Tratamiento de la neumonía

El tratamiento complejo de la neumonía debe tener como objetivo suprimir la infección, restaurar la resistencia pulmonar y general, mejorar la función de drenaje de los bronquios y eliminar las complicaciones de la enfermedad.

Indicaciones de hospitalización

La primera pregunta que debe plantearse un médico es dónde debe tratarse a un paciente con neumonía adquirida en la comunidad: ¿en el hospital o en casa? Según los conceptos modernos, la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad sin complicaciones pueden tratarse en casa.

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Indicaciones de hospitalización de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad (Sociedad Respiratoria Europea, 1997)

• Choque séptico
• PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 _> 50 mmHg al respirar _{aire ambiente}
• Leucopenia < 4 x 70 ⁹ /l o leucocitosis > 20 x 10 ⁹ /l
• Anemia (hemoglobina < 90 g/l o hematocrito < 30%)
• Insuficiencia renal (urea > 7 mmol/l)
• Indicaciones sociales (incapacidad para cuidar al paciente en el hogar)

Los principales factores que determinan la decisión sobre el lugar de tratamiento de un paciente con neumonía son la gravedad de la enfermedad, la presencia de complicaciones y los factores de riesgo de una evolución desfavorable y un desenlace fatal. Sin embargo, cabe recordar que la decisión final sobre la hospitalización puede verse influenciada por factores sociales y cotidianos, como la imposibilidad de atender al paciente en casa.

En casos graves de neumonía, que se asocian con una alta mortalidad, el paciente debe ser hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de reanimación (UCI). Actualmente, las principales indicaciones para la hospitalización de un paciente en la UCI son las siguientes:

• frecuencia respiratoria > 30;
• la necesidad de ventilación artificial;
• signos radiológicos de progresión rápida de la neumonía (aumento del tamaño de la infiltración neumónica > 50% en 48 horas);
• shock séptico (indicación absoluta);
• la necesidad de administrar fármacos vasopresores para mantener la presión arterial sistémica;
• insuficiencia respiratoria grave, en particular la relación entre la tensión arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno en la mezcla de gases inspirados (PaO2/PCO2) < 250 (o < 200 en EPOC) y signos de fatiga de los músculos respiratorios;
• insuficiencia renal aguda;
• diuresis < 30 ml/h;
• otras complicaciones de la neumonía, incluido el síndrome de coagulación intravascular diseminada, meningitis, etc.

Tratamiento etiotrópico de la neumonía

Los fármacos antibacterianos son la base del tratamiento de la neumonía. La elección del más eficaz depende de muchos factores, principalmente de la precisión en la identificación del patógeno, la determinación de su sensibilidad a los antibióticos y el inicio temprano de un tratamiento antibiótico adecuado. Sin embargo, incluso con un laboratorio microbiológico bien equipado, la etiología de la neumonía solo se puede establecer en el 50-60% de los casos. Además, se requieren al menos 24-48 horas para obtener los resultados del análisis microbiológico, por lo que el tratamiento antibiótico debe prescribirse inmediatamente después de establecer el diagnóstico.

También debe tenerse en cuenta que en un 10-20% de los casos, la neumonía se debe a asociaciones bacterianas (infección mixta), por ejemplo, patógenos "típicos" y "atípicos" (intracelulares) (micoplasma, clamidia, legionella, etc.). Estos últimos, como es sabido, no pueden detectarse mediante los métodos habituales de investigación microbiológica, lo que dificulta seriamente la selección del tratamiento etiotrópico adecuado.

En este sentido, la elección inicial del antibiótico suele ser de carácter empírico y se basa en un análisis de la situación clínica y epidemiológica específica en la que un determinado paciente desarrolló neumonía y teniendo en cuenta los factores que aumentan el riesgo de infección por un patógeno concreto.

Elección del antibiótico para el tratamiento empírico de la neumonía adquirida en la comunidad

Recordemos que los patógenos más comunes de la neumonía adquirida en la comunidad son:

• neumococos (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis)
• micoplasmas (Mycoplasma spp.);
• clamidia (Chlamydophila o Chlamydia pneumoniae),
• Legionella (Legionella spp.).

Además, la infección neumocócica representa más de la mitad de los casos de neumonía adquirida en la comunidad, y otro 25% de los casos de neumonía son causados por Haemophilus influenzae, Moraxella o microorganismos intracelulares. Con mucha menos frecuencia (en el 5-15% de los casos), los agentes causales de la neumonía adquirida en la comunidad son algunas bacterias gramnegativas de la familia Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, bacterias anaerobias, Pseudomonas aeruginosa y otras. Debe recordarse que en los últimos años, el número de cepas resistentes a los medicamentos de neumococos y otros patógenos ha aumentado significativamente, lo que complica significativamente la elección de un agente antibacteriano adecuado para el tratamiento etiotrópico de la neumonía adquirida en la comunidad.

En la tabla se presentan los factores modificadores más importantes que aumentan el riesgo de infección por cepas resistentes a los antibióticos de neumococos, bacterias gramnegativas y Pseudomonas aeruginosa.

Factores modificadores que aumentan el riesgo de infección con ciertos patógenos (según H. Cossiere et al., 2000)

Patógenos virulentos	Factores modificadores
Neumococos resistentes a la penicilina y a los fármacos	Edad mayor de 65 años Prescripción de antibióticos betalactámicos en los últimos | 3 meses Alcoholismo Afecciones y enfermedades inmunosupresoras (incluida la terapia con glucocorticoides) La presencia de varias enfermedades concomitantes Niños que asisten a guarderías/jardines de infancia
Enterobacterias gramnegativas	Residentes de residencias de ancianos Enfermedades concomitantes de los pulmones y el corazón La presencia de varias enfermedades concomitantes Tratamiento antibiótico reciente para la neumonía
Pseudomonas aeruginosa	Enfermedades con cambios en la estructura de los pulmones (por ejemplo, bronquiectasias) Terapia con corticosteroides (más de 10 mg de prednisolona al día) Tomar un antibiótico de amplio espectro durante más de 7 días en el último mes Mala nutrición

Actualmente, se han propuesto un gran número de regímenes de tratamiento empírico para la neumonía adquirida en la comunidad, en los que se da preferencia a ciertos fármacos antibacterianos.

Según las recomendaciones nacionales y la mayoría de las europeas, los fármacos de elección para el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad de gravedad leve a moderada son las aminopenicilinas (amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, amoxicilina) y los macrólidos modernos (claritromicina, azitromicina, roxitromicina, espiramicina, etc.). En pacientes con factores de riesgo, se recomienda prescribir un tratamiento combinado de la neumonía con betalactámicos (cefalosporinas de segunda y tercera generación, amoxicilina, etc.) en combinación con los nuevos macrólidos. También es posible la monoterapia con fluoroquinolonas respiratorias de tercera y cuarta generación (levofloxacino, moxifloxacino).

