Abscesos cerebrales otogénicos: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Un absceso es una cavidad llena de pus y separada de los tejidos y órganos circundantes por una membrana piógena.

Clasificación de los abscesos cerebrales otógenos

Según el momento de aparición, los abscesos otogénicos suelen dividirse en tempranos y tardíos. Los tardíos son aquellos que se forman después de 3 meses.

Los abscesos tempranos pasan por una serie de etapas sucesivas en su desarrollo:

• encefalitis purulenta-necrótica:
• formación de una cápsula piógena;
• manifestaciones del absceso;
• etapa terminal.

Los abscesos tardíos se dividen según su curso clínico en de desarrollo rápido, de desarrollo lento y asintomáticos.

Patogenia de los abscesos cerebrales otogénicos

Los abscesos cerebrales otogénicos ocurren muy cerca del sitio de la infección y se localizan con mayor frecuencia en el lóbulo temporal y el cerebelo.

En la etapa temprana de la encefalitis (primeros 1-3 días), se produce una reacción inflamatoria local alrededor de los vasos sanguíneos. El desarrollo de la encefalitis se asocia con la inflamación del tejido cerebral y la formación de una zona necrótica. En la etapa tardía (4-9 días), se observan cambios histológicos importantes, como la inflamación máxima del tejido cerebral, el aumento del tamaño de la necrosis y la formación de pus. Los fibroblastos forman una red reticular alrededor de la zona inflamatoria, que sirve como precursora de la cápsula de colágeno.

En la etapa inicial (días 10-13) de la formación de la cápsula, la red de colágeno se compacta y el centro necrótico queda aislado de la materia cerebral circundante. Al parecer, este proceso es crucial para proteger el tejido circundante del daño. En la etapa tardía de la formación de la cápsula (días 14 y posteriores), el absceso presenta cinco capas diferenciadas:

• centro necrótico;
• zona periférica de células inflamatorias y fibroblastos;
• cápsula de colágeno:
• área de vasos recién formados;
• Zona de gliosis reactiva con edema.

Se necesitan dos semanas para que se desarrolle una cápsula bien formada.

Los factores que influyen en la formación de la cápsula incluyen el tipo de patógeno, la fuente de infección, el estado del sistema inmunológico del cuerpo, el uso de antibióticos y glucocorticoides.

Síntomas de abscesos cerebrales otogénicos

Las manifestaciones clínicas de un absceso dependen de su localización y volumen, la virulencia del patógeno, el estado inmunitario del paciente, la presencia de edema cerebral y la gravedad de la hipertensión intracraneal. Un absceso es un proceso inflamatorio agudo que suele desarrollarse rápidamente, lo cual constituye la principal diferencia con otras lesiones intracraneales ocupantes de espacio. Los síntomas de un absceso se manifiestan en un plazo máximo de dos semanas, y a menudo en menos de una.

Un rasgo característico de un absceso tardío es la presencia de una cápsula bien definida. Las manifestaciones clínicas de los abscesos tardíos son muy diversas y están determinadas por la localización del foco patológico y su tamaño. Los síntomas principales de los abscesos tardíos pueden considerarse la manifestación de hipertensión intracraneal con la aparición de signos oftalmológicos y radiológicos de una formación volumétrica patológica en la cavidad craneal.

La complicación más grave de un absceso cerebral es la ruptura de la cavidad purulenta en el camino del líquido cefalorraquídeo y especialmente en los ventrículos del cerebro.

Hay etapas iniciales, latentes y obvias del desarrollo del absceso.

En la etapa inicial, el síntoma principal es la cefalea. Puede ser hemicraneal, pero con mayor frecuencia es difusa, constante y resistente al tratamiento. Si se produce un aumento significativo de la presión intracraneal, la cefalea se acompaña de náuseas y vómitos. El aumento de la presión intracraneal, junto con el efecto de masa causado por el absceso, puede provocar una alteración del nivel de consciencia, desde confusión moderada hasta el desarrollo de coma. El estado de consciencia es el factor pronóstico más importante. La duración de esta etapa es de una a dos semanas.

