CVP). La inflamación de las venas del cuello, junto con cianosis central y disnea espiratoria, por lo general indicar una insuficiencia respiratoria grave en el tipo obstructivo.

Fortalecer el trabajo de los músculos respiratorios

El fortalecimiento del trabajo de los músculos respiratorios y la conexión con el acto de la respiración de la musculatura auxiliar es el signo clínico más importante de ambas formas de insuficiencia respiratoria. Recuerde que, además del diafragma (el músculo respiratorio principal), hay otros músculos (auxiliares) de inspiración y exhalación. Los músculos intercostales externos, así como los músculos internos frontales, se refieren a los músculos de la inspiración y los músculos de la pared abdominal anterior, con los músculos de la exhalación. Los músculos de la escalera y el esternocleidomastoideo levantan y reparan el tórax durante la inspiración.

Presión considerable de estos músculos durante el ciclo respiratorio, que es fácilmente visto por un cuidadoso examen del pecho, lo que indica un aumento en la resistencia de las vías respiratorias con el síndrome de bronchoobstructive o la presencia de los trastornos restrictivas expresadas. Reforzar el trabajo de los músculos respiratorios a menudo se manifiesta espacios graves retracción intercostales, la fosa yugular, el exceso de y áreas subclavia durante la inhalación. En el síndrome de obstrucción bronquial grave (por ejemplo, durante un ataque de asma), los pacientes suelen tener una situación forzada, apoyando las manos en el borde de la mesa, la cama, sobre las rodillas, y la fijación de este modo, irónicamente la cintura escapular para conectar a la respiración músculos auxiliares de los músculos de la espalda, los hombros y el pecho.

Intensificación de la circulación sanguínea

La taquicardia se desarrolla en cualquier etapa de insuficiencia respiratoria. Al principio, es en cierta medida de naturaleza compensatoria y tiene como objetivo preservar el aumento del gasto cardíaco y la presión arterial sistémica, lo que es necesario para un suministro más adecuado de tejidos con oxígeno. En la enfermedad grave, a pesar del "almacenamiento e incluso el fortalecimiento de la taquicardia, el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la presión arterial pueden reducirse".

Eritrocitosis secundaria

La eritrocitosis secundaria, a menudo detectada con insuficiencia respiratoria, también es compensatoria. Se desarrolla debido a la estimulación de la médula ósea por la hipoxia y se acompaña de un aumento en el número de glóbulos rojos y la hemoglobina en la sangre periférica. En este caso la piel de pacientes con insuficiencia respiratoria mira azulado bardovym eritrocitosis secundaria con insuficiencia respiratoria crónica acompañado por un deterioro en las propiedades reológicas de la sangre que contribuye a la progresión de la hipertensión pulmonar.

Por lo tanto, el examen clínico del paciente en la mayoría de los casos nos permite identificar los principales signos de insuficiencia respiratoria crónica y diferenciar el síndrome de obstrucción bronquial y los trastornos respiratorios restrictivos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los signos clínicos descritos de insuficiencia respiratoria se relacionan principalmente con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria compensada. Para identificar la insuficiencia respiratoria compensada, en la que varios de los mecanismos descritos anteriormente proporcionan, en condiciones de reposo, una composición de gas normal de la sangre térmica, los signos clínicos deben encapsularse durante el ejercicio físico. En la práctica, para una evaluación preliminar del grado de insuficiencia respiratoria, y por lo general se centran en el signo clínico principal - dificultad para respirar, teniendo en cuenta también las condiciones de su aparición.

Dependiendo de la gravedad de la disnea y otros signos de insuficiencia respiratoria crónica, se distinguen tres grados de su gravedad:

• I grado - la aparición de disnea si es necesario para realizar un esfuerzo físico, superior al diario;
• II grado: la aparición de disnea y otros signos de insuficiencia respiratoria en el desempeño de las cargas diarias normales;
• III grado: la aparición de signos de insuficiencia respiratoria, incluso en reposo.

También se debe agregar que en algunos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica en el seguimiento clínico, se pueden identificar signos objetivos de hipertensión arterial pulmonar y corazón pulmonar crónico.

Insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es una de las complicaciones más graves de diversas enfermedades de los pulmones, el tórax, el aparato de respiración neuromuscular y similares. La insuficiencia respiratoria aguda es, sin duda, uno de los principales indicadores de la gravedad de la neumonía y muchas otras enfermedades pulmonares. Se puede desarrollar en las primeras horas o días de la enfermedad. La aparición de insuficiencia respiratoria aguda requiere una terapia intensiva, ya que en la mayoría de los casos representa una amenaza inmediata para la vida del paciente (SN Avdeev).