La amoxicilina es un fármaco moderno del grupo de los aminopeptídicos. Su acción se extiende a la microflora grampositiva y gramnegativa (estreptococos, neumococos, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter, etc.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, etc., no son sensibles a la amoxicilina.

La amoxicilina es un derivado de la ampicilina, pero la supera significativamente en sus propiedades farmacocinéticas y es más activa contra los neumococos. Debido a su alta biodisponibilidad (aproximadamente del 85-90%), se considera el mejor antibiótico oral a nivel mundial. La dosis habitual para adultos, por vía oral, es de 0,5 a 1,0 g 3 veces al día, y por vía parenteral (intravenosa o intramuscular), de 1 g cada 8-12 horas.

La amoxicilina/clavulanato (Amoxiclov, Augmentin) es una combinación de amoxicilina, ácido fosfórico y ácido clavulánico. Este fármaco inhibe las betalactamasas producidas por muchas cepas modernas de estafilococos, bacterias gramnegativas y algunos anaerobios, destruyendo el anillo betalactámico de las pepicilinas, cefalosporinas y monobactámicos. Gracias a la capacidad del ácido clavulánico para inhibir el efecto negativo de las betalactamasas bacterianas, el espectro de acción se amplía significativamente y la actividad de la amoxicilina contra la mayoría de los estafilococos, bacterias gramnegativas, anaerobios no esporulados y algunas cepas de Klebsiella spp. y E. coli aumenta significativamente.

La actividad de amoxiclav contra neumococos no difiere de la de la amoxicilina (sin clavulanato), ya que los neumococos no secretan betalactamasas. Al igual que la amoxicilina, amoxiclav no es eficaz en el tratamiento de infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa. Amoxiclav se prescribe por vía oral a dosis de 375-625 mg (para amoxicilina) 3 veces al día en forma de comprimidos o polvo para suspensión. Por vía parenteral, el fármaco se administra a dosis de 1,2 g cada 6-8 horas.

La ampicilina también pertenece al grupo de las aminopepicilinas y su espectro de acción es similar al de la amoxicilina, afectando a la flora grampositiva y, en menor medida, a la gramnegativa, como estreptococos, neumococos, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, etc. Si bien es menos activa que la amoxicilina, se tolera bien y su uso rara vez causa reacciones tóxicas, incluso con el uso prolongado de dosis altas. La ampicilina parenteral se prescribe en una dosis diaria de 2-4 g, dividida en 3-4 dosis. La mayoría de las cepas de estafilococos no son sensibles a la ampicilina. Sin embargo, al usar ampicilina "protegida" (ampicilina/sulbactam), su espectro de acción se amplía y el fármaco se vuelve activo contra muchas cepas de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.

En la práctica médica, el fármaco combinado ampiox, con una proporción fija de ampicilina y oxacilina (2:1 para administración parenteral), se ha generalizado. En teoría, ampiox posee propiedades inherentes a ambos componentes. La oxacilina es conocida por ser uno de los fármacos antiestafilocócicos más eficaces, mostrando actividad contra el estafilococo resistente a la penicilina (PRSA), resistente a la ampicilina y a otras aminopenicilinas "no protegidas". Por otro lado, la actividad de la oxacilina contra neumococos y estreptococos es relativamente baja. El fármaco es inactivo contra todos los aerobios gramnegativos, enterococos, anaerobios y patógenos intracelulares.

Sin embargo, hasta ahora se ha considerado que una propiedad importante de la oxacilina, que forma parte de ampiox, es su capacidad para unirse a la penicilinasa (ß-lactamasa) de las bacterias gramnegativas, impidiendo así que estas destruyan el anillo betalactámico de la ampicilina. Sin embargo, actualmente, esta propiedad positiva de la oxacilina parece muy cuestionable, ya que la mayoría de los microorganismos gramnegativos producen betalactamasas, que destruyen ambos componentes de ampiox. En otras palabras, la eficacia de ampiox contra patógenos gramnegativos en la mayoría de los casos no es tan alta. Además, el contenido de oxacilina en ampiox (solo un tercio del fármaco combinado) es claramente insuficiente para una acción eficaz contra los estafilococos.

Por lo tanto, la combinación de ampicilina y oxacilina en ampiox actualmente parece absolutamente injustificada y obsoleta. Mucho más eficaz es el uso de ampicilina/sulbactam o amoxiclav "protegidos", que, de ser necesario, pueden combinarse con la administración de dosis adecuadas de oxacilina "pura", aminoglucósidos (gentamicina, amikacina) u otros fármacos antiestafilocócicos.

Los macrólidos son un grupo de antibióticos altamente activos contra cocos grampositivos (estreptococos, neumococos, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis), algunas bacterias gramnegativas (Haemophilus influenzae), algunos anaerobios (B./ragilis, clostridios, etc.) y patógenos intracelulares (clamidia, micoplasma, legionella, campylobacter, rickettsia, etc.). Los macrólidos no son eficaces contra bacterias gramnegativas de la familia E. coli, Pseudomonas aeruginosa, enterococos y otras.

En la actualidad, los llamados “nuevos” macrólidos de la generación III-IV se utilizan principalmente para el tratamiento de la neumonía:

• claritromicina;
• roxitromicina;
• azitromicina;
• espiramicina.

No se recomienda la administración oral de macrólidos antiguos (eritromicina, oleandomicina) debido a la falta de información fiable sobre la eficacia y la biodisponibilidad de las preparaciones de eritromicina disponibles comercialmente. De ser necesario, se puede utilizar eritromicina parenteral, que se administra por vía intravenosa mediante chorro de aire o infusión a una dosis de 0,2-0,5 g cuatro veces al día. La Tabla 3.19 presenta las dosis diarias aproximadas de los nuevos macrólidos que se recomiendan para el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.

Dosis de macrólidos "nuevos" en el tratamiento de la neumonía en adultos (según Yu. B. Belousov y S. M. Shotunov, 2001)

Fármaco macrólido	Dosis
	Cuando se toma por vía oral	Cuando se administra por vía intravenosa
Espiramicina	6-9 millones de UI (2-3 g) al día en 2 dosis divididas, independientemente de las comidas	4,5-9 millones de UI al día en 2 dosis
Roxitromicina	0,15-0,3 2 veces al día antes de las comidas	-
Claritromicina	0,25-0,5 2 veces al día, independientemente de la ingesta de alimentos	500 mg al día durante 5 días, luego por vía oral durante otros 5 días
Aetromicina	0,5-1,0 g una vez al día una o dos horas después de las comidas
	Tratamiento de 5 días: 1.er día: 0,5-1 g una vez al día; días siguientes: 0,25-0,5 g al día
	Tratamiento de 3 días: 0,5-1 g al día, 1 vez al día

Las cefalosporinas también pertenecen a los antibióticos ß-lactámicos y poseen un amplio espectro de actividad antibacteriana, actuando sobre la flora gramnegativa y grampositiva, y causando reacciones alérgicas con una frecuencia entre 5 y 10 veces menor. En la neumonía extrahospitalaria, se suelen utilizar cefalosporinas de segunda y tercera generación.