Además, durante las 2 a 6 semanas de desarrollo de la fase latente, no se observan síntomas evidentes de daño cerebral, pero el bienestar del paciente suele verse alterado. El estado de ánimo empeora, se desarrolla apatía, se observa debilidad general y aumento de la fatiga.

La fase manifiesta dura un promedio de dos semanas. Si no se realiza un seguimiento estrecho del paciente, la fase inicial pasa desapercibida y la fase manifiesta se detecta tardíamente.

Diagnóstico de abscesos cerebrales otógenos

Examen físico

Durante el examen físico de un paciente en la fase evidente de la enfermedad, se pueden distinguir cuatro grupos de síntomas: infecciosos generales, cerebrales generales, conductivos y focales.

El primer grupo incluye debilidad general, pérdida de apetito, estreñimiento y pérdida de peso. La temperatura corporal suele ser normal o subfértil, la VSG está elevada y la leucocitosis es moderada sin cambios significativos en el recuento leucocitario. La mitad de los pacientes pueden experimentar aumentos irregulares episódicos de la temperatura corporal de 39 °C o más.

Los síntomas cerebrales generales son causados por el aumento de la presión intracraneal. Estos incluyen cefalea, vómitos sin náuseas previas, rigidez de nuca y signo de Kernig. A diferencia de la meningitis, se observa bradicardia debido a la presión sobre el bulbo raquídeo. Con mayor frecuencia que en la meningitis, se detectan papilas ópticas congestivas durante el examen del fondo de ojo. El meningismo se presenta en el 20% de los pacientes. El edema de las papilas del nervio óptico se asocia con hipertensión intracraneal y se detecta en el 23-50% de los pacientes.

La compresión de los sistemas de conducción y los núcleos subcorticales se produce como resultado de la dislocación del tejido cerebral. Se observan hemiparesia y parálisis contralaterales. Los nervios craneales pueden verse afectados. La paresia de los nervios oculomotor y facial se desarrolla según el tipo central. La inervación central del grupo muscular facial superior es bilateral; por lo tanto, con la paresia del grupo muscular inferior, se preserva la función facial de los músculos de la frente. Se observan síntomas piramidales.

Los síntomas neurológicos focales tienen el mayor valor diagnóstico. El déficit neurológico focal se observa en el 50-80% de los pacientes y sus manifestaciones se asocian con la localización del absceso.

La lesión del lóbulo temporal dominante (izquierdo en personas diestras y derecho en zurdas) se caracteriza por afasia sensorial y amnésica. En pacientes con afasia sensorial y audición intacta, el paciente no comprende lo que se le dice. Su habla se convierte en un conjunto de palabras sin sentido. Esto se debe a la lesión del área de Wernicke, en la sección posterior de la circunvolución temporal superior del hemisferio cerebral dominante. El paciente tampoco puede leer (alexia) ni escribir (agrafia). La afasia amnésica se manifiesta porque el paciente, en lugar de nombrar un objeto, describe su propósito, lo cual se asocia con una disociación visoauditiva como resultado de la lesión de las secciones inferior y posterior de los lóbulos temporal y parietal.

Un absceso en el lóbulo temporal no principal puede manifestarse en trastornos mentales: euforia o depresión, disminución del pensamiento crítico, que a menudo pasan desapercibidos. Por eso, este lóbulo se denomina "silencioso".

La patología de cualquiera de los lóbulos temporales del cerebro se acompaña de pérdida de los mismos campos visuales en ambos ojos (hemnanopsia homónima). La afectación de la representación vestibular cortical se acompaña de mareos y ataxia con desviación del cuerpo hacia el lado opuesto a la lesión.

