Disbiosis intestinal

La disbacteriosis intestinal es un cambio en la composición cualitativa y cuantitativa de la flora bacteriana causado por una alteración dinámica de la microecología intestinal como resultado de una falla en la adaptación y una alteración de los mecanismos protectores y compensatorios del cuerpo.

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Epidemiología

La disbacteriosis intestinal es muy frecuente. Se detecta en el 75-90 % de los casos de enfermedades gastroenterológicas agudas y crónicas.

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Causas disbiosis intestinal

Las causas más comunes y relevantes de disbacteriosis intestinal son las siguientes:

1. Quimioterapia antibiótica, uso de glucocorticoides, citostáticos.
2. Contacto profesional prolongado con antibióticos.
3. Enfermedades gastrointestinales agudas y crónicas, tanto infecciosas como no infecciosas. En esta situación, la flora oportunista desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la disbacteriosis.
4. Cambios en la dieta primaria, abuso de sacarosa.
5. Enfermedades graves, cirugías, estrés mental y físico.
6. Estancia prolongada de una persona en hábitats que no son típicos para ella (a los que no está acostumbrada), condiciones extremas (espeleología, alta montaña, expediciones árticas, etc.).
7. Estados de inmunodeficiencia (en enfermedades oncológicas, infección por VIH).
8. Exposición a la radiación ionizante.
9. Trastornos anatómicos y físicos del intestino: anomalías anatómicas, complicaciones durante cirugías del tracto gastrointestinal, trastornos de la motilidad intestinal y la absorción de nutrientes. Los síndromes de malabsorción y mala digestión favorecen la proliferación de flora oportunista.
10. Polihipovitaminosis.
11. Hambre.
12. Sangrado gastrointestinal.
13. Alergia alimentaria.
14. Deficiencias enzimáticas (congénitas y adquiridas), intolerancia a diversos alimentos, incluida la leche entera (deficiencia de lactasa); cereales (enteropatía por gluten), hongos (deficiencia de trehalasa).

Bajo la influencia de factores etiológicos, se producen cambios cualitativos y cuantitativos en la microflora intestinal. Por lo general, se reduce significativamente la cantidad de los principales simbiontes bacterianos del intestino (bifidobacterias, bacterias lácticas y bacterias intestinales no patógenas). A la vez, aumenta la cantidad de microbios oportunistas (enterobacterias, estafilococos, etc.) y hongos del género Candida, ausentes o presentes en pequeñas cantidades en el intestino. Esta alteración en la composición cualitativa y cuantitativa de la microflora intestinal hace que las asociaciones microbianas disbióticas dejen de desempeñar sus funciones protectoras y fisiológicas, alterando así el funcionamiento intestinal.

Las formas graves de disbacteriosis causan alteraciones significativas en las funciones digestivas y de absorción intestinal y alteran gravemente el estado general del organismo. Las bacterias oportunistas, que habitan en exceso en el intestino, alteran la absorción de carbohidratos, ácidos grasos, aminoácidos y vitaminas. Los productos metabólicos (indol, escatol, etc.) y las toxinas producidas por la flora oportunista reducen la función de desintoxicación del hígado, lo que agrava los síntomas de intoxicación.

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Patogenesia

La biomasa de microbios que habitan los intestinos de un adulto es de 2,5-3,0 kg e incluye hasta 500 especies de bacterias, siendo la proporción de anaerobios a aerobios de 1000:1.

La microflora intestinal se divide en obligada (microorganismos que forman parte constantemente de la flora normal y juegan un papel importante en el metabolismo y la defensa antiinfecciosa) y facultativa (microorganismos que se encuentran a menudo en personas sanas, pero son oportunistas, es decir capaces de causar enfermedades cuando la resistencia del macroorganismo disminuye).

Los representantes predominantes de la microflora obligada son los anaerobios no formadores de esporas: bifidobacilos, lactobacilos y bacteroides. Las bifidobacterias constituyen entre el 85 % y el 98 % de la microflora intestinal.