La mortalidad en la insuficiencia respiratoria aguda alcanza el 40-49% y depende de la naturaleza de la enfermedad que causó la insuficiencia respiratoria aguda, la gravedad de la función pulmonar deteriorada y otros órganos y sistemas. Según HJ Kim y DH Ingbar (2002), los factores que agravan la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda y conducen a un aumento en la frecuencia de muertes incluyen:

• daño pulmonar severo;
• la necesidad de crear una alta concentración de oxígeno en el aire inhalado con ventilación artificial (FiO2 es más de 60-80%);
• la necesidad de una presión inspiratoria ventilatoria de más de 50 mm de agua se crea cuando la ventilación. P.
• una larga estancia en el ventilador;
• presencia de falla orgánica múltiple.

El último factor en muchos casos es crucial, debido a la falta de mantenimiento de los órganos y tejidos Sobre ₂ resulta en una violación drástica del metabolismo celular y, en casos graves - a cambios irreversibles en los órganos. En primer lugar, los órganos más vitales del cerebro y el corazón se ven afectados por la deficiencia de oxígeno.

La falla respiratoria aguda más común se desarrolla con las siguientes enfermedades: neumonía;

• edema de los pulmones (hemodipamático, inflamatorio, tóxico);
• obstrucción de la vía aérea en el asma bronquial, estado asmático, EPOC, aspiración de contenido gástrico, etc.
• sudor pleural;
• neumotórax;
• atelectasia de los pulmones;
• enfermedades neuromusculares que limitan la función de los músculos respiratorios;
• sobredosis de medicamentos (analgésicos narcóticos, sedantes, barbitúricos);
• alteraciones de la respiración durante el sueño y otras.

El cuadro clínico de la insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas, y la participación en el proceso patológico de los órganos vitales, especialmente el sistema nervioso central, corazón, riñones, tracto gastrointestinal, el hígado y los propios pulmones. En la insuficiencia respiratoria aguda, generalmente hay tres etapas patogénicas:

• Etapa I: en reposo, no hay signos clínicos obvios de una alteración en el intercambio gaseoso, pero aparecen síntomas que indican la activación compensatoria de la respiración y la circulación.
• 2ª etapa: en reposo, hay signos clínicos y de laboratorio de hipercapnia y / o hipoxemia.
• Etapa 3: se produce una descompensación pronunciada de las funciones respiratorias, acidosis respiratoria y metabólica, y se producen rápidamente signos de insuficiencia orgánica múltiple.

Falta de aliento

La falta de aliento es uno de los primeros signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda. Con mucha frecuencia, la respiración se vuelve más frecuente (taquipnea), que, por lo general, se acompaña de una sensación rápidamente progresiva de incomodidad respiratoria (disnea). La cantidad de movimientos respiratorios generalmente excede 24 por minuto.

Algunas veces, dependiendo de la etiología de la insuficiencia respiratoria aguda, hay signos objetivos de inhalación o exhalación (disnea inspiratoria o espiratoria). En estos casos, un sobreesfuerzo particularmente pronunciado de los músculos respiratorios, cuyo trabajo aumenta bruscamente, y se gasta una porción significativa de oxígeno y energía en él. Con el tiempo, este sobreesfuerzo de los músculos respiratorios lleva a su fatiga reduciendo la contractilidad, que se acompaña de una violación aún más pronunciada de la ventilación pulmonar y el aumento de la hipercapnia y la acidosis respiratoria.

