Cabello gris en niños

¿Puede un niño tener el pelo gris? Sí, ellos pueden.

¿Por qué aparecen y qué significa? Significa que los folículos pilosos tienen niveles reducidos o una ausencia completa del pigmento de coloración de cabello melanina.

La poliosis también es un término médico para parches de cabello descolorido en la línea del cabello en la frente, las cejas y/o las pestañas, así como parches de cabello gris en otras partes del cuero cabelludo. La poliosis puede incluso ocurrir en los recién nacidos.

Razones por las cuales un niño tiene el pelo gris

Causas de un síntoma como el cabello gris en un niño, hipopigmentación focal o difusa (depigación) del cabello o hipomelanosis.

Esta condición puede ser causada por:

• Vitiligo; [1]
• Albinismo en niños o piebaldismo (albinismo incompleto); [2]
• Hipomelanosis ITO, una enfermedad neurodermatológica rara asociada con anormalidades X-cromosómicas que se manifiestan en deformidades esqueléticas, anormalidades oftalmológicas (nistagmo, estrabismo, cataratas) y anormalidades del SNC (retraso intelectual y motor); [3]
• Enfermedad de Recklinghausen o hereditario neurofibromatosis tipo I; [4], [5]
• 6]
• 7]
• Síndrome de Vogt-Koyanagi (o enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada) con inflamación del iris y la vasculatura del ojo, los problemas auditivos y la clínica neurológica marcada; [8]
• Asociado con mutaciones genéticas heredadas, el síndrome de Griscelli, que tiene tres formas y diversas síntomas no pigmentarios, neurológicos e inmunes; [9]
• Enfermedad de las tumbas o hipertiroidismo en niños, [10] y la enfermedad de Hashimoto o tiroiditis autoinmune.

En el síndrome de Waardenburg, el cabello gris en un niño recién nacido (a lo largo de la frente) no es el único signo de patología, y los niños pueden tener heterocromía de iris (ojos de diferentes colores); hipertelorismo (puente de la nariz ancha) y siniófrysis (cejas fusionadas); Pérdida auditiva sensorial, convulsiones, masas tumorales. La prevalencia de este síndrome en la población se estima en un caso por cada 42-50 mil personas, y en las escuelas para sordos, según algunos datos, un niño de 30 tiene síndrome de Waardenburg. [13]

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo para la síntesis de melanina deteriorada, los expertos notan:

• Insuficiencia y/o desnutrición de energía proteica;
• Deficiencia de cianocobalamina - vitamina B12 - con el desarrollo de anemia perniciosa (bastante común en el veganismo), así como la deficiencia de esta vitamina y ácido fólico (vitamina B9) durante el embarazo en la madre, lo que lleva a la anemia megaloblástica en el niño;
• Deficiencia de cobre en el cuerpo;
• Problemas tiroideos;
• Insuficiencia suprarrenal;
• Exposición crónica a metales pesados (plomo).

Patogenesia

Las células productoras de melanina, los melanocitos, se forman a partir de las células de neuroectodermo de la cresta neural del embrión (melaneblastos), que se propagan en los tejidos y se transforman aún más. Los melanocitos están presentes no solo en la piel y los folículos pilosos, sino también en otros tejidos del cuerpo (en la membrana del cerebro y el corazón, en la vasculatura de los ojos y el oído interno).

La producción de melanina del cabello (melanogénesis folicular) por oxidación de L-tirosina no ocurre continuamente, como en la epidermis, sino cíclicamente, dependiendo de la fase del crecimiento del cabello. Al comienzo de Anagen, los melanocitos se multiplican, maduran al final de esta etapa, y luego, en el período de Catagen, sufren apoptosis (muerte). Y todo este proceso depende de una variedad de factores y está regulado por una multitud de enzimas, proteínas estructurales y reguladoras, etc.

La producción de melanina y su transporte de melanocitos a queratinocitos en los folículos pilosos dependen no solo de la presencia de sus precursores (5,6-dihidroxiindoles, L-dopaquinona, dopa-cromo), sino también de muchos factores automáticos y endocrinos. Los investigadores concluyeron que los melanocitos folículos, en comparación con los melanocitos de la piel, son más sensibles a los efectos de los peróxidos y los radicales libres, es decir, se dañan más fácilmente por el estrés oxidativo.