En casos leves de neumonía, en particular en el tratamiento domiciliario, se recomienda el uso de cefuroxima (Ketocef, Zinacef), un fármaco oral de segunda generación con alta actividad contra neumococos y algunas bacterias gramnegativas como Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli, etc. El fármaco se administra en dosis de 250 a 500 mg dos veces al día después de las comidas. En casos más graves, la cefuroxima se administra por vía intravenosa o intramuscular en dosis de 750 a 1500 mg tres veces al día.

En los últimos años, cuando es necesaria la administración parenteral de cefalosporinas, se han utilizado con mayor frecuencia fármacos de tercera generación: cefotaxima y ceftriaxona. Estos superan a otros antibióticos de este grupo en la intensidad de su acción sobre la mayoría de los patógenos gramnegativos y estreptococos. La ceftriaxona (Rocefii, Lendacin) presenta una actividad particularmente alta contra Haemophilus influenzae y neumococos. Este fármaco se ha preferido en los últimos años porque, gracias a su larga vida media, puede administrarse una vez al día en una dosis de 1-2 g. La cefotaxima es ligeramente inferior a la ceftriaxona en su acción sobre bacterias grampositivas y gramnegativas. Se administra en una dosis de 3-6 g al día en 3 administraciones.

Las cefalosporinas de cuarta generación incluyen cefepima y cefpiroma. Presentan una actividad muy alta contra bacterias gramnegativas, incluyendo cepas resistentes a otras cefalosporinas, y actúan sobre Pseudomonas aeruginosa. También son muy eficaces contra la flora grampositiva, incluyendo estreptococos y estafilococos. Las cefalosporinas de cuarta generación presentan una actividad muy alta contra Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella y anaerobios. La cefepima se administra por vía intramuscular o intravenosa a dosis de 1 g dos veces al día, y la cefpiroma se administra por vía intravenosa a dosis de 1-2 g cada 12 horas. Se recomienda el uso de cefalosporinas de cuarta generación solo en casos graves de neumonía adquirida en la comunidad y/o en la presencia de enfermedades concomitantes y otros factores de riesgo que aumenten la probabilidad de un desenlace desfavorable de la enfermedad.

Las fluoroquinolonas son un grupo de antibióticos con un marcado efecto bactericida sobre la flora gramnegativa y grampositiva. Sin embargo, cabe recordar que la ciprofloxacina (una fluoroquinolona de segunda generación), ampliamente utilizada en la práctica clínica, presenta una actividad relativamente baja contra neumococos, micoplasmas y clamidias.

Actualmente, para la neumonía, se recomienda el uso de las llamadas fluoroquinolonas respiratorias de tercera y cuarta generación (levofloxacino, moxifloxacino, etc.), que presentan una actividad muy alta contra neumococos, clamidias, micoplasmas y patógenos gramnegativos. El moxifloxacino, además, muestra actividad contra anaerobios no esporulados (B. fragilis, etc.).

Levofloxacino (Tavanic), un fármaco de tercera generación, se administra en dosis de 250 a 500 mg una vez al día por vía oral y de 0,5 a 1,0 g al día por vía intravenosa. Moxifloxacino (un fármaco de cuarta generación) se administra por vía oral en dosis de 400 mg una vez al día.

Cabe añadir que algunos antibióticos, que aún se utilizan ampliamente en la práctica médica para el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad (gentamicina, amikacina, cotrimoxazol, etc.), aunque son fármacos antimicrobianos altamente efectivos, tienen un espectro de acción relativamente estrecho, dirigido principalmente a la flora gramnegativa, anaerobios, estafilococos, etc. Por regla general, tienen una actividad muy baja contra neumococos, Haemophilus influenzae y patógenos intracelulares, es decir, contra los factores etiológicos más frecuentes de la neumonía adquirida en la comunidad. El uso de estos fármacos es aconsejable solo en casos graves de neumonía o en presencia de enfermedades concomitantes y factores de riesgo que empeoran el pronóstico de la enfermedad, que están asociados con la microflora gramnegativa y los anaerobios. En los casos leves y moderados de neumonía adquirida en la comunidad, el uso de estos medicamentos en la mayoría de los casos es inútil e incluso perjudicial, ya que aumenta el riesgo de desarrollar efectos secundarios no deseados y complicaciones de dicha terapia (reacciones alérgicas frecuentes, colitis pseudomembranosa, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, etc.).

Como se ha indicado anteriormente, en la mayoría de los casos el tratamiento etiotrópico empírico de la neumonía incluye el uso de uno de los antibióticos eficaces enumerados (monoterapia con amoxicilina, macrólidos modernos, cefalosporinas de segunda y tercera generación, fluoroquinolonas “respiratorias”).

En casos leves de neumonía adquirida en la comunidad que no requieren hospitalización (tratamiento domiciliario) y en ausencia de factores de riesgo, se permite la administración oral de amoxicilina, amoxiclav o macrólidos modernos. Si es necesario, se prescriben fármacos orales alternativos (amoxiclav, cefuroxima, levofloxacino, moxifloxacino).

El tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad de gravedad moderada y en pacientes con factores de riesgo agravantes debe iniciarse en el hospital (o, si es posible, en el domicilio) con administración parenteral (intravenosa o intramuscular) de aminopenicilinas "protegidas" o macrólidos modernos, combinándolos entre sí si es necesario. Si este tratamiento de la neumonía no resulta eficaz, se prescriben fármacos alternativos:

• cefalosporinas de segunda y tercera generación (cefuroxima parenteral, ceftriaxona o cefotaxima), preferiblemente en combinación con macrólidos modernos;
• monoterapia con fluoroquinolonas “respiratorias” de las generaciones III-IV (levofloxacino parenteral).

