Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Demencia primaria degenerativa de tipo Alzheimer o la demencia en la enfermedad de Alzheimer - la forma más común de demencia degenerativa primaria de la edad avanzada, con un inicio gradual de presenil o, trastornos progresión constante seniles de memoria funciones corticales superiores hasta la desintegración total de la inteligencia y la actividad toda mental y características complejo de signos neuropatológicos.

Ejemplos de la formulación del diagnóstico en vista de la CIE-10

Enfermedad de Alzheimer con inicio tardío (demencia senil de tipo Alzheimer) con otros síntomas, principalmente delirantes; etapa de demencia leve.

Enfermedad de Alzheimer con inicio temprano (demencia presenil del tipo Alzheimer) sin síntomas adicionales; etapa de demencia severa.

Enfermedad de Alzheimer de tipo mixto (con signos de demencia vascular) con otros síntomas, principalmente depresivos; etapa de demencia leve (leve).

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Epidemiología de la demencia en la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en ancianos y ancianos. De acuerdo con estudios internacionales, la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer después de los 60 años duplica con cada período de cinco años, alcanzando el 4% a los 75 años, el 16% - 85% y 32 - 90 años. De acuerdo con los datos proporcionados en el estudio epidemiológico de Moscú de la salud mental de las personas de edad avanzada, la enfermedad de Alzheimer afecta al 4,5% de la población de 60 y más años, con tasas de incidencia relacionada con la edad están aumentando a medida que aumenta la edad de los pacientes (en el grupo de edad de 60-69 años, la prevalencia de la enfermedad fue de 0, 6%, a la edad de 70-79 años - hasta 3,6% y a la edad de 80 años y más - 15%). La prevalencia de la enfermedad de Alzheimer entre las mujeres mayores es significativamente más alta que la de los hombres de la misma edad.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en el hemisferio occidental y representa más del 50% de sus casos. La prevalencia de la enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad. En las mujeres, la enfermedad es más común que en los hombres. En los EE. UU., Más de 4 millones de pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Los costos anuales directos o indirectos asociados con la enfermedad alcanzan $ 90 mil millones.

La prevalencia de la enfermedad de Alzheimer entre las personas de 65,75 y 85 años es de 5, 15 y 50%, respectivamente.

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Causas de la demencia en la enfermedad de Alzheimer

Las formas genéticamente determinadas ("familiares") de la enfermedad de Alzheimer no representan más del 10% de los casos. Tres genes responsables de su desarrollo han sido identificados. El cromosoma 21 contiene el gen precursor amiloide: el cromosoma 14-presenilina-1 y el cromosoma 1-presenilina-2.

Las mutaciones en el gen de la precursora de amiloide responsable de 3-5% de todos los casos de formas presenil familiares de la enfermedad de Alzheimer (herencia se produce de una manera autosómica dominante), las mutaciones en la presenilina-1 detectado en el 60-70% (para las mutaciones en este gen se caracterizan por penetrancia completa, la enfermedad debe manifestarse a la edad de 30 a 50 años). Las mutaciones en el gen de la presenilina-2 se detectan extremadamente raro y que son responsables para el desarrollo de ambas formas tempranas y tardías de la enfermedad familia (penetrancia incompleta es típico para ellos).

El papel de las mutaciones o polimorfismos de los genes de presenilina en el desarrollo de casos esporádicos de enfermedad de Alzheimer tardía (demencia senil de tipo Alzheimer) permanece insuficientemente elucidado. La versión e4-isomórfica recientemente identificada del gen para la apolipoproteína E se considera ahora el principal factor de riesgo genético para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer tardía.

Completado hasta la fecha muchos estudios neurohistológicos y neuroquímicos han identificado varias cascadas de eventos biológicos que ocurren a nivel celular, que son sugeridos estar involucrados en la patogénesis de la enfermedad: Dificultad en la transformación de la beta-amiloide, y la fosforilación de T-proteína. Cambios en el metabolismo de la glucosa, excitotoxicidad y activación de los procesos de peroxidación lipídica. Se ha sugerido que cada una de esas cascadas de eventos patológicos o su combinación puede conducir finalmente a cambios estructurales que subyacen a la degeneración de las neuronas y que están acompañados por el desarrollo de la demencia. 

Demencia en la enfermedad de Alzheimer: ¿qué sucede?

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Signos de demencia en la enfermedad de Alzheimer

De acuerdo con las recomendaciones de diagnóstico desarrolladas por grupos de expertos internacionales, y de acuerdo con la CIE-10 aprobada por la OMS, el diagnóstico intravital de la enfermedad de Alzheimer se basa en la presencia de varios signos obligados.

Signos de diagnóstico intravital obligatorios de la enfermedad de Alzheimer:

• Síndrome de demencia
• El déficit múltiple de funciones cognitivas es una combinación de trastornos de la memoria (empeoramiento al recordar información nueva y / o reproductora adquirida previamente) y signos de al menos uno de los siguientes deterioros cognitivos:
  • afasia (violación de la función del habla);
  • apraksii (capacidad alterada para realizar actividad motora, a pesar de las funciones motoras preservadas);
  • agnosia (la incapacidad de reconocer o identificar objetos, a pesar de la persistente percepción sensorial);
  • violaciones de la actividad intelectual propiamente dicha (su planificación y programación, abstracción, establecimiento de relaciones causa-efecto, etc.). 
• Reducción de la adaptación social o profesional del paciente en comparación con su nivel anterior debido al deterioro de la memoria y las funciones cognitivas.
• El comienzo sutil y la progresión constante de la enfermedad.
• En un estudio clínico debe excluir otras enfermedades del SNC (por ejemplo, enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson o de Pick, corea, hematoma subdural de Huntington, hidrocefalia et al.), U otras enfermedades que pueden causar el síndrome de la demencia (por ejemplo, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12, o ácido, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH, patología orgánica grave fólico et al.), así como la toxicidad, incluyendo la medicación.
• Los signos de los deterioros cognitivos anteriores deben revelarse fuera de los estados de confusión de la conciencia.
• Los datos anamnésicos y los datos de ensayos clínicos excluyen la asociación del deterioro cognitivo con cualquier otra enfermedad mental (p. Ej., Depresión, esquizofrenia, retraso mental, etc.).