La debilidad del diafragma, intercostales y otros músculos respiratorios se acompaña de una gran cantidad de estrés de los músculos del cuello, los movimientos bruscos de la laringe durante la inspiración, lo que refleja la fatiga extrema de los músculos respiratorios. Al mismo tiempo sople recuerde que la presión inspiratoria de los músculos respiratorios se puede desarrollar en las etapas posteriores no sólo son restrictivas, sino también expresadas trastornos obstructivos, lo que indica un aumento significativo en la resistencia de las vías respiratorias. En la etapa final de la insuficiencia respiratoria aguda es posible desincronización de la contracción de los músculos respiratorios, es una característica importante de los trastornos críticos de la regulación central de la respiración. Además, en la insuficiencia respiratoria severa puede ocurrir tres "" lógica 1) Cheyne-Stokes 2) respiración clásico tipo de respiración de Biot y 3) la respiración Kussmaul. Estos tipos de respiración conectado de alguna manera con severa, incluyendo el daño hipóxico cerebro y centro respiratorio, pero no específico para la insuficiencia respiratoria. Cheyne-Stokes se caracteriza por el aumento gradual de la actividad respiratoria y el mismo desvanecimiento gradual de sus relativamente cortos periodos de apnea. Cheyne-Stokes causada quimiorreceptores de inhibición parte ventral del cerebro de responder al aumento de la PaCO ₂ y una concentración de iones H + vice observa a menudo cuando los trastornos de circulación sanguínea del centro respiratorio en un fondo del aumento de la presión intracraneal, edema cerebral, cardiaca, circulatorio y la insuficiencia respiratoria, por lo general en fase terminal enfermedad. Biota Breath diferente cese periódica de la actividad respiratoria dentro de 10-30 segundos (largos períodos relativamente de apnea) con su corta recuperación. Biota respiración observó durante la hipoxia cerebral profunda y el centro respiratorio en un fondo de tumores cerebrales, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular agudo, SNC, insuficiencia respiratoria grave. Kussmaul respiración - respiración profunda frecuente ruidoso se produce, por lo general, cuando se expresa acidosis metabólica y daño tóxico centro respiratorio (cetoacidosis diabética, uremia, respiratoria grave o insuficiencia cardiaca.

Palidez y cianosis difusa

Las primeras etapas de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda a menudo se caracterizan por la aparición de palidez de la piel, junto con taquicardia y una tendencia a aumentar la presión arterial sistémica, lo que indica una marcada centralización de la circulación. El crecimiento de la hipoxemia arterial se acompaña de la aparición de cianosis difusa, que refleja el rápido aumento en el contenido de hemoglobina reducida (no saturada) en la sangre periférica. En casos severos, con la aparición de signos de alteración pronunciada de la microcirculación, la cianosis adquiere una mancha grisácea peculiar (color de piel "terroso"). La piel se vuelve fría, húmeda, cubierta con un sudor pegajoso y frío.

En la insuficiencia respiratoria aguda es importante para evaluar no sólo la gravedad y la prevalencia de cianosis, sino también su cambio bajo la influencia de oxígeno y ventilación mecánica: ningún cambio indica la presencia de insuficiencia respiratoria parenquimatosa, que se basa en la formación de trastorno de ventilación-perfusión pronunciada. Reacción positiva para la terapia de oxígeno con elevada (hasta 100%) el contenido de O2 en pas aire inspirado indica trastornos predominio de difusión de oxígeno a través de la membrana alveolocapilar, etc.

Trastornos hemodinámicos

El desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda en casi todos los casos se acompaña de taquicardia, que en las primeras etapas de la insuficiencia respiratoria refleja la característica de esta patología intensificación compensatoria y la centralización de la circulación sanguínea. Sin embargo, en casos graves, cuando debido a la hipoxia severa y acidosis perturbado la regulación neurohormonal de la frecuencia cardíaca, la isquemia de miocardio se producen y la violación de la contractilidad del músculo del corazón, hay bradicardia, que está en la insuficiencia respiratoria aguda a menudo anuncia el desarrollo de arritmias ventriculares y fibrilación ventricular.

La dinámica de la presión arterial sistémica tiene un carácter de dos fases. En las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria aguda, como regla, se desarrolla la hipertensión arterial (incluso a través de la centralización de la circulación sanguínea). Sin embargo, las etapas tardías se caracterizan por una reducción persistente y progresiva de la presión arterial: hipotensión arterial debida a un aumento de la hipovolemia y una disminución del gasto cardíaco.

Falla de múltiples órganos

Los signos de hipoxia del sistema nervioso central aparecen en la insuficiencia respiratoria aguda grave. Los pacientes se vuelven inquietos, excitados, a veces eufóricos. La progresión posterior de la insuficiencia respiratoria aguda se acompaña de un desvanecimiento gradual de la conciencia y el desarrollo del coma. Durante este período, los calambres a menudo ocurren. Se cree que los trastornos neurológicos ocurren cuando la PaO2 es menor de 45 mm Hg. Art.

La insuficiencia orgánica múltiple ocurre en la insuficiencia respiratoria aguda grave. Además de las violaciones descritas del funcionamiento del sistema nervioso central y el sistema circulatorio pueden desarrollar:

• disminución de la diuresis (oligo- y anuria);
• paresis del intestino;
• erosión aguda y úlceras en el estómago e intestinos, así como hemorragia gastrointestinal;
• una violación del hígado, los riñones (insuficiencia hepática-renal) y otros órganos.

El aumento de la falla multiorgánica en la insuficiencia respiratoria aguda es un signo muy desfavorable, que indica la ineficacia de la terapia intensiva y está acompañada de un alto riesgo de muerte.

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