Funciones de la microflora intestinal normal

• crea un ambiente ácido (pH del colon hasta 5,3-5,8), que impide la proliferación de la microflora intestinal patógena, putrefacta y formadora de gases;
• promueve la digestión enzimática de los ingredientes alimentarios (los bifidobacilos y lactobacilos, las eubacterias y los bacteroides mejoran la hidrólisis de proteínas, saponifican las grasas, fermentan los carbohidratos, disuelven la fibra);
• cumple una función formadora de vitaminas (Escherichia, bifidobacterias y eubacterias participan en la síntesis y absorción de vitaminas K, grupo B, ácido fólico y nicotínico);
• participa en las funciones sintéticas, digestivas y desintoxicantes del intestino (los bifidobacilos y lactobacilos reducen la permeabilidad de las barreras del tejido vascular para las toxinas de microorganismos patógenos y oportunistas, previenen la penetración de bacterias en los órganos internos y la sangre);
• aumenta la resistencia inmunológica del organismo (los bifidobacilos y lactobacilos estimulan la función de los linfocitos, la síntesis de inmunoglobulinas, interferón, citocinas, aumentan el nivel del complemento y la actividad de la lisozima);
• mejora la actividad fisiológica del tracto gastrointestinal, en particular la peristalsis intestinal;
• estimula la síntesis de sustancias biológicamente activas que tienen un efecto positivo en la función del tracto gastrointestinal, el sistema cardiovascular y la hematopoyesis;
• Desempeña un papel importante en las etapas finales del metabolismo del colesterol y los ácidos biliares. En el intestino grueso, con la participación de las bacterias, el colesterol se convierte en el esterol coprostanol, que no se absorbe. Con la ayuda de la microflora intestinal, también se produce la hidrólisis de la molécula de colesterol. Bajo la influencia de las enzimas de la microflora, se producen cambios en los ácidos biliares: desconjugación, conversión de ácidos biliares primarios en cetoderivados del ácido colánico. Normalmente, alrededor del 80-90% de los ácidos biliares se reabsorben, y el resto se excreta en las heces. La presencia de ácidos biliares en el intestino grueso ralentiza la absorción de agua. La actividad de la microflora contribuye a la formación normal de las heces.

La microflora obligada en personas sanas es constante y desempeña funciones biológicas esenciales para el organismo (bífidobacilos y lactobacilos, bacteroides, E. coli, enterococos). La microflora facultativa es inestable, su composición de especies varía, se elimina rápidamente y no tiene un efecto significativo en el organismo huésped, ya que su contaminación es baja (bacterias oportunistas: citrobacter, micrococos, pseudomonas, proteus, hongos levaduriformes, estafilococos, clostridios, etc.).

Composición cuantitativa de la microflora intestinal normal

Nombre de los microorganismos	UFC/g de heces
Bifidobacteria	108-1010
Lactobacilos	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptococos y peggostreptococos	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Estafilococos (hemolíticos, coagulantes del plasma)	No más de 103
Estafilococos (hemolíticos, epidérmicos, coagulasa negativos)	- 104-105
Estreptococos	105-107
Clostridios	103-105
Eubacteria	10Z-1010
Hongos similares a las levaduras	No más de 10Z
Enterobacteriaceae oportunistas y bacilos gramnegativos no fermentadores	No más de 103-104