El uso de estos criterios diagnósticos permitirá mejorar la precisión del diagnóstico clínico de por vida de la enfermedad de Alzheimer hasta el 90-95%, pero la confirmación significativa del diagnóstico sólo es posible con la ayuda de neuromorphological de datos (por lo general después de la muerte) la investigación del cerebro.

Se debe enfatizar que la información confiable y objetiva sobre el desarrollo de la enfermedad juega un papel mucho más importante en comparación con numerosos métodos de investigación de laboratorio y / o instrumentales. Sin embargo, ninguno de los estudios paraclínicos de por vida, incluidos los datos de CT / MRI, tiene alta especificidad e indudable importancia diagnóstica.

La neuromorfología de la enfermedad de Alzheimer ahora se ha estudiado en detalle.

Signos morfológicos típicos de la enfermedad de Alzheimer:

• atrofia de la sustancia del cerebro;
• pérdida de neuronas y sinapsis;
• degeneración grauulovokuliarna; 
• glioz;
• la presencia de placas seniles (neuríticas) y ovillos neurofibrilares;
• angiopatía amiloidea

Sin embargo, solo las placas seniles y los ovillos neurofibrilares se consideran signos neuromorfológicos clave de importancia diagnóstica.

Las quejas del paciente o sus familiares sobre la memoria y otras funciones intelectuales, así como datos sobre la evidente desadaptación del paciente en actividades profesionales y / o en la vida cotidiana, deben obligar al médico a realizar una serie de acciones consistentes para determinar su supuesta naturaleza.

Sólo la combinación de la historia clínica significativa, características clínicas de la enfermedad, el control dinámico de su curso a la exclusión de otras posibles causas de demencia clínica y métodos paraclínicos [somáticos, neurológicos, de laboratorio y neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) el examen] le permiten poner el diagnóstico antemortem de la enfermedad de Alzheimer.

Las preguntas que el médico debe pedir a un familiar u otra persona que conoce el paciente, se refieren principalmente a un deterioro en pacientes con diversas funciones kogninitivnyh, principalmente la memoria, el lenguaje, la orientación, la escritura, el recuento y las funciones intelectuales adecuados, así como realizar los tipos habituales de profesional y cotidiana actividades, etc.

Alteraciones en la actividad funcional de los pacientes

Violaciones en actividades instrumentales:

• actividad profesional;
• finanzas;
• servicio de limpieza;
• manejo de correspondencia;
• viaje independiente (viaje);
• uso de electrodomésticos;
• pasatiempos (jugar a las cartas, ajedrez, etc.).

Interrupciones en el autoservicio:

• selección de ropa y adornos adecuados;
• poniéndose la ropa;
• procedimientos higiénicos (aseo, peluquería, afeitado, etc.).

Al preguntarle a una persona que conoce bien al paciente, también debe prestar atención a la identificación de los signos de trastornos psicopatológicos y de conducta que acompañan a la demencia en una u otra etapa de su desarrollo. Averigüe la información sobre la presencia de diversas manifestaciones de la enfermedad en ausencia del paciente, ya que los familiares pueden ocultar esta información debido a los temores de causar un trauma psicológico al paciente.

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Trastornos psicopatológicos y del comportamiento en la enfermedad de Alzheimer

Trastornos psicopatológicos:

• trastornos afectivos (a menudo depresivos);
• alucinaciones y delirios:
• ansiedad y miedos;
• estado de confusión amnésica

Trastornos del comportamiento:

• aspontaneidad;
• desorden;
• agresión
• desinhibición de las unidades;
• excitabilidad; vagando;
• alteración del ritmo de "sueño-vigilia".

La información resultante y los datos de la exploración primaria del paciente permiten la diferenciación del síndrome de demencia primaria - la distinción entre la demencia depresivos pseudodemencia y entre la demencia y el delirio, lo que hace posible planificar el ulterior tratamiento de los pacientes. Anamnesis y toma de muestras de diagnóstico clínico de la depresión del paciente deben ser enviados a consulta del psiquiatra para el diagnóstico y antidepresivo. Si sospecha que un paciente confusión o delirio debe ser hospitalizado con urgencia para identificar las posibles causas de delirio (posible intoxicación, incluyendo la medicación, agudo o exacerbación de la enfermedad somática crónica, hemorragia subaracnoidea, y otros.) Y la atención de emergencia.

Después de excluir alteraciones de la conciencia, o la depresión debe llevar a cabo una evaluación más detallada de la capacidad del paciente cognitivo - para llevar a cabo algunas pruebas neuropsicológicas simples (por ejemplo, para evaluar el estado mental de la escala MMSE y dibujo reloj de prueba que permite identificar violaciónes de las actividades ópticas-espacial - uno de los más característicos y principios manifestaciones del síndrome de demencia del tipo Alzheimer). Examen neuropsicológico detallado es necesario, por regla general, solamente en una etapa temprana, cuando es necesario distinguir entre la enfermedad de Alzheimer de leve (suave) o declive cognitivo asociado con el envejecimiento olvido.

Durante la etapa de diagnóstico inicial también deben tener un examen físico y neurológico común y para realizar las pruebas necesarias de laboratorio mínimo: recuento de sangre, química de la sangre (glucosa, electrolitos, creatinina y urea, bilirrubina y transaminasa), para determinar el nivel de vitamina B12 y ácido fólico, hormonas tiroideas glándulas, tasa de sedimentación globular, para realizar estudios de diagnóstico de sífilis, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

El examen neurológico de pacientes en la etapa de demencia leve e incluso leve generalmente no revela signos neurológicos patológicos. En la etapa de demencia moderadamente severa y severa, hay reflejos de automatismo oral, algunos síntomas del síndrome de parkinsonismo (amemia, marcha arrastrando los pies), hipercinesia, etc.

Si la sospecha de enfermedad de Alzheimer persiste después de completar el examen de diagnóstico y realizar una reevaluación de las funciones cognitivas, el paciente preferiblemente debe ser remitido para su consulta a especialistas en psicología y neuro-geriatría.

Diagnóstico instrumental

De los métodos instrumentales para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, los más utilizados son la TC y la RM. Se incluyen en el estándar de diagnóstico cuando se examinan pacientes que padecen demencia, ya que pueden identificar enfermedades o daño cerebral que pueden ser la causa de su desarrollo.

