Aracnoiditis óptico-quiasmática: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La aracnoiditis óptico-quiasmática es esencialmente una complicación intracraneal de una infección que penetra las membranas basales del cerebro que rodean el quiasma óptico. La causa más común de aracnoiditis óptico-quiasmática es un proceso inflamatorio lento en el seno esfenoidal.

Los factores contribuyentes son anormalidades en la relación entre estos senos y los canales ópticos. La aracnoiditis óptico-quiasmática, según AS Kiseleva et al. (1994), es la forma más común de aracnoiditis de la base del cerebro, cuyo cuadro clínico está dominado por el deterioro visual. La aracnoiditis óptico-quiasmática se caracteriza por un proceso productivo difuso en las membranas basales del cerebro y áreas adyacentes del tejido cerebral con una lesión predominante de las cisternas basales del cerebro, las membranas de los nervios ópticos y el quiasma óptico. Por lo tanto, el concepto de aracnoiditis óptico-quiasmática combina dos formas nosológicas: neuritis retrobulbar y neuritis óptica propiamente dicha en el área de su quiasma, y en esta variante, el proceso patológico primario es la aracnoiditis y el secundario es la neuritis óptica.

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¿Qué causa la aracnoiditis optoquiasmática?

Según muchos autores, la aracnoiditis óptico-quiasmática es una enfermedad polietiológica, entre las que se encuentran enfermedades como las infecciones generales, las enfermedades de los senos paranasales, los traumatismos craneoencefálicos, la predisposición familiar, etc. Según ON Sokolova et al. (1990), del 58 al 78% de todos los casos de aracnoiditis óptico-quiasmática son causados por procesos infecciosos-alérgicos con afectación predominante de los senos paranasales.

La polietiología de la aracnoiditis óptico-quiasmática determina la diversidad de formas patológicas en las que se manifiesta esta enfermedad, así como los procesos patológicos subyacentes. En este sentido, se concede gran importancia a las alergias, los procesos autoinmunes, los traumatismos craneoencefálicos y la presencia de una infección focal que, por una u otra razón, tiene acceso a las meninges de la base del cráneo. El resultado de la acción de estos factores es la aparición de procesos inflamatorios proliferativos y productivos en las membranas cerebrales y el líquido cefalorraquídeo, que actúan como medio nutritivo y barrera protectora para el cerebro. Los cambios metabólicos en estos entornos contribuyen a la sensibilización a los catabolitos resultantes (autoantígenos), lo que altera el metabolismo intracelular y provoca la desintegración de las células nerviosas. Los productos de la desintegración de la sustancia y las membranas cerebrales cierran el círculo vicioso, intensificando el proceso patológico general, llevándolo en ocasiones a un estado irreversible. Dado que los principales procesos alérgicos se desarrollan en la membrana aracnoidea, ésta puede considerarse el principal sustrato sobre el que surgen y se desarrollan los mecanismos patogénicos de la aracnoiditis óptico-quiasmática.

La aparición de aracnoiditis cerebral está estrechamente relacionada con el estado del sistema inmunitario. Así, N. S. Blagoveshchenskaya et al. (1988) establecieron que la aracnoiditis cerebral rinogénica se acompaña de cambios significativos en los índices inmunológicos de la inmunidad celular y humoral, acompañados de inmunodepresión secundaria o inmunodeficiencia. La infección viral desempeña un papel importante en esto. Así, se estableció que el daño al sistema nervioso puede ocurrir no solo en la gripe aguda, sino también como resultado de sus formas subclínicas, expresadas en la presencia prolongada del virus en el líquido cefalorraquídeo. Según V. S. Lobzin (1983), es este último hecho el que causa la aparición de la llamada aracnoiditis fibrosante, que puede desempeñar un papel decisivo en la aparición de aracnoiditis óptico-quiasmática de etiología desconocida.

Según muchos autores, una cierta importancia en el desarrollo de la aracnoiditis óptico-quiasmática puede ser una predisposición hereditaria a esta enfermedad, o su forma específica en forma de síndrome de Leber: disminución bilateral de la agudeza visual, escotoma central, hinchazón del disco óptico con posterior atrofia completa de los nervios ópticos.

Síntomas de la aracnoiditis óptico-quiasmática

El síntoma principal de la aracnoiditis óptico-quiasmática es una pérdida visual aguda, a menudo de rápida aparición, en ambos ojos, causada por hemianopsia bitemporal, característica del daño en la parte central del quiasma óptico. Además de la disminución de la agudeza visual y las alteraciones en sus campos, la aracnoiditis óptico-quiasmática también afecta la percepción del color, especialmente del rojo y el verde. En la aracnoiditis óptico-quiasmática, casi siempre se observan signos de inflamación en el fondo de ojo.