El absceso cerebeloso se caracteriza por alteración del tono muscular, ataxia, nistagmo espontáneo y síntomas cerebelosos. Durante la prueba de dedo a dedo, se observa desviación y descenso de la mano del lado afectado. Durante las pruebas de dedo a nariz, se observa una desviación de la marca en la dirección del lado afectado. El paciente realiza la prueba de talón a rodilla con incertidumbre con la pierna del lado afectado, moviéndola más de lo necesario. La ataxia cerebelosa se manifiesta por la desviación del cuerpo en postura de Romberg hacia el lado afectado y una marcha de "ebrio" con desviación hacia el mismo lado. Las desviaciones del cuerpo y las extremidades coinciden con la dirección del componente rápido del nistagmo, a diferencia de la ataxia vestibular, en la que las desviaciones del cuerpo y las extremidades coinciden con la dirección del componente lento del nistagmo. El nistagmo espontáneo es a gran escala y puede ser múltiple en caso de daño cerebeloso extenso. El nistagmo vertical es un signo de pronóstico desfavorable. Los síntomas cerebelosos incluyen la incapacidad de realizar una marcha lateral hacia el hemisferio cerebeloso afectado, adiadococinesia y temblores intencionales durante la prueba dedo-nariz.

En caso de absceso cerebral, es posible un deterioro repentino del estado del paciente. Este deterioro se asocia a una dislocación cerebral o a la irrupción del contenido del absceso al espacio subaracnoideo o a los ventrículos cerebrales. En caso de una evolución desfavorable de la enfermedad en fase terminal, debido a un síndrome de dislocación pronunciado, se observan anisocoria, limitación de la mirada hacia arriba, pérdida de consciencia y alteración del ritmo respiratorio. La muerte se produce en el contexto de un edema cerebral creciente por paro respiratorio y actividad cardíaca, o en el contexto de una ventriculitis purulenta, cuando el pus irrumpe en los ventrículos cerebrales.

Investigación de laboratorio

En los abscesos cerebrales se observa leucocitosis neutrofílica moderada con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda y un aumento de la VSG a 20 mm/h y más.

Una punción espinal por absceso cerebral es peligrosa y conduce rápidamente al deterioro clínico. Los cambios en el líquido cefalorraquídeo son inespecíficos. El líquido cefalorraquídeo es transparente, fluye bajo presión, presenta un contenido proteico ligeramente mayor y una pleocitosis débil (hasta 100-200 células/μl). Cuando el pus irrumpe en el espacio subaracnoideo, se desarrolla una meningitis secundaria, caracterizada por los correspondientes cambios en el líquido cefalorraquídeo.

Investigación instrumental

El diagnóstico radiológico es fundamental en el diagnóstico de abscesos cerebrales. Los signos radiológicos absolutos de un absceso son el contorno de las paredes calcificadas del absceso y la presencia de líquido o gas en su interior.

Al realizar la ecoencefalografía y la angiografía carotídea se pueden establecer signos de un proceso volumétrico intracraneal que desplaza las estructuras de la línea media del cerebro.

El uso generalizado de la TC y la RM es necesario para el diagnóstico preciso de la localización de abscesos cerebrales. La TC revela una pared lisa, delgada y de contornos regulares que acumula medio de contraste, así como una zona central del absceso de baja densidad. En la RM, en las imágenes ponderadas en T1, la necrosis central se representa mediante una zona de hipointensidad, la cápsula rodea la zona de necrosis y aparece como una fina capa de iso o hiperintensidad. Fuera del absceso, hay una zona de hipointensidad, que es el edema. En las imágenes ponderadas en T2, los mismos datos se reproducen como un centro de hiperintensidad, una cápsula de hipointensidad bien diferenciada y un edema de hiperintensidad circundante. Con base en los datos de la TC y la RM, se puede determinar el abordaje óptimo del foco patológico.

En el lóbulo temporal del cerebro, el absceso suele ser redondeado, y en el cerebelo, tiene forma de hendidura. Los abscesos de paredes lisas con una cápsula bien definida presentan la evolución más favorable. Sin embargo, la cápsula suele estar ausente, y el absceso está rodeado de tejido encefálico inflamado y reblandecido.

Si la TC o la RM no están disponibles para el diagnóstico, se pueden utilizar la neumoencefalografía y la gammagrafía con radioisótopos.

Diagnóstico diferencial

El absceso cerebral otogénico debe distinguirse de la encefalitis abscesante. La formación de una cavidad purulenta delimitada en el tejido cerebral suele ser consecuencia de la encefalitis y representa una de las variantes de su evolución. El diagnóstico diferencial del absceso tardío también debe realizarse con un tumor cerebral.

[ 1 ]