Para CT de diagnóstico / MRI-contó, confirmando el diagnóstico de la demencia de tipo Alzheimer, incluir difusa (fronto-temporo-parietal o en las primeras etapas - temporo-parietal) atrofia (reducción de volumen) de la sustancia cerebral. En la demencia senil de tipo Alzheimer también detecta la pérdida de la materia blanca del cerebro en la zona periventricular y centros de la zona semi-ovalada.

Signos de CT / MRI lineales diagnósticos significativos que distinguen a la enfermedad de Alzheimer de los cambios relacionados con la edad:

• aumento de la distancia entre los pelos en comparación con la norma de edad; expansión de las hendiduras peri-hipocámpicas;
• una disminución en el volumen del hipocampo es uno de los primeros signos diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer.
• Las características funcionales más significativas desde el punto de vista diagnóstico de las estructuras cerebrales en la enfermedad de Alzheimer:
• Bilateral reducción del flujo sanguíneo en las regiones temporo-parietales de la corteza de acuerdo con la tomografía por emisión de fotón único (SPECT): atrofia del lóbulo temporal y una disminución en el flujo sanguíneo en las regiones temporo-parietales de la corteza por CT y SPECT.

Demencia en la enfermedad de Alzheimer - Diagnóstico

Clasificación

La clasificación moderna de la enfermedad de Alzheimer se basa en el principio de la edad.

• Enfermedad de Alzheimer con inicio temprano (hasta 65 años) (enfermedad de Alzheimer tipo 2, demencia presenil del tipo Alzheimer). Esta forma corresponde a la enfermedad de Alzheimer clásica, y en la literatura a veces se la denomina enfermedad de Alzheimer "pura".
• Enfermedad de Alzheimer con inicio tardío (después de los 65 años) (enfermedad de Alzheimer tipo 1, demencia senil de tipo Alzheimer).
• Atypical (combinado) enfermedad de Alzheimer.

Las principales formas clínicas de la enfermedad difieren no solo en la edad de los pacientes al inicio de la enfermedad (especialmente porque la edad de la aparición de los primeros síntomas generalmente no se puede determinar con precisión), sino que tienen diferencias significativas en el cuadro clínico y las características de la progresión.

Enfermedad atípica de Alzheimer, demencia de tipo mixto o, caracterizado por una combinación de manifestaciones características de la enfermedad y vascular demencia de Alzheimer, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy.

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Opciones de demencia

• Demencia de Alzheimer
• Demencia vascular
• Demencia con cuerpos Levy
• SIDA-demencia
• Demencia en la enfermedad de Parkinson
• Demencia temporal frontal
• Demencia en picos enfermos
• Demencia en progreso excesivamente paralizado
• Demencia en Entistones enfermos
• Demencia con la enfermedad de Kreuzfeligg-Jakob
• Demencia con hidrocefalia normotensiva
• Demencia causada por sustancias tóxicas
• Demencia en tumores cerebrales
• Demencia en endocrinopatías
• Demencia en preguntas fallidas
• Demencia en personas que no son sífilis
• Demencia en Cryptococcus
• Con demencia en la esclerosis múltiple
• Demencia con la enfermedad de Gallervorden-Spatz

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Corrección psicológica (entrenamiento cognitivo)

Este tipo de terapia es muy importante para mejorar o mantener las capacidades cognitivas de los pacientes y mantener el nivel de sus actividades diarias.

Organización de la atención para pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia en la vida posterior

Se reconoce en la mayoría de los países económicamente desarrollados como uno de los problemas de salud más importantes y el sistema de asistencia social. Esto ayudó a crear un sistema de proporcionar atención a los pacientes con demencia y sus familias, las características principales de los cuales es apoyar la continuidad del paciente y su familia en todas las etapas de la enfermedad y la interacción indisoluble de diferentes tipos de atención médica y los servicios sociales. Esta ayuda comienza a ser proporcionada por un médico general, luego los pacientes son enviados a varias unidades de diagnóstico para pacientes ambulatorios. Si es necesario, están hospitalizados en los departamentos de diagnóstico de estadía a corto plazo de los hospitales psico-geriátricos, geriátricos o neurológicos. Una vez que se establece el diagnóstico y se prescribe la terapia, el paciente recibe el tratamiento necesario de forma ambulatoria, a veces en un hospital de día bajo la supervisión de un psiquiatra o neurólogo. Para una estancia prolongada de los pacientes ingresados en un hospital psiquiátrico sólo en el caso del desarrollo de los trastornos psicopatológicos productivas no se pueden tratar de forma ambulatoria (depresión, delirios, alucinaciones, delirio, confusión). Si el paciente debido a violaciónes bruto de exclusión social y cognitiva no puede vivir por su cuenta (o si los miembros de la familia no hacer frente a la atención), se colocan en la enfermería de psicogeriatría atención médica constante.

Desafortunadamente, en Rusia no existe un sistema de prestación de asistencia médica y social para los pacientes que sufren de demencia. Los pacientes pueden ser examinados en clínicas u hospitales psiquiátricos o neurológicos (rara vez en psico-geriátricos especializados), así como en los departamentos de consultas ambulatorias de estas instituciones. La atención ambulatoria a largo plazo se brinda en dispensarios psiquiátricos, y la atención hospitalaria se brinda en departamentos geriátricos de hospitales psiquiátricos o en internados psico-neurológicos. En Moscú y algunas ciudades de Rusia organizó una atención médica de consulta y psico-geriátrica en la atención primaria, salas de geriátricos con polustatsionarom en una unidad de consulta de diagnóstico y clínica psiquiátrica ambulatoria sobre la base de un hospital psiquiátrico.

En el período inicial de la enfermedad, los pacientes pueden ser peligrosos para otros debido a la desinhibición de los antojos o debido a trastornos delirantes. Con el desarrollo de la demencia severa, son peligrosos tanto para otros como para ellos mismos (incendios accidentales, apertura de grúas de gas, condiciones insalubres, etc.). Sin embargo, con la posibilidad de brindar atención y supervisión, se recomienda dejar a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer el mayor tiempo posible en el ambiente hogareño habitual. La necesidad de adaptar a los pacientes a un entorno nuevo, incluido el hospital, puede provocar la descompensación de la afección y el desarrollo de confusión amnésica.

