Fisiología testicular

Los testículos (testículos) de una persona adulta sana son pareados, ovoides, con dimensiones de 3.6-5.5 cm de largo y 2.1-3.2 cm de ancho. La masa de cada uno es de aproximadamente 20 g. Debido a su ubicación en el escroto, estas glándulas tienen una temperatura de 2-2,5 C por debajo de la temperatura abdominal, lo que promueve el intercambio de calor entre la sangre. Spermatica y sistema venoso superficial. La salida venosa de los testículos y sus apéndices forma un plexo, la sangre de la cual se deja al riñón, y hacia la derecha, en la vena genital inferior. El testículo está rodeado por una cápsula gruesa que consta de 3 capas: visceral, túnica vaginal, barriga e interior, túnica vasculosa. La membrana blanca tiene una estructura fibrosa. En las conchas se localizan las fibras del músculo liso, cuya reducción facilita el movimiento de los espermatozoides hacia el epidídimo (epidídimo). Debajo de la cápsula hay aproximadamente 250 lobulillos piramidales separados entre sí por septos fibrosos. En cada lóbulo hay varios vasos deferentes contorneados de 30-60 cm de longitud. Estos canales representan más del 85% del volumen del testículo. Los túbulos rectos cortos conectan los túbulos directamente a la rete testis, desde donde los espermatozoides ingresan al conducto del epidídimo. Este último en su forma enderezada alcanza 4-5 m de longitud, y en el estado plegado forma la cabeza, el cuerpo y la cola del apéndice. En el epitelio que rodea la luz del túbulo, se encuentran las células de Sertoli y los espermatocitos. En el tejido intersticial, las células de Leydig, los macrófagos, la sangre y los vasos linfáticos se encuentran entre los túbulos.

Células de Sertoli cilíndrico realizan muchas funciones: una barrera (debido a un estrecho contacto uno con el otro), la fagocitosis, el transporte (parte móvil en espermatocitos a la luz tubular), y finalmente, el sistema endocrino (síntesis y secreción androgensvyazyvayuschego proteína y la inhibina). Las células poligonales de Leydig tienen una ultraestructura (retículo endoplásmico liso pronunciado) y enzimas características de las células productoras de esteroides.

Los testículos juegan un papel importante en la fisiología de la reproducción en los hombres. Por lo tanto, la adquisición de un fenotipo del feto masculino está determinado en gran parte por los productos testículos sustancia embrionaria de Müller inhibitoria y testosterona, y la aparición de las características sexuales secundarias durante la pubertad y la capacidad de reproducirse - actividades androgénica testicular y espermatogénesis.

Síntesis, secreción y metabolismo de andrógenos. En sus productos, los testículos tienen un papel más importante que la corteza suprarrenal. Baste decir que solo el 5% de T se forma fuera de los testículos. Las células de Leydig pueden sintetizarlo a partir del acetato y el colesterol. La síntesis de esta última en los testículos probablemente no difiere del proceso que ocurre en la corteza suprarrenal. Un paso clave en la biosíntesis de hormonas esteroides es la conversión de colesterol en pregnenolona, que implica la escisión de la cadena lateral en presencia de NADH y oxígeno molecular. La conversión adicional de pregnenolona a progesterona puede ocurrir de varias maneras. En los seres humanos, al parecer predominante importancia D ⁵ -path en el que la pregnenolona se convierte en 1 7a-hidroxipregnenolona y más en la dehidroepiandrosterona (DHEA) y T. Sin embargo, es posible y A ⁴ es un camino a través de la 17-hidroxiprogesterona y androstenediona. Enzimas tales transformaciones son Zbeta-oksisteroiddegidrogenaza, 17a-hidroxilasa y otros. Mec-Ticul como en las glándulas suprarrenales, los esteroides y conjugados producidos (principalmente sulfatos). Enzimas colesterol escisión de la cadena lateral se localizan en las mitocondrias, mientras que las enzimas de síntesis de colesterol y acetato de testosterona de la pregnenolona - microsomas. En los testículos, existe una regulación sustrato-enzima. Por lo tanto, la persona procede de forma muy activa hidroxilación de los esteroides en la posición 20, y la pregnenolona 20a-oksimetabolity y progesterona inhibe la 17a-hidroxilación de estos compuestos. Además, la testosterona puede estimular su propia formación, lo que afecta la conversión de androstenediona.

