Cabello gris en niños

¿Puede un niño tener canas? Sí pueden.

¿Por qué aparecen y qué significa? Significa que los folículos pilosos tienen niveles reducidos o una ausencia total del pigmento colorante del cabello melanina.

Poliosis también es un término médico para las zonas de cabello decolorado en la línea del cabello en la frente, las cejas y/o las pestañas, así como las zonas de cabello gris en otras partes del cuero cabelludo. La poliosis puede ocurrir incluso en recién nacidos.

Razones por las que un niño tiene canas

Causas de un síntoma como las canas en un niño: hipopigmentación (despigmentación) focal o difusa del cabello o hipomelanosis .

Esta condición puede ser causada por:

• vitíligo ;[1]
• Albinismo en niños o piebaldismo (albinismo incompleto);[2]
• hipomelanosis Ito, una enfermedad neurodermatológica poco común asociada con anomalías del cromosoma X que se manifiestan en deformidades esqueléticas, anomalías oftalmológicas (nistagmo, estrabismo, cataratas) y anomalías del SNC (retraso intelectual y motor);[3]
• enfermedad de Recklinghausen o neurofibromatosis hereditaria tipo I; [4],[5]
• esclerosis tuberosa : un trastorno genético con herencia autosómica dominante en el que un niño tiene mechones de cabello gris y parches de piel hipopigmentados al nacer;[6]
• Síndrome de Chediak-Higashi (Chediak-Higashi);[7]
• Síndrome de Vogt-Koyanagi (o enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada) con inflamación del iris y de la vasculatura del ojo, problemas de audición y clínica neurológica marcada;[8]
• asociado con mutaciones genéticas hereditarias, el síndrome de Griscelli, que tiene tres formas y varios síntomas no pigmentarios, neurológicos e inmunológicos;[9]
• enfermedad de Graves o hipertiroidismo en niños , [10]y enfermedad de Hashimoto o tiroiditis autoinmune .

En el síndrome de Waardenburg, las canas en un recién nacido (a lo largo de la frente) no son el único signo de patología, y los niños pueden tener heterocromía del iris (ojos de diferentes colores); hipertelorismo (puente nasal ancho) y sinofrisis (cejas fusionadas); pérdida auditiva neurosensorial, convulsiones, masas tumorales. La prevalencia de este síndrome en la población se estima en un caso por cada 42-50 mil personas, y en las escuelas para sordos, según algunos datos, un niño de cada 30 padece el síndrome de Waardenburg. [11]Al mismo tiempo, si a un recién nacido se le diagnostica obstrucción intestinal o estreñimiento desde el nacimiento (agangliosis congénita del colon o enfermedad de Hirschprung), se diagnostica el síndrome de Waardenburg-Shah. [12]Y cuando se combina con hipoplasia de los músculos de las extremidades y contracturas articulares, se produce el síndrome de Kline-Waardenburg.[13]

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo de alteración de la síntesis de melanina, los expertos señalan:

• insuficiencia y/o desnutrición proteico-energética;
• deficiencia de cianocobalamina (vitamina B12) con desarrollo de anemia perniciosa (bastante común en el veganismo), así como deficiencia de esta vitamina y ácido fólico (vitamina B9) durante el embarazo en la madre, lo que conduce a anemia megaloblástica en el niño;
• deficiencia de cobre en el cuerpo;
• problemas tiroideos;
• insuficiencia suprarrenal;
• exposición crónica a metales pesados ​​(plomo).

Patogénesis

Las células productoras de melanina, los melanocitos, se forman a partir de las células del neuroectodermo de la cresta neural del embrión (melanoblastos), que se diseminan por los tejidos y se transforman posteriormente. Los melanocitos están presentes no sólo en la piel y los folículos pilosos, sino también en otros tejidos del cuerpo (en la membrana del cerebro y el corazón, en la vasculatura de los ojos y el oído interno).

La producción de melanina del tallo piloso (melanogénesis folicular) mediante oxidación de L-tirosina no se produce de forma continua, como en la epidermis, sino de forma cíclica, dependiendo de la fase de crecimiento del cabello . Al comienzo de la etapa anágena, los melanocitos se multiplican, maduran al final de esta etapa y luego, en el período catágeno, sufren apoptosis (muerte). Y todo este proceso depende de multitud de factores y está regulado por multitud de enzimas, proteínas estructurales y reguladoras, etc.