La aracnoiditis óptico-quiasmática suele ir acompañada de síntomas neurológicos y endocrinos no expresados. Periódicamente, se presenta cefalea leve o moderada, así como algunos síntomas diencefálicos, hipotalámicos e hipofisarios, como aumento de la sed, sudoración, fiebre subfebril, trastorno del metabolismo de los carbohidratos, ritmicidad en la alternancia de sueño y vigilia, etc. El aumento de la cefalea indica una mayor propagación del proceso inflamatorio productivo-proliferativo a las membranas cerebrales, con la formación de adherencias y quistes en ellas, lo que altera la dinámica del líquido cefalorraquídeo. En este caso, también puede producirse un aumento de la presión intracraneal.

Diagnóstico de la aracnoiditis óptico-quiasmática

El diagnóstico suele ser difícil en la etapa inicial de la aracnoiditis óptico-quiasmática. Sin embargo, la sospecha de aracnoiditis óptico-quiasmática debe plantearse ante la queja de un paciente con cualquier tipo de proceso inflamatorio en los senos paranasales, que se refiera a una disminución de la agudeza visual y del volumen. Dicho paciente debe someterse urgentemente a una exploración otorrinolaringológica, oftalmológica y neurológica exhaustiva. Durante la craneotomía general, se pueden detectar signos de aumento de la presión intracraneal, y durante la radiografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética de los senos paranasales, la presencia de alteraciones patológicas en ellos, entre las que incluso un ligero edema parietal de la mucosa del seno esfenoidal o un ligero velo de las celdas posteriores del laberinto etmoidal, son importantes para establecer el diagnóstico de aracnoiditis óptico-quiasmática. El método diagnóstico más valioso es la neumocisternografía, que permite detectar procesos quístico-adhesivos en la zona de las cisternas basales del cerebro, incluida la cisterna del quiasma óptico. Cuando está dañada, no está completamente llena de aire o está excesivamente expandida. La TC permite detectar deformaciones en diversas partes del espacio subaracnoideo, derivadas de la formación de quistes y adherencias en la cisterna del quiasma, así como la presencia de hidrocefalia, y la RMN, cambios estructurales en el tejido cerebral.

El diagnóstico diferencial de la aracnoiditis óptico-quiasmática se realiza con tumores de la glándula pituitaria y la región quiasma-silar, en los cuales el síntoma más común, al igual que en la aracnoiditis óptico-quiasmática, es la hemianopsia bitemporal. En las hemiapsias de origen tumoral, a diferencia de la aracnoiditis óptico-quiasmática, sus contornos son claros y la apariencia de un escotoma central no es típica. La aracnoiditis óptico-quiasmática también se diferencia de los aneurismas de los vasos del círculo arterial del cerebro ubicados por encima del seno esfenoidal, en los cuales puede observarse hemianopsia paracentral. Estos cambios en los campos visuales pueden ser difíciles de distinguir de los escotomas paracentrales, que ocurren en el 80-87% de los casos de aracnoiditis óptico-quiasmática. La aracnoiditis óptico-quiasmática en fase aguda también debe diferenciarse del tromboembolismo del seno cavernoso y otros procesos ocupantes de espacio en la zona del quiasma óptico y la base del cráneo.

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Tratamiento de la aracnoiditis óptico-quiasmática

Los métodos de tratamiento para pacientes con aracnoiditis óptico-quiasmática se determinan en función de su etiología, la localización de la infección primaria, el estadio de la enfermedad, la profundidad de los cambios patomorfológicos tanto en la estructura de los nervios ópticos como en los tejidos que rodean el quiasma óptico, el estado general del organismo y su resistencia específica (inmune) e inespecífica. Por lo general, el tratamiento no quirúrgico se utiliza en la fase inicial de la enfermedad; si no hay resultados o si se determina el foco de infección primaria, el tratamiento no quirúrgico se combina con el tratamiento quirúrgico, por ejemplo, en la etmoiditis o esfenoiditis crónicas: la apertura de los senos paranasales y la eliminación del contenido patológico.

Tratamiento no quirúrgico en la fase aguda: antibióticos, sulfamidas, fármacos desensibilizantes, inmunocorrectores e inmunomoduladores, métodos de deshidratación, protectores angioneuróticos, antiginoxantes, vitaminas del complejo B, agentes neurotrópicos. No se recomienda el uso de bioestimulantes, esteroides y proteolíticos en la fase aguda debido al riesgo de generalización del proceso. Estos agentes se utilizan en la fase crónica o en el postoperatorio, cuando se establece un drenaje sinusal efectivo. Su uso está indicado para prevenir la cicatrización intensa de los tejidos en la zona de la intervención quirúrgica. Para lograr un mayor efecto, algunos autores recomiendan la administración intracarotídea de los antibióticos adecuados.