Nota: UFC - unidades formadoras de colonias

El tracto gastrointestinal es un hábitat natural para los microorganismos en humanos y animales. La sección inferior del intestino grueso alberga una gran cantidad de microorganismos. El número de microbios en el intestino grueso de los vertebrados es de 10-11 ^porg de contenido intestinal; en el intestino delgado, la cantidad es significativamente menor debido a la acción bactericida del jugo gástrico, la peristalsis y, probablemente, a factores antimicrobianos endógenos del intestino delgado. En las secciones superior y media del intestino delgado, solo existen pequeñas poblaciones, principalmente aerobios facultativos grampositivos, una pequeña cantidad de anaerobios, levaduras y hongos. En las secciones distales del intestino delgado (en la zona de la válvula ileocecal), el espectro microbiano ocupa una posición intermedia entre la microflora de las secciones proximales del intestino delgado y del grueso. La parte inferior del íleon está poblada por los mismos microorganismos que se encuentran en el intestino grueso, aunque en menor cantidad. La microflora de las heces, que en realidad corresponde a la flora del colon distal, es más accesible para su estudio. La aparición de sondas intestinales largas ha permitido estudiar la microflora en todo el tracto gastrointestinal.

Después de comer, el número de microorganismos aumenta moderadamente, pero después de unas horas vuelve al nivel original.

La microscopía de heces revela numerosas células bacterianas, de las cuales aproximadamente el 10% puede reproducirse en medios nutritivos artificiales. En individuos sanos, aproximadamente el 95-99% de los microorganismos cultivables son anaerobios, que están representados por bacteroides (10 ⁵ -10 ¹² en 1 g de heces) y bifidobacterias (10 ⁸ -10 ¹⁰ células bacterianas en 1 g de heces). Los principales representantes de la flora fecal aeróbica son Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ) y Lactobacilli (hasta 10 ¹⁰ ). Además, se detectan estafilococos, estreptococos, clostridios, Klebsiella, Proteus, hongos levaduriformes, protozoos, etc. en cantidades más pequeñas y con menos frecuencia.

Por lo general, durante un examen bacteriológico de las heces de una persona sana, se presta atención no solo a la cantidad total de E. coli (300-400 millones/g), sino también a su contenido con propiedades enzimáticas débilmente expresadas (hasta un 10%), así como a las enterobacterias lactosa-negativas (hasta un 5%), las formas de cocos en la cantidad total de microorganismos (hasta un 25%) y las bifidobacterias (10~ ⁷ y más). Los microorganismos patógenos de la familia intestinal, E. coli hemolítica, estafilococos hemolíticos, Proteus, hongos Candida y otras bacterias no deben estar presentes en las heces de una persona sana.

La microflora normal, al ser simbionte, desempeña diversas funciones esenciales para la actividad vital del macroorganismo: protección inespecífica contra bacterias causantes de infecciones intestinales, basada en el antagonismo microbiano; participación en la producción de anticuerpos; y la función de síntesis de vitaminas por parte de los microorganismos, en particular las vitaminas C, K, B1, B2, B6, B12, PP, ácidos fólico y pantoténico. Además, los microorganismos que habitan el intestino descomponen la celulosa; participan en la descomposición enzimática de proteínas, grasas y carbohidratos de alto peso molecular; promueven la absorción de calcio, hierro y vitamina D mediante la creación de un ambiente ácido; participan en el metabolismo de los ácidos biliares y la formación de estercobilina, coprosterol y ácido desoxicólico en el intestino grueso; inactivan la enteroquinasa y la fosfatasa alcalina; y participan en la formación de productos de degradación de proteínas (fenol, indol, escatol), normalizando la peristalsis intestinal. La microflora bacteriana normal promueve la "maduración" del sistema macrófago-histiocito, afecta la estructura de la mucosa intestinal y su capacidad de absorción.

La microflora intestinal puede cambiar bajo la influencia de diversos procesos patológicos o factores exógenos, lo que se manifiesta por una alteración de las proporciones normales entre los diferentes tipos de microorganismos y su distribución en diferentes partes del intestino. La aparición de una microflora disbiótica alterada caracteriza una condición llamada disbacteriosis. Con una disbacteriosis pronunciada, la cantidad de microorganismos en el intestino delgado aumenta con un predominio de bacterias del género Escherichia, Klebsiella, lactobacilos, Campylobacter y enterococos. En el intestino grueso y las heces, la cantidad de bifidobacterias disminuye o desaparece por completo, mientras que la de Escherichia, estafilococos, estreptococos, levaduras, Klebsiella y Proteus aumenta.