Cabe recordar que la eficacia del tratamiento antibiótico para la neumonía se evalúa principalmente por el estado clínico del paciente y los resultados de algunas pruebas de laboratorio, que, al elegir el tratamiento adecuado, deberían mejorar en las siguientes 48-72 horas. Durante este tiempo, cambiar el tratamiento de la neumonía con antibióticos, incluyendo la prescripción de fármacos alternativos, en la mayoría de los casos de neumonía adquirida en la comunidad es inapropiado, ya que se ha demostrado que, incluso con un tratamiento adecuado, la fiebre puede persistir de 2 a 4 días y la leucocitosis de 4 a 5 días. Las excepciones son los casos en que el estado del paciente empeora de forma clara y rápida: la fiebre y la intoxicación aumentan, la insuficiencia respiratoria progresa, los signos auscultatorios y radiográficos de neumonía aumentan, la leucocitosis y la desviación nuclear a la izquierda aumentan. En estos casos, es necesario realizar una exploración complementaria exhaustiva (radiografía de tórax repetida, broncoscopia con obtención de material del tracto respiratorio inferior, tomografía computarizada, etc.), que permite visualizar áreas de destrucción del tejido pulmonar en desarrollo, derrame pleural y otros cambios patológicos ausentes en la exploración inicial. El análisis microbiológico del esputo y del material obtenido durante la broncoscopia puede revelar patógenos resistentes a los antibióticos o inusuales, como Mycobacterium tuberculosis, hongos, etc.

La neumonía adquirida en la comunidad grave y la presencia de factores de riesgo que empeoran el pronóstico de la enfermedad suelen requerir un tratamiento combinado, dirigido principalmente a las asociaciones polimicrobianas de patógenos que suelen detectarse en estos casos. Los siguientes regímenes de tratamiento son los más utilizados:

• amoxicilina/ácido clavulánico parenteral en combinación con macrólidos parenterales (espiramicina, claritromicina, eritromicina);
• cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) en combinación con macrólidos parenterales;
• cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) en combinación con macrólidos;
• monoterapia con fluoroquinolonas “respiratorias” (levofloxacino intravenoso).

La combinación de cefalosporinas con macrólidos potencia su acción antineumocócica. Esta combinación abarca prácticamente todo el espectro de posibles patógenos de la neumonía extrahospitalaria grave. No menos eficaz es la monoterapia con fluoroquinolonas parenterales respiratorias, que incrementan su actividad antineumocócica. Cabe destacar que el uso de fluoroquinolonas tradicionales (ciprofloxacino) no ofrece grandes ventajas sobre los antibióticos betalactámicos.

Las infusiones intravenosas de carbapenémicos (imipemem, meropenem), incluso en combinación con macrólidos modernos, pueden utilizarse como fármacos alternativos para el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad grave.

Los carbapenémicos son antibióticos ß-lactámicos con un amplio espectro de acción. Presentan una alta actividad contra la microflora aerobia y anaerobia grampositiva y gramnegativa, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococos, Estafilococos, Listeria, Micobacterias, etc. El imipepem (tienam) es más eficaz contra patógenos grampositivos. El meropepem presenta una mayor actividad contra patógenos gramnegativos, especialmente Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, etc.

Los carbapenémicos son inactivos contra estafilococos resistentes a la meticilina (S. aureus, S. epidermalis), algunas cepas de Enterococcus faecium y patógenos intracelulares. Esta última circunstancia subraya la necesidad de combinar carbapenémicos con macrólidos modernos parenterales.

Se debe prestar especial atención al tratamiento de la neumonía abscesante, cuyos agentes causantes suelen ser la flora mixta: una combinación de anaerobios (generalmente Prevotella melaninogenlca) con aerobios (generalmente Staphylococcus aureus, con menor frecuencia, bacterias gramnegativas, incluida Pseudomonas aeruginosa).

Si se sospecha la participación de la microflora gramnegativa, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, en la génesis de la neumonía abscesante, se recomienda el uso de los llamados antibióticos ß-lactámicos antipseudomonas (cefazidima, cefepima, imipepem, meropenem) en combinación con macrólidos parenterales y ciprofloxacino. En el tratamiento de la neumonía abscesante, se suelen utilizar combinaciones de un antibiótico antianaerobio (metronidazol) con fármacos con efecto antiestafilocócico (cefalosporinas de primera generación). La monoterapia con fluoroquinolonas parenterales de tercera y cuarta generación también es eficaz. El uso de antibióticos en la neumonía abscesante debe ser exclusivamente parenteral y, en la mayoría de los casos, continuar durante al menos 6-8 semanas.

La tabla muestra la duración promedio del tratamiento antibiótico para pacientes con neumonía, según el patógeno. En la mayoría de los casos, con una selección adecuada de antibióticos, basta con 7-10 días de uso. Para la neumonía causada por patógenos atípicos, la duración óptima del tratamiento aumenta a 14 días, y para las infecciones por legionela o estafilococos, hasta 21 días. El tratamiento de la neumonía causada por enterobacterias gramnegativas o Pseudomonas aeruginosa debe ser de al menos 21-42 días.

Duración media del tratamiento antibiótico según el agente causante de la neumonía (según Yu.K. Novikov)

Excitante	Duración de la terapia
Neumococo	3 días después de la normalización de la temperatura (al menos 5-7 días)
Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa	21-42 días
Estafilococo	21 días
Pneumocystis	14-21 días
Legionella	21 días
Neumonía complicada con formación de abscesos	42-56 días

Las pautas más fiables para la suspensión de antibióticos, además de la dinámica positiva del cuadro clínico, son la normalización de la radiografía, el hemograma y el esputo. Cabe recordar que, en la mayoría de los pacientes con neumonía neumocócica, la recuperación radiológica completa se produce en un plazo de 4 a 5 semanas, aunque en algunos pacientes se retrasa de 2 a 3 meses. En casos de neumonía neumocócica complicada con bacteriemia, solo el 70 % de los pacientes presenta una reversión completa de la infiltración neumónica en un plazo de 8 semanas, y en el resto, solo entre las 14 y 18 semanas. El momento de la recuperación radiológica en la neumonía adquirida en la comunidad depende en gran medida de la prevalencia de la infiltración neumónica, la naturaleza del patógeno y la edad de los pacientes.

La neumonía de resolución lenta (prolongada) se caracteriza por una reversión lenta de los cambios radiográficos (reducción del tamaño de la infiltración neumónica inferior al 50 % en 4 semanas). La neumonía prolongada no debe confundirse con los casos de la enfermedad resistentes al tratamiento. Los principales factores de riesgo de la neumonía prolongada son:

• edad mayor de 55 años;
• alcoholismo crónico;
• enfermedades concomitantes (EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, neoplasias malignas, diabetes mellitus);
• neumonía grave;
• infiltración neumónica multilobar;
• neumonía causada por patógenos altamente virulentos (Legionella, estafilococos, enterobacterias gramnegativas, etc.);
• de fumar;
• bacteriemia.

Elección del antibiótico para el tratamiento empírico de la neumonía adquirida en el hospital.