Cuando se logra una dinámica positiva, junto con la continuación del tratamiento antiinflamatorio complejo, es recomendable prescribir neuroprotectores y fármacos que mejoren la conducción nerviosa. Se obtuvieron resultados positivos con el método de estimulación eléctrica transcutánea de los nervios ópticos. Los métodos prometedores de tratamiento no quirúrgico de la aracnoiditis óptico-quiasmal son la HBO y los métodos de terapia extracorpórea, en particular la plasmaféresis y la autohemoterapia con OVNI.

En la aracnoiditis óptica-quiasmática crónica, se recomienda el uso de enzimas proteolíticas de acción compleja para disolver las adherencias en la región óptico-quiasmática. Estas incluyen lekozyme, que contiene sustancias proteolíticas activas de la papaya, quimopapaína, lisozima y un conjunto de proteinasas.

Si el tratamiento farmacológico resulta ineficaz, algunos autores recomiendan el uso de radioterapia dirigida a la región óptico-quiasmática e introducción de aire en la región subaracnoidea. En general, con el tratamiento no quirúrgico de pacientes con aracnoiditis óptico-quiasmática, la visión mejora en el 45% de los casos; el resto de los pacientes se enfrentan a la cuestión del tratamiento quirúrgico, ya que de lo contrario están condenados a un deterioro progresivo de la agudeza visual, incluso a la ceguera. Según diversos autores, como resultado del tratamiento quirúrgico para diversas formas de aracnoiditis óptico-quiasmática, en promedio, el 25% de los pacientes con discapacidad visual experimentan una mejoría de la visión, de los cuales el 50% tiene rehabilitación laboral parcial. El período óptimo para el tratamiento quirúrgico son los primeros 3-6 meses tras el inicio de la disminución de la agudeza visual, ya que durante este período ya se hace evidente la eficacia del tratamiento no quirúrgico. El tratamiento neuroquirúrgico se suele realizar en pacientes con una agudeza visual inferior a 0,1. El objetivo de la operación es liberar los nervios ópticos y el quiasma óptico de las adherencias aracnoideas y los quistes.

Tratamiento quirúrgico de la aracnoiditis óptico-quiasmática. En el tratamiento complejo de pacientes con aracnoiditis óptico-quiasmática, es importante sanear los focos crónicos de infección. Existen dos puntos de vista respecto a la sanitización de los senos paranasales. Según el primero, se deben abrir todos los senos paranasales en los que se sospeche incluso el más mínimo indicio de un proceso patológico. En estos casos, LS Kiselev et al. (1994) recomiendan realizar una polisinusotomía mediante la apertura endonasal del laberinto etmoidal, el seno maxilar a través del conducto nasal medio y el seno esfenoidal por vía transeptal. Según el segundo punto de vista, solo se deben abrir aquellos senos paranasales en los que se detecten signos de inflamación purulenta. La experiencia de los últimos años demuestra que se debe dar preferencia a la apertura preventiva de todos los senos paranasales, incluso en ausencia de signos de cualquier tipo de inflamación. Los beneficios de este método se evidencian en que incluso la apertura del seno esfenoidal y otros senos paranasales, obviamente normales, mejora la visión. Probablemente, esto se deba no solo a un contacto accidental con un foco infeccioso latente, sino también al efecto de descarga humoral resultante de la inevitable hemorragia durante la operación, la interrupción de las vías circulantes de la infección hematológica y linfática, y la destrucción de las barreras que causan congestión en la región óptico-quiasmática.

En el postoperatorio, se prescribe a los pacientes terapia antibacteriana, deshidratante y desensibilizante, enzimas proteolíticas y un tratamiento antineurítico complejo. Tras una hemostasia cuidadosa, se taponan ligeramente los senos paranasales con tampones impregnados en una suspensión del antibiótico adecuado y sulfanilamida en vaselina estéril. Al día siguiente, se retiran algunos de los tampones más fáciles de extraer; el resto se retira a los 2 días. Posteriormente, se lavan los senos paranasales con diversos antisépticos, seguido de la administración de diversos agentes que aceleran la epitelización del seno y minimizan la cicatrización de su superficie interna. El principal tratamiento no quirúrgico para la aracnoiditis óptico-quiasmática, realizado por oftalmólogos, comienza 3-4 semanas después de la cirugía de los senos paranasales. Sin embargo, en nuestra opinión, debería comenzar 2-3 días después de la retirada de los últimos tampones de los senos operados.