En el hospital, se le da especial importancia a garantizar el tratamiento correcto de los pacientes y cuidarlos. El cuidado de los pacientes con la máxima actividad (incluyendo terapia ocupacional, fisioterapia) ayuda a combatir con varias complicaciones (enfermedad pulmonar, contracturas, pérdida de apetito), y el cuidado de la piel y el cuidado adecuado para la limpieza de los pacientes pueden prevenir las úlceras de decúbito.

Demencia en la enfermedad de Alzheimer - Tratamiento

Diagnóstico diferencial de la demencia en la enfermedad de Alzheimer

En la etapa final del proceso de diagnóstico, se clarifica la naturaleza nosológica del síndrome de demencia. El diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de la pérdida de memoria relacionada con la edad o suave (fácil) deterioro cognitivo ( "demencia cuestionable"), otros procesos primarios neurodegenerativas (enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy, degeneración multisistémica, demencia frontotemporal (enfermedad pico), la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, la parálisis supranuclear progresiva y otros.). También es necesario excluir de forma secundaria a la enfermedad subyacente de la demencia. Según diversas fuentes, hay entre 30 y 100 posibles causas de fallo de la función cognitiva en las personas mayores (demencia secundaria).

Las causas más comunes de demencia secundaria son:

• enfermedad cerebrovascular;
• Enfermedad de Pick (demencia temporomandibular);
• tumor cerebral;
• hidrocefalia normotensiva;
• TBI (hemorragia subaracnoidea);
• insuficiencia cardiopulmonar, renal, hepática;
• trastornos metabólicos y tóxicos (hipotiroidismo crónico, deficiencia de vitamina B12, ácido fólico);
• enfermedades oncológicas (extra-cerebrales);
• enfermedades infecciosas (sífilis, infección por VIH, meningitis crónica);
• intoxicación (incluida la medicación).

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Demencia vascular

Muy a menudo, la enfermedad de Alzheimer debe diferenciarse de la demencia vascular. De particular importancia en este caso es el análisis de información anamnésica objetiva. La aparición aguda de la enfermedad, antes de traspaso de fondos de trastornos circulatorios cerebrales transitorios con trastornos neurológicos transitorios o episodios transitorios de la obnubilación mental, aumento de escalón en la demencia, así como el cambio en la severidad de sus síntomas durante un período relativamente corto de tiempo (incluso para un día) indican génesis vascular probable de la enfermedad. La detección de signos objetivos de enfermedad vascular cerebral y síntomas neurológicos focales aumenta la probabilidad de este diagnóstico. Para la demencia vascular se caracteriza también por la irregularidad de la derrota de mayor incumplimiento cortical y funciones subcorticales.

Para reconocer la demencia vascular y distinguirla de la enfermedad de Alzheimer, es útil usar las escalas de diagnóstico apropiadas (en particular, la escala isquémica de Hachinsky). Una estimación de más de 6 puntos en la escala de Khachinskii indica una alta probabilidad de una etiología vascular de la demencia, menos de 4 puntos a favor de la enfermedad de Alzheimer. Pero la ayuda más importante en el diagnóstico diferencial con la demencia vascular es el examen CT / MRI del cerebro. Para la demencia vascular multiinfarto, una combinación de cambios focales en la densidad de la sustancia del cerebro y una expansión mal expresada de ambos espacios ventriculares y subaracnoideos son características; para la demencia vascular con encefalopatía Binswanger se caracteriza por signos de CT / MRI de lesiones pronunciadas de la sustancia blanca del cerebro (leucoaraiosis).

Enfermedad de Pick

La delimitación de la enfermedad de Pick (demencia temporomandibular) se basa en ciertas diferencias cualitativas en la estructura del síndrome de demencia y la dinámica de su desarrollo. En contraste con la enfermedad de Alzheimer en la enfermedad de Pick, el desarrollo personal temprano cambia con la aspiración, el deterioro de la actividad verbal y motora, o la necedad y la desinhibición. Así como formas de actividad estereotipadas. Al mismo tiempo las funciones cognitivas básicas (memoria, atención, orientación, y la costa de los demás.) De largo permanecen intactos, aunque la parte más difícil de la actividad mental (generalización, abstracción, crítica) se rompen en una etapa temprana del desarrollo de la enfermedad.

Los trastornos focales corticales también tienen ciertas características. Las violaciones del habla predominan, no solo son obligatorias, sino también manifestaciones tempranas de la enfermedad. Es una actividad reducida de voz empobrecimiento gradual a la "aparente mudez" o aparecen estereotipos verbales, declaraciones o historias de "pérdidas de balón de pie", que en las últimas etapas de la enfermedad son la única forma de expresión estereotipadas. En las últimas etapas de la enfermedad de Pick, la destrucción completa de la función del habla (afasia total) es característica, mientras que los síntomas de la apraxia aparecen bastante tarde y, por lo general, no alcanzan el grado severo característico de la enfermedad de Alzheimer. Los síntomas neurológicos (con la excepción de la ami- mia y el mutismo) generalmente están ausentes incluso en las últimas etapas de la enfermedad.

Enfermedades neuroquirúrgicas

Conceden gran importancia a la delimitación oportuna de la enfermedad de Alzheimer en una serie de enfermedades neuroquirúrgicas (la formación del cerebro volumétrica, hidrocefalia de presión normal), ya que un diagnóstico erróneo de la enfermedad de Alzheimer en estos casos no permite el uso oportuno sólo es posible para salvar el tratamiento quirúrgico del paciente.

Tumor del cerebro La necesidad de demarcación de la enfermedad de Alzheimer de un tumor cerebral se presenta generalmente en el caso en las primeras etapas de la enfermedad está dominada por ciertos trastornos corticales, superado el ritmo de progresión del deterioro de la memoria y la actividad intelectual en sí. Por ejemplo, el diagnóstico diferencial adecuado debe llevarse a cabo, si en la demencia relativamente no expresada surgen expresado trastornos del habla, mientras que otras funciones corticales superiores permanecen en gran parte intactos y pueden ser detectados solamente con estudio neuropsicológico especial, y si no fuertemente pronunciado trastornos del habla y cognitivo leve una clara violación de la letra, contar, leer, y / o síntomas agnósticos ocurren (predominantemente lesiones parietal-occipitales) cing regiones del cerebro).