La disbacteriosis se manifiesta con mayor frecuencia por una disminución del número total de microorganismos, que en ocasiones llega a la desaparición completa de especies individuales de la microflora normal, con el predominio simultáneo de especies que normalmente están presentes en cantidades mínimas. Este predominio puede ser a largo plazo o presentarse periódicamente. Las relaciones antagónicas entre representantes de asociaciones naturales desempeñan un papel importante en el desarrollo de la disbacteriosis. Pequeñas fluctuaciones temporales en el número de microorganismos individuales se eliminan de forma independiente, sin intervención alguna. Las condiciones en las que aumenta la tasa de reproducción de algunos representantes de asociaciones microbianas o se acumulan sustancias específicas que inhiben el crecimiento de otros microorganismos modifican significativamente la composición de la microflora y la proporción cuantitativa de diversos microorganismos; es decir, se produce la disbacteriosis.

En diversas enfermedades, el intestino delgado se puebla por microorganismos de las partes distales del intestino, y entonces la naturaleza de la microflora en él se asemeja al “paisaje microbiano” del intestino grueso.

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Síntomas disbiosis intestinal

En muchos pacientes, la disbacteriosis intestinal se presenta de forma latente y se detecta mediante análisis bacteriológico de heces. Las formas clínicas de disbacteriosis se caracterizan por los siguientes síntomas:

• Diarrea: las heces blandas pueden presentarse de 4 a 6 veces o más; en algunos casos, la consistencia de las heces es pastosa y se detectan restos de alimentos no digeridos. La diarrea no es un síntoma obligatorio de disbacteriosis intestinal. Muchos pacientes no presentan diarrea; puede que solo presenten heces inestables.
• La flatulencia es un síntoma bastante constante de disbacteriosis;
• dolor abdominal de naturaleza inconstante e incierta, habitualmente de intensidad moderada;
• El síndrome de malabsorción se desarrolla con disbacteriosis prolongada y grave;
• hinchazón y ruidos durante la palpación de la sección terminal del íleon y, con menor frecuencia, del ciego.

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Etapa

El grado de disbacteriosis se puede juzgar mediante la clasificación:

• El primer grado (forma latente y compensada) se caracteriza por cambios leves en la parte aeróbica de la microbiocenosis (aumento o disminución del número de Escherichia). La bifidoflora y la lactoflora no se alteran. Por lo general, no se observa disfunción intestinal.
• 2do grado (forma subcompensada): en el contexto de una ligera disminución en el contenido de bifidobacterias, se detectan cambios cuantitativos y cualitativos en Escherichia coli y un aumento en el nivel poblacional del grupo de bacterias oportunistas, pseudomonas y hongos Candida.
• Etapa 3: reducción significativa del nivel de bifidoflora, junto con una disminución del contenido de lactoflora y un cambio brusco en la cantidad de Escherichia. Tras una disminución del nivel de bifidoflora, se altera la composición de la microflora intestinal, creando las condiciones para la manifestación de las propiedades agresivas de los microorganismos oportunistas. Por lo general, con la disbacteriosis de la etapa 3, se produce disfunción intestinal.
• 4.º grado: ausencia de bifidoflora, disminución significativa de la cantidad de lactoflora y cambio en el contenido de E. coli (disminución o aumento), aumento en la cantidad de microorganismos oportunistas obligados, opcionales y poco comunes en una persona sana. Se altera la composición normal de la microbiocenosis intestinal, lo que disminuye sus funciones protectoras y de síntesis de vitaminas, altera los procesos enzimáticos y aumenta el nivel de productos metabólicos indeseables de los microorganismos oportunistas. Además de la disfunción del tracto gastrointestinal, esto puede provocar cambios destructivos en la pared intestinal, bacteriemia y sepsis, ya que disminuye la resistencia general y local del organismo y se manifiesta el efecto patógeno de los microorganismos oportunistas.