Se sabe que la neumonía nosocomial presenta la evolución más grave y una alta mortalidad, que alcanza un promedio del 10-20%, y en caso de infección por Pseudomonas aeruginosa, del 70-80%. Recordemos que los principales agentes causales de la neumonía nosocomial son:

• neumococo {Streptococcus pneumoniae);
• Estafilococo áureo;
• Klebsiella pneumoniae;
• Escherichia coli;
• proteo (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• bacterias anaerobias (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Así, entre los patógenos de la neumonía intrahospitalaria, la proporción de microflora gramnegativa, estafilococos y bacterias anaerobias es muy alta. La neumonía intrahospitalaria no se asocia con el uso de intubación ni de LCI. Los patógenos más comunes de la neumonía intrahospitalaria, cuya génesis no se asocia con el uso de un tubo endotraqueal ni ventilación artificial, son Haemophilus influenzae, Klebsiella, enterococos gramnegativos, neumococos y Staphylococcus aureus. En estos casos, el tratamiento empírico de la neumonía moderada comienza con la administración parenteral de los siguientes antibacterianos:

• aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicilina/sulbactam);
• cefalosporinas de II-IV generaciones (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefpiroma, cefepima);
• fluoroquinolonas "respiratorias" (levofloxacino).

Si no hay efecto o la neumonía es grave, se recomienda utilizar uno de los siguientes regímenes de terapia combinada:

• una combinación de aminopenicilinas “protegidas” (amoxiclav, ampicilina/sulbactam) con aminoglucósidos de segunda y tercera generación (amikacina, gentamicina);
• una combinación de cefalosporinas de las generaciones II-IV (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefpiroma, cefepima) con amikacina o gentamicina;
• una combinación de ureidopenicilinas “protegidas” (penicilinas anti-pseudomonas) con aminoglucósidos de segunda y tercera generación;
• una combinación de fluoroquinolonas “respiratorias” (levofloxacino) con aminoglucósidos de segunda y tercera generación.

En todos los esquemas anteriores, el tratamiento antimicrobiano combinado de la neumonía incluye aminoglucósidos de segunda y tercera generación. Esto se debe a que los aminoglucósidos modernos (gentamicina, amikacina, etc.) son eficaces en el tratamiento de infecciones graves. Los aminoglucósidos son muy activos contra algunos patógenos grampositivos (estafilococos y/o faecalis) y la mayoría de los gramnegativos, incluyendo la familia de los enterococos (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, etc.). La gentamicina y la amikacina son muy activas contra Haemophilus influenzae, micoplasma y Pseudomonas aeruginosa. Por lo tanto, la principal indicación para su uso es la neumonía hospitalaria, mientras que en el caso de la neumonía adquirida en la comunidad de gravedad leve a moderada, su uso es inapropiado.

Cabe destacar que la amikacina tiene un espectro de acción ligeramente más amplio que la gentamicina clásica. La gentamicina se prescribe en dosis de 1,0 a 2,5 mg/h cada 8-12 horas, y la amikacina, en dosis de 500 mg cada 8-12 horas.

Si no hay efecto, se indica monoterapia con carbapepem. Es posible combinarlos con aminoglucósidos de segunda y tercera generación.

Si la probabilidad de infección anaerobia aumenta en pacientes con neumonía hospitalaria, se recomienda una combinación de cefalosporinas de segunda y tercera generación con macrólidos modernos o una combinación de aminoglucósidos con ciprofloxacino o fluoroquinolonas respiratorias. También es posible la combinación de un antibiótico de amplio espectro con metronidazol.

Por ejemplo, en pacientes con OHMC, pacientes tras cirugía toracoabdominal o con sonda nasogástrica, cuando el principal factor patogénico en el desarrollo de neumonía orofaríngea es la aspiración de microflora orofaríngea, los agentes causales de la neumonía hospitalaria son microorganismos anaerobios (Bacteroides spp., Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (con frecuencia cepas resistentes a antibióticos), enterobacterias gramnegativas (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), así como Pseudomonas aeruginosa y Proteus vulgaris. En estos casos, se utilizan aminopenicilinas "protegidas", cefalosporinas de segunda y tercera generación, carbapenémicos y una combinación de metronidazol con fluoroquinolonas.

En pacientes con diabetes mellitus, alcoholismo crónico, en los que la neumonía está causada con mayor frecuencia por flora gramnegativa (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionella, etc.), los fármacos de elección son:

• fluoroquinolonas "respiratorias";
• Combinación de cefalosporinas de II-III generación con macrólidos modernos. Neumonía asociada a ventilación mecánica intrahospitalaria (BAII).

Las neumonías intrahospitalarias que se desarrollan en pacientes con ventilación mecánica (neumonías asociadas a la ventilación mecánica, NAVM) se caracterizan por una evolución particularmente grave y una alta mortalidad. Los agentes causales de la NAVM temprana suelen ser neumococos, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y bacterias anaerobias. Los agentes causales de la NAVM tardía son cepas de enterobacterias resistentes a fármacos, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. y cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM).

En estos últimos casos es aconsejable prescribir antibióticos con alta actividad antipseudomónica:

• combinaciones de cefalosporina antipseudomónica (ceftazidima) con aminoglucósidos de tercera generación (amikacina);
• combinaciones de ceftazidima con fluoroquinolonas “respiratorias”;
• una combinación de ureidopenicilinas antipseudomonales “protegidas” (ticarcilina/ácido clavulánico, piperacilina/tazobactam) con amikacina;
• monoterapia para cefalosporniomas de IV generación (cefepima);
• monoterapia con carbanenems (imipepem, meropepem);
• combinaciones: ceftazidima, cefepima, meropepem o imipepem
• + fluoroquinolonas de segunda generación (ciprofloxacino)
• + macrólidos modernos.

Neumonía destructiva estafilocócica. Si se sospecha neumonía estafilocócica, los siguientes regímenes de tratamiento etiotrópico parenteral pueden ser eficaces:

• oxacilina en dosis máximas permitidas (¡no utilizar “ampiox”!);
• aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicilina/sulbactam);
• las cefalosporinas de primera, segunda y cuarta generación (cefazolina, cefuroxima, cefepima); las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, etc.) no son eficaces contra la infección estafilocócica;
• carbapepems;
• lincosamidas (clindamicina);
• ácido fusídico;
• fluoroquinolonas "respiratorias".

También se recomienda el tratamiento combinado de la neumonía:

• combinación de betalactámicos con aminoglucósidos de tercera generación (amikacina);
• combinación de clindamicina o lincomicina con amikacina;
• combinación de betalactámicos con rifampicina;
• combinación de betalactámicos con ácido fusídico;
• Combinación de ácido fusídico con rifampicina.