Por ejemplo, las mutaciones en el gen de la tirosinasa (Tyr), una enzima que contiene cobre que cataliza la síntesis de melanina de la tirosina de aminoácidos, conduce a una formación mínima o no melanina en todas las formas del albinismo. Así como las mutaciones en los genes de las enzimas Tyrp1 y Tyrp2: participantes importantes de la melanogénesis, regulando la actividad de la tirosinasa, la proliferación de melanocitos y la estabilidad de la estructura de sus melanosomas.

En la esclerosis tuberosa (que ocurre en un niño por cada 6,000 niños), la patogénesis se asocia con la mutación hereditaria o esporádica de los genes para las proteínas de gamartina y tuberina (TSC1 y TSC2), que regulan el crecimiento y la proliferación de las células (incluidos los melanocitos).

Se cree que el síndrome de Vogt-Koyanagi multisistema es el resultado de una reacción autoinmune anormal a las células que contienen melanina en cualquier tejido del cuerpo.

Y en una enfermedad de Orhan como el síndrome de Waardenburg, el mecanismo de desarrollo de la condición patológica se basa en mutaciones de los genes EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 y SOX10, que están directamente relacionados con la formación de melanocitos.

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Consecuencias y complicaciones

Por sí mismo, el cabello gris en los niños puede no producir complicaciones o causar efectos negativos para la salud.

Sin embargo, la aparición de un síntoma como el cabello descolorido en un niño puede combinarse con otros signos de ciertas enfermedades y condiciones patológicas (enumeradas anteriormente) que representan riesgos graves.

Diagnóstico

Se necesita un historial completo (incluido el historial familiar) para determinar la causa de la depigación del cabello.

Se toman análisis generales de sangre y hormonas tiroideas.

Se examina un área de piel con cabello despigmentado utilizando una lámpara de madera y también por dermatoscopy.

Según la evaluación y correlación de todos los signos clínicos, se realiza un diagnóstico diferencial.

Qué hacer, tratamiento

Si la terapia PUVA se usa en la terapia de vitiligo, la hipomelanosis ITO intenta tratar con inyecciones de glucocorticesteroides, ya que los agentes etiotrópicos para el tratamiento de patologías de este tipo o albinismo simplemente no existen.

En los síndromes con lesiones oftalmológicas o neurológicas, se utilizan agentes sintomáticos apropiados. Pero, ¿qué hacer cuando la síntesis de melanina se ve afectada?

Si se detecta la deficiencia de vitamina B12, se recetan suplementos con esta vitamina. En caso de deficiencia de cobre, se recomienda introducir productos integrales de granos, legumbres, hígado de carne de res, pescado marino, huevos, tomates, plátanos, albaricoques, nueces, semillas de girasol y semillas de calabaza en la dieta del niño.

Los médicos también recomiendan tomar preparaciones de Ginkgo biloba durante dos o tres meses, que se afirma que promueven la repigmentación.

Puede usar un tónico para el cabello que consiste en jugo de zanahoria, aceite de sésamo y polvo de semillas de fenogreco; Haga máscaras para el cabello de gel de aloe vera (que contiene antioxidantes, vitaminas B12 y B9, zinc y cobre).

Prevención

Aún no se han encontrado formas específicas de regular la melanogénesis, por lo que no hay medidas para prevenir anormalidades congénitas de la síntesis de melanina en los folículos capilares.

Aunque los investigadores dicen que los antioxidantes: vitaminas A, C y E, así como los compuestos bioactivos que se encuentran en las verduras, bayas y frutas de color oscuro y las verduras de colores brillantes contribuyen al aumento de la síntesis de melanina.

Pronóstico

Lo más probable es que el cabello gris en un niño sea su "marca" para la vida: este es el pronóstico médico de los trastornos de pigmentación focales o difusos determinados genéticamente y los síndromes huérfanos.