Algunos autores clasifican la disbacteriosis intestinal según el tipo de patógeno dominante:

1. estafilococo;
2. Klebsiella;
3. Proteo;
4. bacteroide;
5. Clostridial (Cl. difficile);
6. candidomicosis;
7. mezclado.

Las formas latentes y subcompensadas de disbacteriosis son más típicas de las formas leves y moderadas de disentería, salmonelosis y colitis posdisentérica. La disbacteriosis descompensada se observa en infecciones intestinales agudas graves y prolongadas asociadas con patología del tracto gastrointestinal, así como en la colitis ulcerosa inespecífica y la colitis por protozoos.

Los estadios de la disbacteriosis se pueden determinar mediante la clasificación:

• Etapa I – reducción en el número o eliminación de bifidobacterias y/o lactobacilos.
• Estadio II: aumento significativo y posterior predominio de la flora colibacteriana o su fuerte disminución, E. coli atípica y enzimáticamente defectuosa.
• Estadio III: títulos altos de asociación de microflora oportunista.
• Estadio IV: predominan las bacterias del género Proteus o Pseudomonas aeruginosa en títulos altos.

Merece gran atención la clasificación de la disbacteriosis según AF Bilibin (1967):

La disbacteriosis intestinal suele ser un proceso patológico localizado. Sin embargo, en algunos casos, es posible que se generalice. La forma generalizada se caracteriza por bacteriemia, pudiendo desarrollarse sepsis y septicopiemia.

La disbacteriosis intestinal puede presentarse en formas (estadios) latentes (subclínicas), locales (locales) y generalizadas (difusas). En la forma latente, un cambio en la composición normal de simbiontes en el intestino no conduce a la aparición de un proceso patológico visible. En la forma local de disbacteriosis, se produce un proceso inflamatorio en cualquier órgano, en particular en el intestino. Finalmente, en la forma generalizada de disbacteriosis, que puede ir acompañada de bacteriemia, generalización de la infección, debido a una disminución significativa de la resistencia general del cuerpo, se ven afectados varios órganos, incluidos los órganos parenquimatosos, aumenta la intoxicación y a menudo se produce sepsis. Según el grado de compensación, se distinguen las formas compensadas, que a menudo se presentan de forma latente, subcompensadas (generalmente locales) y descompensadas (generalizadas).

En el organismo huésped, los microorganismos se encuentran en la luz intestinal, en la superficie del epitelio y en las criptas. Como se demostró en un experimento con animales, inicialmente se produce una adhesión del microorganismo a la superficie del enterocito. Tras la adhesión, se observa la proliferación de células microbianas y la liberación de enterotoxina, lo que provoca una alteración del metabolismo hidroelectrolítico y la aparición de diarrea, que conduce a la deshidratación y la muerte del animal. La adhesión de microorganismos, en particular de Escherichia coli, se ve facilitada por los factores adhesivos específicos que producen, entre los que se incluyen antígenos K o antígenos capsulares de naturaleza proteica o polisacárida, que les confieren una capacidad selectiva para adherirse a la superficie de la mucosa. La secreción excesiva de líquido bajo la acción de la endotoxina producida por una célula bacteriana se considera no solo una manifestación de un proceso patológico en el intestino delgado, sino también un mecanismo de protección que ayuda a eliminar los microorganismos del intestino. Anticuerpos y leucocitos específicos participan en las reacciones inmunes del cuerpo, como lo demuestran los estudios obtenidos en el asa de Thiry-Vella.

En la disbacteriosis se altera la función antagónica de la microflora intestinal normal frente a los microbios patógenos y putrefactos, la función formadora de vitaminas y la función enzimática, lo que no puede sino afectar al estado general del organismo debido a una disminución de su resistencia.