Cuando se toma en cuenta el diagnóstico diferencial, con la enfermedad de Alzheimer no hay trastornos cerebrales (dolor de cabeza, vómitos, mareos, etc.) y síntomas neurológicos focales. La aparición de síntomas neurológicos cerebrales y focales o convulsiones epilépticas en las primeras etapas de la enfermedad hace que el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer sea cuestionable. En este caso, es necesario realizar neurovisualizaciones y otros estudios paraclínicos para excluir el neoplasma.

Demencia hidrocefálicos, hidrocefalia de presión normal o, - la forma más conocida de la demencia curable en el que la cirugía de derivación oportuna tienen un alto efecto terapéutico y casi la mitad de los casos elimina los síntomas de la demencia.

Para la enfermedad que se caracteriza por una tríada de trastornos: lentamente demencia progresiva, trastornos de la marcha y la incontinencia urinaria, con los dos últimos síntomas aparecen, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, incluso en las etapas relativamente iniciales de la enfermedad. Sin embargo, en algunos casos, no todos los síntomas de la "tríada" se pueden presentar de manera uniforme. Como regla general, los trastornos intelectual-mental en la hidrocefalia normotensa se producen almacenamiento y deterioro de la memoria en los últimos eventos, así como el deterioro de la orientación, mientras que en la enfermedad de Alzheimer, por lo general son más carácter total (afecta no sólo el almacenamiento y la memoria de los acontecimientos recientes, sino también el conocimiento pasado y experiencia).

A diferencia de la seguridad emocional de los pacientes con enfermedad de Alzheimer con inicio temprano, la indiferencia, el embotamiento emocional y, a veces, la desinhibición son típicos en pacientes con hidrocefalia normotensiva. En pacientes con hidrocefalia normotensiva, generalmente no hay alteraciones en la praxis y el habla, se presenta un modo de andar peculiar (piernas lentas, rígidas y ampliamente espaciadas).

Las indicaciones para la consulta de otros especialistas se determinan en función de las enfermedades concomitantes del paciente. Si sospecha un tumor cerebral, hidrocefalia normotensiva, hemorragia subaracnoidea, es necesaria la consulta de un neurocirujano.

Después de la terminación de la exploración de diagnóstico es necesario para determinar la etapa funcional (gravedad), demencia causada por la enfermedad de Alzheimer, utilizando, por ejemplo, la evaluación de la gravedad de la escala de demencia o deterioro general escala de las funciones cognitivas. Después de eso, desarrollar tácticas de gestión de pacientes y sobre todo elegir el más adecuado y asequible para él tipo de tratamiento médico, así como evaluar la posibilidad de utilizar técnicas de rehabilitación (formación cognitiva y funcional, la creación de "ambiente terapéutico" y otros.).

Tratamiento de la demencia en la enfermedad de Alzheimer

Dado que hasta ahora no se ha establecido la etiología de la mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer, no se ha desarrollado la terapia etiotrópica. Se pueden destacar las siguientes direcciones principales del efecto terapéutico:

• terapia compensatoria (de sustitución), que tiene como objetivo superar la deficiencia de neurotransmisores;
• Terapia neuroprotectora: uso de drogas con propiedades neurotróficas y neuroprotectores; corrección de las violaciones de los procesos de radicales libres, así como del calcio y otros metabolismos;
• terapia antiinflamatoria;
• psicofarmacoterapia de trastornos conductuales y psicóticos;
• corrección psicológica (entrenamiento cognitivo).

Tratamiento compensatorio (de sustitución)

Los enfoques terapéuticos compensatorios se basan en los intentos de reponer la deficiencia de neurotransmisores, a la que se le asigna el papel principal en la patogénesis de las alteraciones de la memoria y las funciones cognitivas.

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Terapia colinérgica

El enfoque más efectivo en la terapia colinérgica de la enfermedad de Alzheimer se basa en el uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa.

Ipidacrin es un inhibidor doméstico de la acetilcolinesterasa, que también tiene la capacidad de activar la conductividad de las fibras nerviosas. Preparación mejora las funciones intelectual-mnésicas (según la prueba de evaluación) aumenta la actividad espontánea del paciente, mientras que el impacto positivo en la organización de la conducta, reduce los síntomas de irritabilidad, nerviosismo, y algunos pacientes - también muestra confusión amnésico. La dosis diaria inicial es de 20 mg (en dos dosis), luego se aumenta de 2-4 semanas a terapéutico (40-80 mg / día en dos dosis). La duración del tratamiento del curso debe ser de al menos 3 meses. Es necesario controlar la frecuencia cardíaca debido a la posibilidad de desarrollar una bradicardia.

Rivastigmina - unos nuevos inhibidores de la acetilcolinesterasa generación - psevdoobratimy inhibidor de la acetilcolinesterasa de tipo carbamato, tiene un efecto selectivo sobre la acetilcolinesterasa en el sistema nervioso central. El medicamento se recomienda para su uso en el tratamiento de pacientes con demencia leve y moderada del tipo Alzheimer. Una característica especial del medicamento es la selección de la dosis terapéutica individual óptima (la dosis máxima tolerada en el rango de 3 a 12 mg / día en dos dosis). La dosis terapéutica óptima se selecciona mediante un aumento mensual gradual (3 mg por mes) de la dosis inicial, que es de 3 mg / día (1,5 mg por la mañana y por la noche). El medicamento se puede combinar con otros medicamentos, a menudo necesarios pacientes de edad avanzada. La duración de la terapia debe ser de al menos 4-6 meses, aunque en la mayoría de los casos (con buena tolerabilidad y eficacia), es necesaria una ingesta de medicamentos a largo plazo.

Actualmente en los Estados Unidos, Canadá y una docena de países europeos por primera vez registrada una nueva forma de dosificación de inhibidores de la colinesterasa - parche Exelon (sistema terapéutico transdérmico que contiene rivastigmina).

El uso del parche Excelon permite mantener una concentración estable del fármaco en la sangre, mientras que la tolerabilidad del tratamiento mejora, y más pacientes pueden recibir el medicamento en dosis terapéuticas, lo que a su vez conduce a una mayor eficacia. El parche está pegado en la piel de la espalda, el pecho y la cintura escapular, lo que proporciona una penetración gradual de la droga a través de la piel en el cuerpo durante 24 horas.