Si el tratamiento resulta ineficaz, se recomienda usar el glucopéptido vancomicina, activo contra todos los estafilococos, incluidos los resistentes a la meticilina y a la oxacilina. Es posible combinar vancomicina con betalactámicos, aminoglucósidos de segunda y tercera generación, rifampicina o levofloxacino de forma eficaz.

Cuando se confirma microbiológicamente la etiología de la neumonía, el tratamiento etioprobáctico se ajusta teniendo en cuenta la sensibilidad individual a los antibióticos. La tabla presenta una lista aproximada de fármacos antibacterianos activos contra patógenos específicos de la neumonía. Los fármacos antimicrobianos poco eficaces e ineficaces se destacan por separado.

Actividad de los fármacos antibacterianos contra los agentes causantes más probables de neumonía

Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa

Medicamentos antibacterianos con alta actividad	Medicamentos ineficaces y de baja eficacia
Neumococos
Aminopenicilinas (amoxicilina, amoxiclav, ampicilina/sulbactam, etc.)	Fluoroquinolonas "antiguas" (ofloxacina, ciprofloxacina)
Macrólidos modernos (claritromicina, roxitromicina, azitromicina, espiramicina)	Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina)
Cefalosporinas de la 1ª-4ª generación (cefazolina, cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefazidima, cefelim, etc.)
Fluoroquinolonas "respiratorias" (levofloxacino, moxifloxacino)
Carbapenémicos (imipenem, meropenem)
Vancomicina
Ureidopenicilinas "protegidas" (picarcilina/clavulanato, piperacilina/tazobactam)
Lincosamidas (clindamicina, lincomicina)
Aminopenicilinas (amoxicilina, amoxiclav, ampicilina/sulbactam)	Cefalosporinas de primera generación (cefazolina)
Cefalosporinas de II-IV generaciones (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefazidima, cefepima, etc.)	Lincosamidas (lincomicina, claritromicina)
Fluoroquinolonas "respiratorias" (levofloxacino, moxifloxacino)
Macrólidos modernos (azitromicina, claritromicina, espiramicina, roxitromicina)
Moraxella
Aminopenicilinas (amoxicilina, amoxiclav, ampicilina/sulbactam)	Lincosamidas
Cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima, etc.)
Fluoroquinolonas
Macrólidos
Estafilococos (dorados, epidérmicos, etc.)
Oxacilina	Cefalosporinas orales de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, etc.)
Aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicilina/sulbactam, etc.)	Amoxicilina (aminopenicilina 'sin protección')
Aminoglucósidos de II y III generaciones (gentamicina, amikacina)
Cefalosporinas de primera, segunda y cuarta generación
Fluoroquinolonas
Macrólidos
Gpicopéptidos (vancomicina)
Cotrimoxazol
Lincosamidas (lincomicina, claritromicina)
Doxiciclina
Carbapenémicos
Ácido fusídico
Estafilococos resistentes a la meticilina
Glicopéptidos (vancomicina)	Todas las ß-lactámicas
Fluoroquinonas generaciones III-IV	Lincosamidas
Ácido fusídico
Cotrimoxazol
Patógenos intracelulares (micoplasma, clamidia, legionella)
Macrólidos (claritromicina, roxitromicina, azitromicina, espiramicina)	Aminopenicilinas
Doxiciclina	Cefalosporinas 1-4 generaciones
"Nuevas" fluoroquinolonas	Ciprofloxacino
Rifampicina	Aminoglucósidos
	Ureidopenicilinas
Enterococos gramnegativos (grupo intestinal)
Cefalosporinas de la III y IV generación (ceftriaxona, cefotaxima, cefepima)	Aminopenicilinas "desprotegidas"
Carbapenémicos	Macrólidos
Fluoroquinolonas	Plumas de cefalosporinas 1 y II
Aminopenicilinas "protegidas" (amoxiclav, ampicilina/supbactam, etc.)	Lincosamidas
Cotrimoxazol
Aminoglucósidos de II y III generaciones (amikacina, gentamicina)
Anaerobios
Cefalosporinas de generaciones III-IV (cefotaxima, cefepima)	Aminoglucósidos 11-111 generaciones
Macrólidos
Ureidopenicilinas
Lincosamidas
Ceftazidima
Aminoglucósidos (amikacina)
Cefalosporinas IV (cefepima)
Carbapenémicos (imipenem, meropenem)
Fluoroquinolonas
Ureidopenicilinas "protegidas" (antipseudomonas) (ticarcilina/clavulanato, piperacilina/tazobactam)

Cabe añadir que, al elegir el tratamiento etiotrópico para la neumonía, siempre que sea posible, se debe procurar prescribir una monoterapia con uno de los antibióticos eficaces. En estos casos, se minimiza el efecto antibacteriano, la posible toxicidad y el coste del tratamiento.

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Mejorar la función de drenaje de los bronquios.

Mejorar la función de drenaje de los bronquios es fundamental para un tratamiento eficaz de la neumonía. La alteración de la permeabilidad bronquial en esta enfermedad se debe a varios mecanismos:

• un volumen significativo de exudado purulento viscoso que sale de los alvéolos hacia los bronquios;
• edema inflamatorio de la mucosa bronquial que drena el sitio de inflamación del tejido pulmonar;
• daño al epitelio ciliado de la mucosa bronquial y alteración del mecanismo de transporte mucociliar;
• un aumento de la producción de secreciones bronquiales causado por la participación de la mucosa bronquial en el proceso inflamatorio (hipercrinia);
• un aumento significativo de la viscosidad del esputo (discreción);
• aumento del tono de la musculatura lisa de los pequeños bronquios y tendencia al broncoespasmo, lo que dificulta aún más la separación del esputo.

Así, la obstrucción bronquial en pacientes con neumonía se asocia no solo al drenaje natural del foco inflamatorio y a la entrada de exudado alveolar viscoso en los bronquios, sino también a la frecuente participación de los propios bronquios en el proceso inflamatorio. Este mecanismo es especialmente importante en pacientes con bronconeumonía de diversos orígenes, así como en pacientes con enfermedades bronquiales crónicas concomitantes (bronquitis obstructiva crónica, bronquiectasias, fibrosis quística, etc.).

El deterioro de la permeabilidad bronquial, observado al menos en algunos pacientes con neumonía, contribuye a una alteración aún mayor de los procesos de defensa locales, incluidos los inmunológicos, a la resiembra de las vías respiratorias e impide la cicatrización del foco inflamatorio en el tejido pulmonar y la restauración de la ventilación pulmonar. La disminución de la permeabilidad bronquial contribuye al empeoramiento de las relaciones ventilación-perfusión pulmonares y a la progresión de la insuficiencia respiratoria. Por lo tanto, el tratamiento complejo de los pacientes con neumonía incluye la administración obligatoria de fármacos con efectos expectorantes, mucolíticos y broncodilatadores.