Al afectar la actividad funcional normal del tracto digestivo, la microflora alterada conduce a la formación de productos tóxicos que se absorben en el intestino delgado. Se ha demostrado un cierto papel de las bacterias intestinales en el desarrollo del cáncer de colon en humanos, y la participación de diversos metabolitos bacterianos es ambigua. Así, los metabolitos de aminoácidos tienen una participación limitada en la oncogénesis, mientras que el papel de los metabolitos de ácidos biliares producidos por la deshidrogenasa nuclear y la 7-deshidroxilasa en este proceso es muy significativo. Se ha establecido que la concentración de ácidos biliares en heces en diversos grupos de población en diferentes continentes se correlaciona con el riesgo de cáncer de colon, y la mayoría de las personas de grupos con alto riesgo de cáncer de colon presentan clostridios en el intestino que tienen la capacidad de producir la deshidrogenasa nuclear (beta-hidroxiesteroide-4,5-deshidrogenasa). En el grupo de personas con bajo riesgo, rara vez se detectan. Los clostridios también se encuentran en las heces de una mayor proporción de pacientes con cáncer de colon en comparación con los controles.

En niños debilitados, exhaustos y enfermos, especialmente en aquellos que han padecido alguna enfermedad, se observa una reproducción intensiva de la microflora oportunista, residente permanente en los intestinos de humanos y animales (por ejemplo, representantes del género Escherichia), lo que puede conducir al desarrollo de procesos infecciosos e incluso a la sepsis. Con frecuencia, en la disbacteriosis predominan microorganismos resistentes a los antibacterianos de uso generalizado, que tienen la capacidad de propagarse en la población de asociaciones estrechamente relacionadas. Condiciones similares permiten la propagación predominante de la flora cocal, microorganismos putrefactos (género Proteus, etc.), hongos (generalmente del tipo Candida) y bacterias Pseudomonas, que a menudo causan complicaciones postoperatorias. Las disbacteriosis más comunes son las causadas por hongos, estafilococos, Proteus y Pseudomonas, causadas por Escherichia y diversas asociaciones de estos microorganismos.

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Diagnostico disbiosis intestinal

Datos de laboratorio

1. Examen microbiológico de las heces: se determina una disminución en el número total de E. coli, bifido y lactobacilos, aparece microflora patógena.
2. Coprocitograma: se determina gran cantidad de fibra no digerida, almidón intracelular, esteatorrea (jabones, ácidos grasos, raramente grasa neutra).
3. Análisis bioquímico de las heces: con disbacteriosis, aparece la fosfatasa alcalina y aumenta el nivel de enteroquinasa.
4. Prueba de aliento con hidrógeno positiva: el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado produce un aumento brusco del contenido de hidrógeno en el aire exhalado después de una carga de lactulosa.
5. Cultivo de aspirado yeyunal para flora bacteriana: la disbacteriosis intestinal se caracteriza por la detección de más de 1010 microorganismos en 1 ml. El diagnóstico de disbacteriosis es especialmente probable en presencia de anaerobios obligados (clostridios y bacteroides), anaerobios facultativos o bacterias intestinales.
6. El examen de la biopsia yeyunal revela aplanamiento de las vellosidades e infiltración leucocitaria de la lámina propia de la mucosa.

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Tratamiento disbiosis intestinal

El tratamiento de la disbacteriosis debe ser integral y, además de abordar la enfermedad subyacente y aumentar la resistencia del organismo, implica la administración de fármacos, cuyo tipo depende de la naturaleza de los cambios en la flora microbiana intestinal. Si se detectan microorganismos patógenos u oportunistas, se administra un tratamiento con antibacterianos.

La ampicilina y la carbenicilina tienen un efecto selectivo sobre el grupo Proteus y diversas cepas de Pseudomonas aeruginosa. En los últimos años, se han combinado antibióticos sinérgicos. Así, en la disbacteriosis estafilocócica, la combinación de aminoglucósidos (kanamicina, sulfato de gentamicina, monomicina) con ampicilina es especialmente eficaz; en presencia de Pseudomonas aeruginosa, sulfato de gentamicina con sal disódica de carbenicilina; y polimixina, bacteriófago de Pseudomonas. La tetraciclina, el cloranfenicol, la eritromicina, la lincomicina y la clindamicina afectan a la flora anaerobia y aeróbica.