La gravedad y frecuencia de los efectos secundarios en el tracto gastrointestinal, a menudo observaron en el uso de inhibidores de la colinesterasa drogas, cuando se utiliza el parche Exelon redujo significativamente: El número de aparición de mensajes de náuseas o vómitos en tres veces menos que con Exelon cápsulas. Parche Efecto Exelon comparable con la de la aplicación de Exelon cápsulas en una dosis máxima, la dosis objetivo (9,5 mg / 24 horas), fue bien tolerado por los pacientes.

Un sistema único de administración de medicamentos proporciona una forma mucho más sencilla de administrar el medicamento tanto al paciente como al cuidador, y ayuda a mejorar la eficiencia al alcanzar rápidamente una dosis efectiva con un mínimo de eventos adversos. Al usar un parche, puede controlar fácilmente el proceso de obtención del tratamiento del paciente, y el paciente, a su vez, continúa llevando un estilo de vida habitual.

La galantamina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa con un doble mecanismo de acción. Aumenta los efectos de la acetilcolina no solo a través de la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa, sino también a través de la potenciación de los receptores de acetilcolina nicotínicos. El medicamento está registrado para el tratamiento de pacientes con demencia leve y moderada en la enfermedad de Alzheimer. Las dosis terapéuticas recomendadas son 16 y 24 mg / día en dos dosis. La dosis inicial es de 8 mg / día (4 mg por la mañana y por la noche) durante 4 semanas. Con una buena tolerancia a partir de la quinta semana, la dosis diaria se incrementa a 16 mg (8 mg por la mañana y por la noche). Con una eficacia insuficiente y una buena tolerancia a partir de la novena semana de tratamiento, la dosis diaria puede aumentarse a 24 mg (12 mg por la mañana y por la noche). La duración del tratamiento debe ser de al menos 3-6 meses.

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El uso de reminol (galantamina) para el tratamiento de las demencias

La galantamina (Reminyl) es un nuevo inhibidor de la generación de la acetilcolinesterasa (AChE) con un doble mecanismo de acción único, que implica la inhibición de la AChE y la modulación alostérica de receptores colinérgicos nicotínicos, que mejora la acción de la acetilcolina en los receptores nicotínicos.

Los estudios experimentales han demostrado que la galantamina posee propiedades neuroprotectoras, que se realizan a través de receptores de acetilcolina a-nicotínicos. Protege a las neuronas de los efectos neurotóxicos de glutamato y beta amiloide in vitro y aumenta su resistencia a la anoxia.

La galantamina (Reminil) causa un efecto terapéutico positivo en la enfermedad de Alzheimer y la demencia mixta. En ensayos clínicos nacionales y extranjeros, se ha demostrado que el fármaco mejora la función y el comportamiento cognitivos en pacientes con demencia de leve a moderada.

El efecto de la galantamina en la demencia mixta se evaluó en numerosos ensayos. También se muestra una buena tolerabilidad de la galantamina y la estabilidad relativa del deterioro cognitivo durante el tratamiento a largo plazo (24-36 meses) en pacientes ancianos con demencia mixta. Existe evidencia de que la mejoría primaria en las funciones cognitivas persiste durante al menos un año.

En un ensayo doble controlado con placebo, M. Raskind et al. (2004) en el estudio de la eficacia de la galantamina en pacientes con enfermedad de Alzheimer en condiciones de tratamiento a largo plazo (36 meses) encontró que en la demencia de leve a moderada en el 80% de los casos de tempo progresión de la demencia se redujo en un 50% en comparación con el grupo placebo. Por lo tanto, la galantamina retrasa significativamente la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Cuanto antes comience la terapia con demencia con galantamina, mejor será el pronóstico, lo que indica la importancia de su diagnóstico oportuno. En varios estudios, se observó que en pacientes que reciben tratamiento farmacológico continuo desde el inicio de la enfermedad, el pronóstico general a largo plazo es mejor.

También se demuestra que después de 5 meses de tratamiento con galantamina, la actividad diaria de los pacientes en la escala de ADL mejora significativamente, y esto no depende del nivel inicial de demencia.

La terapia con galantamina no solo mejora la calidad de vida de los pacientes, sino que también facilita su atención y reduce la carga, incluso psicológica, para el tutor. Los datos están respaldados por los resultados del trabajo, en el que se analizó el efecto de la galantamina sobre los trastornos del comportamiento. Se ha establecido que la terapia con galantamina disminuye la progresión de la enfermedad de Alzheimer y la demencia mixta. Es bien tolerado por los pacientes, lo que permite reducir significativamente la carga de los familiares del paciente asociados con su cuidado y reducir el costo del tratamiento. Es razonablemente considerado el fármaco de primera elección en el tratamiento de la demencia de Alzheimer. 

Donepezil, un derivado de la piperidina, es altamente específico, un inhibidor de la acetilcolinesterasa central con una alta biodisponibilidad y una vida media prolongada, que permite prescribir el medicamento una vez al día. Su eficacia se confirmó en estudios multicéntricos, doble ciego, controlados con placebo en pacientes con demencia de leve a moderada. El tratamiento comienza con una dosis de 5 mg 1 vez al día (por la noche), con buena tolerabilidad después de 4 semanas, la dosis diaria se aumenta a 10 mg (una vez en la noche). La duración de la terapia debe ser de 3 meses o más antes del "agotamiento" del efecto terapéutico.

Terapia glutamatérgica

En los últimos años, se proporciona una clara evidencia de la participación en el proceso neurodegenerativo subyacente a la enfermedad de Alzheimer, no sólo colinérgica, sino también otros sistemas de neurotransmisores, principalmente glutamatérgica.

La memantina es un modulador del sistema glutamatérgico, que desempeña un papel importante en los procesos de aprendizaje y memoria, que tiene actividad neuroprotectora. Pasó con éxito los ensayos clínicos en Rusia, así como en los EE. UU. Y en varios países europeos. El medicamento está indicado para el tratamiento de pacientes con demencia de leve a moderada y grave en presencia de la enfermedad de Alzheimer. Además de mejorar las funciones cognitivas, el fármaco tiene un efecto positivo sobre los trastornos motores, conduce a un aumento en el nivel de actividad espontánea de los pacientes, mejora la concentración y aumenta el ritmo de la actividad intelectual.