Se sabe que el esputo presente en la luz de los bronquios en pacientes con neumonía consta de dos capas: la superior, más viscosa y densa (gel), situada sobre los cilios, y la inferior, líquida (sol), en la que los cilios parecen flotar y contraerse. El gel está compuesto por macromoléculas de glicoproteína unidas por enlaces disulfuro e hidrógeno, lo que le confiere propiedades viscosas y elásticas. Al disminuir el contenido de agua en el gel, la viscosidad del esputo aumenta y el movimiento de las secreciones bronquiales hacia la orofaringe se ralentiza o incluso se detiene. La velocidad de dicho movimiento se ralentiza aún más si la capa líquida (sol), que en cierta medida impide la adhesión del esputo a las paredes de los bronquios, se vuelve más fina. Como resultado, se forman tapones mucosos y mucopurulentos en la luz de los bronquios pequeños, que se eliminan con gran dificultad solo mediante una fuerte espiración durante los ataques de tos seca y persistente.

Por lo tanto, la capacidad de eliminar el esputo del tracto respiratorio sin obstáculos depende principalmente de sus propiedades reológicas, el contenido de agua en ambas fases de la secreción bronquial (gel y sol), así como de la intensidad y coordinación de la actividad de los cilios del epitelio ciliado. El uso de agentes mucolíticos y mucorreguladores tiene como objetivo restablecer la proporción de sol y gel, licuar el esputo, rehidratarlo y estimular la actividad de los cilios del epitelio ciliado.

Neumonía: Tratamiento con métodos no farmacológicos

Los métodos no farmacológicos para mejorar la función de drenaje de los bronquios son un componente obligatorio del tratamiento complejo de pacientes con neumonía.

Beber abundantes líquidos tibios (aguas minerales alcalinas, leche con un poco de bicarbonato de sodio, miel, etc.) ayuda a aumentar el contenido de agua en la capa de gel y, en consecuencia, a reducir la viscosidad del esputo. Además, la rehidratación natural del contenido bronquial produce un aumento en el espesor de la capa líquida del sol, lo que facilita el movimiento de los cilios y del esputo en la luz bronquial.

El masaje torácico (percusión, vibración, vacío) también se utiliza para mejorar la función de drenaje de los bronquios. El masaje de percusión se realiza con el canto de la palma de la mano, golpeando la pared torácica del paciente a una frecuencia de 40 a 60 por minuto. Dependiendo del estado del paciente, el masaje dura de 10 a 20 minutos en ciclos de 1 a 2 minutos, tras los cuales se hace una pausa durante la cual se le pide al paciente que tosa.

El masaje vibratorio se realiza mediante masajeadores vibratorios especiales con frecuencia y amplitud de vibración ajustables.

El masaje torácico con ventosas no ha perdido su importancia, ya que combina elementos de irritación mecánica y refleja, mejora del flujo sanguíneo pulmonar y una especie de autohemoterapia para la formación de hemorragias intersticiales. Al mismo tiempo, se facilita el drenaje pulmonar y se reduce la gravedad de los cambios inflamatorios en el tejido pulmonar.

Se debe recordar que cualquier tipo de masaje torácico está contraindicado en caso de riesgo de hemorragia pulmonar, formación de abscesos, traumatismo torácico o sospecha de un proceso tumoral en los pulmones.

Los ejercicios respiratorios son un método eficaz para restablecer la función de drenaje de los bronquios. La respiración profunda estimula el reflejo de la tos, y la respiración con resistencia artificial durante la exhalación (mediante labios cerrados, aleteos especiales u otros dispositivos) previene el colapso espiratorio de los bronquios pequeños y la formación de microatelectasias.

Los ejercicios respiratorios deben realizarse con precaución si existe riesgo de neumotórax espontáneo.

Expectorantes

Los expectorantes, en sentido estricto, son un grupo de sustancias medicinales que afectan las propiedades reológicas del esputo y facilitan su evacuación. Todos los expectorantes se dividen convencionalmente en dos grupos:

1. Agentes expectorantes:
   • fármacos para la acción refleja;
   • fármacos reabsortivos.
2. Agentes mucolíticos y mucorreguladores.

Los expectorantes aumentan la actividad del epitelio ciliado y los movimientos peristálticos de los bronquiolos, facilitando el desplazamiento del esputo hacia las vías respiratorias superiores. Además, bajo la influencia de estos fármacos, se produce un aumento de la secreción de las glándulas bronquiales y una ligera disminución de la viscosidad del esputo.

Los expectorantes con efecto emético-reflejo (hierba termopsis, raíz de ipecacuana, hidrato de terpina, raíz de licopérides, etc.) administrados por vía oral tienen un leve efecto irritante sobre los receptores de la mucosa gástrica, lo que provoca un aumento de la actividad de los centros nerviosos vagos. Como resultado, se intensifican las contracciones peristálticas de la musculatura lisa de los bronquios y la secreción de las glándulas bronquiales, y aumenta la cantidad de secreción bronquial líquida. La disminución de la viscosidad del esputo se acompaña de una secreción más fácil.

Uno de los efectos de la acción refleja de estos fármacos sobre el tono del nervio vago son las náuseas y los vómitos. Por lo tanto, estos fármacos deben tomarse en dosis pequeñas, seleccionadas individualmente, al menos 5 o 6 veces al día.

Los expectorantes con acción reabsorbible (yoduro de potasio, etc.) también aumentan la secreción de las glándulas bronquiales, pero no por reflejo, sino por su secreción a través de la mucosa respiratoria tras su administración oral. La estimulación de la secreción de las glándulas bronquiales se acompaña de cierta licuefacción del esputo y una mejora en su secreción.

Los mucolíticos y fármacos mucorreguladores se prescriben principalmente para mejorar las propiedades reológicas del esputo, facilitando su separación. Actualmente, los mucolíticos más eficaces se consideran acetilcisteína, mesiu, bromhexina y ambroxol.

La acetilcisteína (ACC, flumucil) es un N-derivado del aminoácido natural L-cisteína. En su estructura molecular, contiene un grupo sulfhidrilo libre (SH), que rompe los enlaces disulfuro de las macromoléculas de la glicoproteína del esputo, reduciendo significativamente su viscosidad y aumentando su volumen. Además, la ACC posee propiedades antioxidantes distintivas.