La producción de melanina y su transporte desde los melanocitos a los queratinocitos en los folículos pilosos depende no sólo de la presencia de sus precursores (5,6-dihidroxiindoles, L-dopaquinona, DOPA-cromo), sino también de muchos factores auto y endocrinos. Los investigadores concluyeron que los melanocitos de los folículos, en comparación con los melanocitos de la piel, son más sensibles a los efectos de los peróxidos y los radicales libres, es decir, se dañan más fácilmente por el estrés oxidativo.

Por ejemplo, las mutaciones en el gen de la tirosinasa (TYR), una enzima que contiene cobre y que cataliza la síntesis de melanina a partir del aminoácido tirosina, provocan una formación mínima o nula de melanina en todas las formas de albinismo. Además de mutaciones en los genes de las enzimas TYRP1 y TYRP2, participantes importantes en la melanogénesis, que regulan la actividad de la tirosinasa, la proliferación de los melanocitos y la estabilidad de la estructura de sus melanosomas.

En la esclerosis tuberosa (que ocurre en un niño por cada 6.000 niños), la patogénesis se asocia con una mutación hereditaria o esporádica de los genes de las proteínas gamartina y tuberina (TSC1 y TSC2), que regulan el crecimiento y la proliferación de las células (incluidos los melanocitos)..

Se cree que el síndrome multisistémico de Vogt-Koyanagi es el resultado de una reacción autoinmune anormal a las células que contienen melanina en cualquier tejido del cuerpo.

Y en una enfermedad tan rara como el síndrome de Waardenburg, el mecanismo de desarrollo de la condición patológica se basa en mutaciones de los genes EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 y SOX10, que están directamente relacionados con la formación de melanocitos.

Lea también: Características anatomofisiológicas de la piel y sus anejos .

Consecuencias y complicaciones.

Por sí solas, las canas en los niños pueden no producir complicaciones ni provocar efectos negativos para la salud.

Sin embargo, la aparición de un síntoma como el cabello decolorado en un niño puede combinarse con otros signos de ciertas enfermedades y afecciones patológicas (enumeradas anteriormente) que presentan riesgos graves.

Diagnóstico

Se necesita una historia completa (incluidos los antecedentes familiares) para determinar la causa de la despigmentación del cabello.

Se toman análisis de sangre generales y hormonas tiroideas.

Se examina una zona de piel con pelo despigmentado mediante lámpara de Wood y también mediante dermatoscopia .

A partir de la evaluación y correlación de todos los signos clínicos se realiza un diagnóstico diferencial.

Que hacer, tratamiento.

Si la terapia PUVA se usa en el tratamiento del vitíligo, la hipomelanosis se trata de tratar con inyecciones de glucocorticosteroides, ya que los agentes etiotrópicos para el tratamiento de patologías de este tipo o el albinismo simplemente no existen.

En síndromes con lesiones oftalmológicas o neurológicas, se utilizan agentes sintomáticos apropiados. Pero, ¿qué hacer cuando se altera la síntesis de melanina?

Si se detecta deficiencia de vitamina B12, se prescriben suplementos con esta vitamina. En caso de deficiencia de cobre, se recomienda introducir en la dieta del niño productos integrales, legumbres, hígado de res, pescado de mar, huevos, tomates, plátanos, albaricoques, nueces, pipas de girasol y pipas de calabaza.

Los médicos también recomiendan tomar preparados de ginkgo biloba durante dos o tres meses, que supuestamente favorecen la repigmentación.

Puedes utilizar un tónico capilar compuesto por jugo de zanahoria, aceite de sésamo y polvo de semillas de fenogreco; Hacer mascarillas capilares con gel de aloe vera (que contiene antioxidantes, vitaminas B12 y B9, zinc y cobre).

Prevención

Aún no se han encontrado formas específicas de regular la melanogénesis, por lo que no existen medidas para prevenir anomalías congénitas de la síntesis de melanina en los folículos pilosos.

Aunque los investigadores dicen que los antioxidantes: las vitaminas A, C y E, así como los compuestos bioactivos que se encuentran en las verduras, las bayas y las frutas de colores oscuros y los vegetales de colores brillantes contribuyen a una mayor síntesis de melanina.

Pronóstico

Lo más probable es que las canas en un niño sean su "marca" de por vida: este es el pronóstico médico para los trastornos de pigmentación focales o difusos determinados genéticamente y los síndromes huérfanos.