Los testículos de los adultos producen de 5 a 12 mg de testosterona por día, así como los andrógenos débiles dehidroepiandrosterona, androstenediona y androstene-3beta, 17beta-diol. En el tejido de los testículos se forman pequeñas cantidades de deshidrotestosterona, y las enzimas de aromatización también están presentes, como resultado de lo cual pequeñas cantidades de estradiol y estrona entran a la sangre y al líquido seminal. Aunque la fuente principal de testosterona testicular son las células de Leydig, las enzimas de esteroidogénesis también están presentes en otras células testiculares (epitelio tubular). Pueden participar en la creación de un nivel alto de T local, requerido para la espermatogénesis normal.

Testículos secretan T no es constante, pero de vez en cuando, y sirve como una de las causas de las grandes fluctuaciones del nivel de la hormona en la sangre (3-12 ng / ml en los hombres jóvenes sanos). El ritmo circadiano de la secreción de testosterona asegura su contenido máximo en la sangre a primera hora de la mañana (aproximadamente a las 7 a.m.) y mínimo después del mediodía (unas 13 horas). T está presente en la sangre principalmente como un complejo con globulina de unión a hormonas sexuales (GGSG), que conecta T y DHT con una afinidad mayor que el estradiol. La concentración de GGSG disminuye bajo la influencia de T y la hormona del crecimiento y aumenta bajo la acción de los estrógenos y las hormonas tiroideas. La albúmina se une a los andrógenos más débiles que los estrógenos. En una persona sana en un estado libre es de aproximadamente 2% de T en suero, el 60% están asociadas con SGSG y 38% - con albúmina. Las transformaciones metabólicas se someten tanto a T como a T libres, unidas a albúmina (pero no a GGSG). Estas transformaciones se reducen principalmente a la reducción del grupo A ⁴ -keto con la formación de 3alpha-OH- o 3beta-OH-derivados (en el hígado). Además, el grupo 17β-hidroxi se oxida a la forma 17β-ceto. Alrededor de la mitad de testosterona producida excreta como androsterona, etioholanolona y (en mucha menor medida) epiandrosterona. El nivel de todos estos 17-cetosteroides en la orina no nos permite juzgar la producción de T, ya que los andrógenos suprarrenales similares experimentan transformaciones metabólicas similares. Otros metabolitos se excretan testosterona su glucurónido (cuyo nivel en la orina de una persona sana está bien correlacionado con la producción de testosterona) y 5alfa- y 5beta-androstan-Zalfa, 17beta-diol.

Efectos fisiológicos de los andrógenos y el mecanismo de su acción. En el mecanismo de la acción fisiológica de los andrógenos, hay características que los distinguen de otras hormonas esteroides. Así, en "objetivo" organah- sistema reproductivo, el riñón y la piel T influenciado por la enzima D intracelular ⁴ -5a-reductasa se convierte en DHT, que, de hecho, provoca efectos androgénicos: aumento en el tamaño y la actividad funcional de los órganos sexuales accesorios en la vellosidad macho tipo y aumento de la secreción de las glándulas apocrinas. Sin embargo, en los músculos esqueléticos, la T misma sin las transformaciones adicionales puede aumentar la síntesis de proteínas. Los receptores de los conductos deferentes tienen, aparentemente, igual afinidad por T y DHT. Por lo tanto, las personas con insuficiencia de 5a-reductasa retienen la espermatogénesis activa. Ser 5beta-androsten- o 53 pregnesteroidy, andrógenos, progestinas como, puede estimular la hematopoyesis. Mecanismos de influencia de andrógenos en las metáfisis de crecimiento y osificación lineales no se entiende bien, aunque el crecimiento más rápido coincide con un aumento en la secreción de T en la pubertad.

En los órganos diana, la T libre penetra en el citoplasma de las células. Donde hay 5a-reductasa en la célula, se convierte en DHT. T o DHT (dependiendo del órgano diana) se une al receptor citosólico, cambia la configuración de su molécula y, en consecuencia, la afinidad por el receptor nuclear. La interacción del complejo receptor de hormona con este último conduce a un aumento en la concentración de varios ARNm, que se debe no solo a la aceleración de su transcripción, sino también a la estabilización de las moléculas. En la próstata, T también mejora la unión del ARNm de metionina a los ribosomas, donde entran grandes cantidades de ARNm. Todo esto lleva a la activación de la traducción con la síntesis de proteínas funcionales que cambian el estado de la célula.