La acetilcisteína se utiliza en pacientes con diversas enfermedades respiratorias que cursan con esputo purulento de alta viscosidad (bronquitis aguda y crónica, neumonía, bronquiectasias, fibrosis quística, etc.). Se administra en inhalaciones de 2 a 5 ml de una solución al 20%, generalmente con una cantidad equivalente de solución de bicarbonato de sodio al 2%, a veces mezclada con una dosis estándar de un broncodilatador. La duración de las inhalaciones es de 15 a 20 minutos. Con la administración por inhalación, se debe tener cuidado con la broncocorea, que puede tener consecuencias indeseables si el paciente presenta un reflejo tusígeno reducido (IP Zamotayev).

En pacientes graves con insuficiencia respiratoria en cuidados intensivos, la acetilcisteína se puede utilizar en forma de instilaciones intratraqueales de 1 ml de una solución al 10%, así como para el lavado bronquial durante la broncoscopia terapéutica.

Si es necesario, el fármaco se administra por vía parenteral: intravenosa, 5-10 ml de una solución al 10%, o intramuscular, 1-2 ml de una solución al 10%, 2-3 veces al día. El efecto del fármaco comienza a los 30-90 minutos y dura aproximadamente de 2 a 4 horas.

La acetilcisteína se toma por vía oral en forma de cápsulas o tabletas, 200 mg 3 veces al día.

El fármaco es bien tolerado, pero su uso requiere precaución en pacientes propensos a sufrir broncoespasmo o hemorragia pulmonar.

Mesna (mistabron) tiene un efecto mucolítico similar a la acetilcisteína, fluidificando la mucosidad y facilitando su separación.

El medicamento se administra en inhalaciones de 3 a 6 ml de una solución al 20 %, 2 o 3 veces al día. El efecto se produce en 30 a 60 minutos y dura de 2 a 4 horas.

El clorhidrato de bromhexina (bisolvon) tiene un efecto mucolítico y expectorante asociado con la despolimerización y destrucción de las mucoproteínas y los mucopolisacáridos que componen el gel mucoso bronquial. Además, la bromhexina puede estimular la formación de surfactante en los alveolocitos tipo II.

Por vía oral, el efecto expectorante en adultos se produce entre 24 y 48 horas después del inicio del tratamiento y se logra con la administración de 8 a 16 mg de bromhexina 3 veces al día. En casos leves, la dosis diaria puede reducirse a 8 mg 3 veces al día, y en niños menores de 6 años, a 4 mg 3 veces al día.

El medicamento generalmente se tolera bien. Ocasionalmente, pueden presentarse molestias estomacales leves.

El clorhidrato de ambroxol (Lazolvan) es un metabolito activo de la bromhexina. En cuanto a sus propiedades farmacológicas y mecanismo de acción, difiere poco de la bromhexina. El ambroxol estimula la formación de secreción traqueobronquial de baja viscosidad debido a la destrucción de los mucopolisacáridos en el esputo. El fármaco mejora el transporte mucociliar al estimular la actividad del sistema ciliar. Una propiedad importante de Lazolvan es estimular la síntesis de surfactante.

A los adultos se les prescribe el medicamento en una dosis de 30 mg (1 tableta) 3 veces al día durante los primeros 3 días, y luego 30 mg 2 veces al día.

Por tanto, el ambroxol y la bromhexina no sólo tienen propiedades mucolíticas sino también importantes propiedades mucorreguladoras.

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Broncodilatadores

En algunos pacientes con neumonía, especialmente en pacientes con enfermedad grave o en personas con predisposición al síndrome broncoespástico, se recomienda el uso de broncodilatadores. Son preferibles las presentaciones inhaladas de estimulantes beta2-adrenérgicos (berotek, berodual, etc.), anticolinérgicos M (atrovent) e infusiones intravenosas de solución de euphyllin al 2,4 %.

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Terapia de desintoxicación

En casos graves de neumonía, se realiza terapia de desintoxicación. Se administran soluciones salinas por vía intravenosa (por ejemplo, solución isotónica de sodio, hasta 1-2 litros al día), solución de glucosa al 5%, 400-800 ml al día, polivinilpirrolidona, 400 ml al día, y albúmina, 100-200 ml al día.

Todas las soluciones se administran bajo estricto control de la presión arterial sistémica, la presión venosa central (PVC) y la diuresis. En pacientes con patología cardiovascular concomitante e insuficiencia cardíaca, la administración de líquidos debe realizarse con extrema precaución, preferiblemente bajo control de la presión arterial sistémica (PAWP) y la PVC.

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Terapia con heparina

Uno de los tratamientos más eficaces para la neumonía es la heparina. Es un mucopolisacárido con un alto contenido de azufre, con una carga negativa significativa y capaz de interactuar con diversas sustancias básicas y anfotéricas. La capacidad de la heparina para formar complejos es responsable de la diversidad de sus propiedades farmacológicas.

Al influir positivamente en el sistema de coagulación sanguínea, la heparina mejora el flujo sanguíneo en el lecho microvascular pulmonar, reduciendo la inflamación de la mucosa bronquial y mejorando su función de drenaje. La heparina afecta las propiedades reológicas del esputo, proporcionando así un efecto mucolítico. Al mismo tiempo, afecta el componente reversible de la obstrucción bronquial mediante la unión anticomplementaria de los iones calcio, la estabilización de las membranas lisosomales y el bloqueo de los receptores de inositol trifosfato.

En caso de complicaciones de neumonía con insuficiencia respiratoria, la heparina tiene efectos antihipóxicos, antiserotoninizantes, antialdosterónicos y diuréticos.

Finalmente, estudios recientes han demostrado el efecto de la heparina sobre el proceso inflamatorio activo. Este efecto se explica por la inhibición de la quimiotaxis de los neutrófilos, el aumento de la actividad de los macrófagos, la inactivación de la histamina y la serotonina, el aumento de la actividad antibacteriana de los agentes quimioterapéuticos y la disminución de los efectos tóxicos.

En casos graves de neumonía, se prescribe heparina en dosis de 5000 a 10 000 U, 4 veces al día por vía subcutánea. Es aún mejor usar heparinas modernas de bajo peso molecular.

Tratamiento inmunocorrectivo e inmunosustitutivo de la neumonía

El tratamiento de la neumonía consiste en la administración de plasma hiperinmune por vía intravenosa (4-6 ml/kg) y biodosis de inmunoglobulina 3 por vía intramuscular diariamente durante los primeros 7-10 días de la enfermedad. Se prescriben inmunomoduladores (metiluracilo, nucleinato de sodio, T-activina, timalina, decaris, etc.) durante toda la enfermedad. También se pueden administrar infusiones intravenosas de plasma nativo o fresco congelado (1000-2000 ml durante 3 días) o inmunoglobulina intravenosa 6-10 g al día una sola vez.