Los pacientes con demencia severa mejoran sus habilidades de autoservicio (usar el baño, comer, cuidar de sí mismos) y reducir la gravedad de los trastornos de conducta (agresión, ansiedad, apatía). Se ha establecido una buena tolerabilidad del medicamento y no se han establecido efectos secundarios graves. Su dosis diaria es de 20 mg (10 mg por la mañana y por la tarde). El tratamiento comienza con una dosis de 5 mg (una vez en la mañana), cada 5 días, la dosis diaria se incrementa en 5 mg (en dos dosis) hasta que se alcanza la dosis terapéutica. El curso del tratamiento debe ser de al menos 3 meses.

Nootropics

Cuando se utiliza piracetam, piritinol, mejorar el metabolismo en el cerebro y las funciones cognitivas debido a la estimulación de la liberación de acetilcolina, no hay resultados positivos significativos en el tratamiento de la demencia del tipo Alzheimer. Además, la administración de grandes dosis de estos fármacos puede tener un efecto negativo debido a la posible depleción de neurotransmisores.

Medicamentos vasculares

Hasta hace poco, no había datos confiables sobre los efectos terapéuticos de los fármacos vasculares. Sin embargo, en el estudio de la eficacia clínica de la nicergolina en la enfermedad de Alzheimer encontró una mejoría estadísticamente significativa en los pacientes en términos de tres diferentes escalas de calificación después de 6 y 12 meses después de su recepción. El efecto terapéutico de la droga se asocia con su capacidad para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y mejorar el metabolismo energético en el cerebro hambriento. La dosis estándar (30 mg / día, 10 mg 3 veces al día) el fármaco no causa efectos secundarios graves, nicergolina recomienda como un medio para asignar una terapia adyuvante en pacientes con la edad más avanzada y la presencia de la enfermedad de Alzheimer concomitante y la demencia vascular.

Drogas neurotróficas

Basado en la evidencia en la última década, el acoplamiento principal en la patogénesis de enfermedades neurodegenerativas (especialmente enfermedad de Alzheimer), factores de crecimiento neurotrófico deficiencia desarrollado estrategia de terapia neurotrófico. Puesto que se ha establecido que el factor de crecimiento nervioso y algunos otros factores de crecimiento neurotróficos obstaculizan el desarrollo de la apoptosis de las células del cerebro, el uso de fármacos neurotróficos conceden una gran importancia al tratamiento neuroprotector de la enfermedad de Alzheimer. Ellos, por un lado, mejoran la actividad funcional y la protección de neuronas y sinapsis aún intactas, y por el otro, mejoran las funciones cognitivas. A pesar de los importantes avances experimentales en este campo, no hay fármacos disponibles para administración periférica que contengan factor de crecimiento del tejido neural y puedan penetrar la barrera hematoencefálica.

Cerebrolysin

El descubrimiento de los efectos neurotróficos de Cerebrolysin, similar a la actividad de factor de crecimiento nervioso, condujo a un renovado interés en el fármaco, que durante muchos años ha sido ampliamente utilizado en neurología para el tratamiento de accidente cerebrovascular y otras formas de enfermedades vasculares cerebrales. Cerebrolysin consiste en los aminoácidos y neuropéptidos bioactivos de bajo peso molecular. Se regula el metabolismo del cerebro exhibe propiedades neuroprotectoras y una actividad de la neurona única. El fármaco se ralentiza amiloidogénesis anormal impide neuroglia activación celular y la producción de citoquinas inflamatorias, inhibe la apoptosis de las células cerebrales, y contribuye a la formación de las células madre (neuronas precursores), el crecimiento de dendritas y formación de sinapsis, evitando así la realización de mecanismos patogénicos que conduce a la neurodegeneración y la muerte neuronal en Enfermedad de Alzheimer.

A diferencia de crecimiento nervioso oligopéptidos factor de Cerebrolysin cruzan fácilmente la barrera sangre-cerebro, lo que tiene un efecto directo en el sistema neuronal y sináptica del cerebro en términos de la administración periférica.

Se prueba la eficacia de la terapia de curso con cerebrolysin para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con la administración intravenosa de 20-30 ml de la droga en 100 ml de solución de cloruro sódico al 0,9% (para un ciclo de 20 infusiones). La dosis inicial del fármaco es de 5 ml por 100 ml de solución de cloruro sódico al 0,9%; luego durante los próximos 3 días se aumenta gradualmente (en 5 ml al día) a la dosis terapéutica recomendada. Tratamiento de intercambio Cerebrolysin 1-2 veces en un año incluido en el complejo de la terapia co-patogénico para los pacientes con demencia leve a moderada en la enfermedad de Alzheimer en combinación con colinérgicos y glutamatérgicos drogas.

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Antioxidantes

El estrés oxidativo se considera ahora como una de las principales causas del desarrollo de diversos procesos neurodegenerativos, incluido el Alzheimer. En el desarrollo de la terapia antioxidante en la enfermedad de Alzheimer, hay dos direcciones alternativas: el uso de antioxidantes "externos" (origen endógeno o exógeno) y la estimulación de los sistemas antioxidantes intracelulares. El estudio de la efectividad de varios antioxidantes "externos" (vitamina E y sus análogos sintéticos, extracto de las hojas de ginkgo bilobato, selegilina, etc.) no condujo a resultados inequívocos.

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Estrategias de terapia antiamiloide

La terapia antiamiloide dirigida al mecanismo patogénico clave de la enfermedad de Alzheimer (amiloidogénesis anormal) se encuentra actualmente en fase de desarrollo o investigación clínica.

Las direcciones principales de la terapia:

• reducción de la formación de beta-amiloide a partir de la proteína precursora;
• ralentizar la transición de la beta-amiloide de la forma soluble a la agregada (neurotóxica);
• eliminación de agregados beta-amiloides con propiedades neurotóxicas.