Los derivados del nitrofurano, las sulfonamidas y los preparados basados en su combinación con trimetoprima y biseptol pueden utilizarse en combinación con antibióticos o de forma independiente. Se ha demostrado que las sulfonamidas se absorben bien, permanecen en el organismo durante un tiempo prolongado en la concentración necesaria y no suprimen la microflora intestinal ni respiratoria.

Para tratar la disbacteriosis candidiásica se utilizan antibióticos fungicidas: nistatina, levorina y, en casos graves, anfoglucamina, decamina, anfotericina B.

Para la disbacteriosis causada por Proteus, se recomiendan fármacos de la serie nitrofurana: furacrilina, furazolina, furazolidona, así como bacteriófagos de Coliproteus, derivados de 8-oxiquinolina (5-NOC, enteroseptol) y ácido nalidíxico (negram). Negram también es muy eficaz en la disbacteriosis intestinal grave e intratable causada por una asociación microbiana de bacterias del género Proteus, estafilococos, Escherichia lactosa negativa y hongos levaduriformes.

Anteriormente, se recetaban mexaform y mexaza para normalizar la microflora intestinal, lo cual era eficaz en la enteritis crónica y la colitis complicada por disbacteriosis. Sin embargo, recientemente, debido a los efectos secundarios de estos fármacos, a menudo causados por su uso prolongado e incontrolado, su producción y uso han disminuido drásticamente.

Actualmente, tras el tratamiento con antibióticos y otros agentes antibacterianos para la disbacteriosis, se indican colibacterina, bifidumbacterina, bificol y lactobacterina, fármacos obtenidos de la microflora intestinal normal, que se utilizan con éxito para la disbacteriosis en diversas enfermedades intestinales. Todos estos fármacos, o uno de ellos, pueden recomendarse sin necesidad de un tratamiento antibacteriano previo si la disbacteriosis se manifiesta únicamente por la desaparición o disminución de la flora intestinal normal.

Se ha observado la actividad antagonista de estos preparados contra bacterias intestinales patógenas y oportunistas. Por lo tanto, en algunos casos, cuando se encuentran estafilococos, hongos y otras bacterias extrañas en el intestino en pequeñas cantidades, solo son suficientes los preparados bacterianos que contienen una microflora normal y completa.

Si la disbacteriosis se acompaña de un trastorno digestivo, se recomienda el uso de preparados enzimáticos (Festal, Panzinorm, etc.). Si la disbacteriosis se debe al uso excesivo, insuficientemente justificado o incontrolado de agentes antibacterianos, principalmente antibióticos, tras su retirada, se realiza una terapia desensibilizante, desintoxicante y estimulante. Se prescriben antihistamínicos, fármacos hormonales, preparados de calcio, pentoxilo, metiluracilo, vitaminas, transfusiones de sangre, gammaglobulinas, vacunas, anatoxinas, bacteriófagos, lisozima, sueros específicos antiestafilocócicos y antipseudomonas, eubióticos y preparados bacterianos.

En caso de disbacteriosis descompensada complicada con sepsis, están indicados levamisol, taktivin, plasma antiestafilocócico, inmunoglobulina antiestafilocócica, transfusión de sangre, masa de glóbulos rojos, proteínas, hemodesis, reopoliglucina, soluciones de electrolitos y vitaminas.

Prevención

La base para la prevención de la disbacteriosis es el cumplimiento de las normas de higiene, una nutrición adecuada de los pacientes, especialmente de los más debilitados, medidas generales de fortalecimiento y la prescripción de antibacterianos solo para indicaciones estrictas. Los antibióticos deben combinarse con vitaminas (tiamina, riboflavina, piridoxina, vitamina K, ácidos ascórbico y nicotínico), que tienen un efecto beneficioso sobre el estado funcional del intestino y su microflora, así como con preparaciones enzimáticas, lo que previene la aparición de disbacteriosis intestinal.

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