La base del desarrollo de un fundamentalmente nueva dirección tratamiento antiamiloidnogo de la enfermedad de Alzheimer en la idea de reducir el contenido de beta-amiloide en el cerebro mediante inmunización repetida de ratones transgénicos APP con un suero que contiene el beta amiloide humano. Tal inmunización conduce a la producción de anticuerpos contra beta-amiloide, que pueden contribuir a la eliminación de depósitos de esta proteína del cerebro. Otro enfoque está asociado con la administración periférica de anticuerpos anti-péptido amiloide beta (inmunización pasiva).

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Antiinflamatorio y terapia de reemplazo hormonal

Los antiinflamatorios (fármacos antiinflamatorios no esteroideos) y la terapia de reemplazo hormonal (preparaciones de estrógenos) aún se encuentran en la etapa de estudio clínico. La base para el desarrollo de terapias apropiadas ha sido la información epidemiológica que sugiere que los pacientes con fármacos antiinflamatorios a largo plazo (no esteroideos) o estrogénicos tienen una probabilidad significativamente menor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Debido a los trastornos psicopatológicos y conductuales productivos, pueden surgir dificultades al examinar a los pacientes, realizar medidas terapéuticas y de rehabilitación y cuidar a los pacientes, por lo que su tratamiento adquiere especial importancia.

Los síntomas psicopatológicos y de comportamiento son más probables que el deterioro cognitivo para servir como una indicación para la hospitalización de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los trastornos del comportamiento (actividad sin objetivo, intentos de abandonar el hogar, agresión, etc.) empeoran significativamente la calidad de vida de los pacientes y los cuidadores, y también aumentan estadísticamente de forma significativa el costo de mantener a los pacientes.

En el tratamiento de pacientes con demencia, es extremadamente importante evaluar correctamente el origen de los síntomas psicóticos, en particular, el estado de confusión. Delirio, confusión, y otras condiciones psicóticas tipo exógeno usualmente ocurren en pacientes que sufren de demencia con efectos adicionales, más a menudo en las enfermedades somáticas intercurrentes o exacerbación de enfermedades crónicas, y como resultado de la droga u otra intoxicación. Cada caso de aparición de trastornos de tipo exógeno requiere una exhaustiva obligatoriedad (con los estudios clínicos y de laboratorio necesarios) para determinar su causa y su eliminación mediante medidas médicas apropiadas.

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Diagnóstico de trastornos mentales y tratamiento de pacientes

En la enfermedad de Alzheimer psicofármacos deben utilizarse con gran precaución. Nombramiento indebido de drogas psicotrópicas puede causar síntomas de la demencia ponderación e incluso el desarrollo de confusión amnésico. Con mayor frecuencia tales efectos acompañados por el uso de fármacos con antkholinergicheskim acción [por ejemplo, antidepresivos tricíclicos (Ta)] y neurolépticos, bloqueadores beta, benzodiazepinas y sedantes hipnóticos, evitando así (cuando sea posible) el destino de tales fármacos es uno de los principios de tratamiento médico de la enfermedad de Alzheimer .

Los neurolépticos deben usarse solo en pacientes con síntomas conductuales o psicóticos severos, y es posible prescribir medicamentos que no tengan un efecto colinérgico. Los pacientes con TA están contraindicados, y los derivados de benzodiazepina, incluidos los hipnóticos, pueden recetarse por un corto tiempo. Solo con agresividad pronunciada se usan neurolépticos: 20-100 mg / día de tioridazina se prescribe como monoterapia o en combinación con inhibidores de la recaptación de serotonina. El nombramiento a corto plazo de haloperidol (2.5 mg por vía intramuscular 2 veces por día) es posible solo en el hospital con una excitación y agresión pronunciada (no más de 3-5 días).

Los fármacos antipsicóticos atípicos tienen ventajas significativas en comparación con los antipsicóticos convencionales, debido a dosis bajas pero clínicamente eficaces para los pacientes de más edad, que casi no causan extrapiramidales y los efectos secundarios colinérgicos.

Risperidone se prescribe en una dosis de 0.5 mg a 1 mg / día. Si es necesario, la dosis puede aumentarse a 1.5-2 mg / día (en 2 dosis). Quetiapina se prescribe en una dosis de 25 a 300 mg / día (la dosis óptima es de 100 a 200 mg / día) en dos dosis. (Mañana, tarde).

Estos medicamentos se prescriben durante 3-4 semanas, después de la interrupción gradual de los trastornos psicóticos y del comportamiento (durante 1 a 2 semanas), y luego se cancelan. Si, en el contexto de la cancelación o reducción de la dosis, los síntomas psicóticos aparecen nuevamente o aumentan, el tratamiento continúa con la dosis terapéutica anterior.

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¿Cómo prevenir la demencia en la enfermedad de Alzheimer?

La prevención de la enfermedad de Alzheimer no está desarrollada actualmente. Los factores de riesgo para su desarrollo incluyen la edad avanzada, los casos secundarios de demencia de los ancianos en la familia, la presencia de la apolipoproteína E del gen; a los posibles factores: TBI y enfermedad tiroidea, bajo nivel de educación y edad tardía de la madre en el nacimiento del paciente; a los factores de presunción - un impacto prolongado de los factores de estrés, un aumento en la concentración de aluminio en el agua potable.

Fumar, el uso prolongado de esteroides y antiinflamatorios no esteroideos, así como el consumo regular de alcohol en pequeñas dosis pueden actuar como factores que reducen la probabilidad de la enfermedad.

El curso y el pronóstico de la demencia en la enfermedad de Alzheimer

El curso natural de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una disminución constante de las funciones cognitivas y "no cognitivas". Desde el momento del diagnóstico de la enfermedad hasta la muerte, un promedio de 9 años, pero este indicador es extremadamente variable. En última instancia, el paciente está postrado en cama y requiere una atención completa. La muerte a menudo proviene de enfermedades intercurrentes (por ejemplo, neumonía). Las muertes más rápidas ocurren en personas mayores, hombres, pacientes con una interrupción más severa de la actividad de la vida diaria, demencia más severa y con afasia más severa. La raza, el estado civil, el nivel de educación no tienen un efecto significativo en la supervivencia. Se han desarrollado algoritmos que, en base a los datos clínicos, pueden predecir la esperanza de vida o el tiempo en que un paciente debe ser ubicado en un centro de enfermería. También hacen posible evaluar el efecto de la farmacoterapia en la supervivencia y la calidad de vida del paciente.