Elevación del segmento ST: qué significa en un ECG

La elevación del segmento ST en un electrocardiograma es una elevación de la isolínea ST por encima de la línea basal (generalmente en relación con el punto J, el punto de transición del complejo QRS al ST) en una o más derivaciones. Esta elevación puede ser un signo de oclusión coronaria aguda (infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST), pero también se presenta en otras afecciones: pericarditis, repolarización precoz benigna, síndrome de Brugada, takotsubo, hipertrofia, aneurisma postinfarto, etc. Por lo tanto, la ↑ del segmento ST no es un diagnóstico, sino una señal para un análisis rápido del cuadro clínico y los patrones del ECG. [1]

Es fundamental distinguir las causas potencialmente mortales (principalmente la oclusión coronaria aguda) de las que las imitan. Las guías actuales para síndromes coronarios agudos (Sociedad Europea de Cardiología, 2023; ACC/AHA, 2025) exigen la reperfusión inmediata ante la sospecha de infarto con elevación del segmento ST y recomiendan un abordaje agresivo cuando el tiempo hasta la intervención percutánea primaria sea mínimo. Un retraso empeora directamente el pronóstico. [2]

Sin embargo, la activación excesiva de Catlab en presencia de coronarias intactas también es un problema. Los signos electrocardiográficos (forma del segmento ST, discordancia, cambios recíprocos), la comparación de derivaciones (III > II en infartos inferiores), la búsqueda de depresión del segmento ST fuera de aVR/V1 y criterios especiales para situaciones complejas, como los criterios de Sgarbossa modificados para el bloqueo de rama izquierda, pueden ser útiles en este caso. [3]

Este artículo describe el enfoque: cómo reconocer una elevación peligrosa, cómo realizar el diagnóstico diferencial, qué pruebas y tratamientos están indicados en cada momento y qué novedades han surgido en las últimas recomendaciones. Combinamos deliberadamente un enfoque de "solución rápida" (cada minuto cuenta) con un análisis secuencial de casos de imitación. [4]

Epidemiología

El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) representa una minoría de todos los síndromes coronarios agudos, pero representa la mayor proporción de mortalidad temprana. En registros europeos y norteamericanos, la proporción de IAMCEST entre las hospitalizaciones por síndrome coronario agudo fluctúa entre un cuarto y un tercio, y la reperfusión oportuna reduce la mortalidad hospitalaria. Las guías actualizadas ESC 2023 y ACC/AHA 2025 enfatizan los objetivos de tiempo: desde el primer contacto médico hasta el reanimador, en cuestión de decenas de minutos. [5]

Las elevaciones del segmento ST "no isquémicas" son aún más frecuentes: la repolarización precoz es común en jóvenes (hasta un porcentaje considerable de la población), a menudo sin riesgo. Estudios observacionales indican que la mayoría de las personas con el patrón "benigno" típico de repolarización precoz tienen un riesgo pronóstico mínimo. Es importante distinguir este patrón de la pericarditis y el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). [6]

La pericarditis, como causa de elevación difusa del segmento ST, se presenta a cualquier edad; suele presentar características electrocardiográficas características (elevación difusa del segmento ST, isolínea PR descendente - depresión del PR) y un cuadro clínico. Sin embargo, ningún signo es absolutamente específico, por lo que el diagnóstico se basa en una combinación de datos. [7]

Otras causas de elevación del segmento ST (síndrome de Brugada, takotsubo, infarto posterior, con depresión del segmento ST en V1-V3 y elevación del segmento ST al registrar V7-V9) son menos frecuentes, pero de vital importancia debido a las diferencias en las tácticas. Por ejemplo, el síndrome de Brugada es una afección arritmogénica con riesgo de muerte súbita, y el infarto posterobasal requiere invertir la imagen o colocar derivaciones adicionales. [8]

Razones

La principal causa peligrosa es la oclusión de la arteria coronaria con isquemia transmural (IAMCEST). Patrón electrocardiográfico: elevación convexa u horizontal del segmento ST en derivaciones adyacentes, depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones opuestas, aumento rápido de las troponinas y los síntomas clínicos correspondientes. Esta afección requiere reperfusión inmediata. [9]

La pericarditis y la miopericarditis producen elevaciones difusas del segmento ST con depresión del PR, a menudo sin depresión recíproca (excepto en aVR/V1), a menudo con una línea de base inclinada (signo de Spodick). Sin embargo, aproximadamente el 10-12 % de los infartos también pueden presentar depresión del PR, por lo que siempre debe descartarse primero un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). [10]

La repolarización precoz benigna («despegue alto») es típica en individuos jóvenes: elevaciones del segmento ST en las derivaciones anterolaterales con una muesca en el punto J, ausencia de depresión recíproca y estabilidad del patrón a lo largo del tiempo. La mayoría son benignas y no requieren tratamiento. [11]

Otras causas incluyen: síndrome de Brugada (elevación en forma de vaca/silla de montar en V1-V3), takotsubo (a menudo elevaciones del segmento ST y troponinas moderadas en coronarias “limpias”), aneurisma postinfarto (elevación focal persistente), espasmo coronario (angina vasoespástica), hipercalemia y anomalías graves de la conducción, así como infarto “posterior” (en el ECG estándar: depresión del segmento ST en V1-V3 con R alta). [12]

Factores de riesgo

Los factores asociados con la elevación isquémica del segmento ST son los mismos que los asociados con la enfermedad coronaria: edad, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión y antecedentes familiares. Cuanto mayor sea el riesgo general, mayor será la probabilidad preprueba de que la elevación del segmento ST se deba a un infarto. Las guías actuales recomiendan considerar el riesgo inmediatamente después de la evaluación inicial. [13]

La pericarditis puede estar asociada a infecciones virales, enfermedades inflamatorias sistémicas y síndrome pospericardiotomía. El síndrome de Brugada es un fenotipo canalopático determinado genéticamente; el patrón electrocardiográfico se intensifica con la fiebre, la provocación farmacológica y las alteraciones electrolíticas. [14]

La repolarización precoz es más común en hombres jóvenes y deportistas; suele evolucionar favorablemente. Sin embargo, el síndrome de repolarización precoz, con mayor riesgo arritmogénico, es extremadamente raro. La evaluación clínica (síncope, paro cardíaco) y la exclusión de otras causas son importantes. [15]

El takotsubo es más común en mujeres posmenopáusicas tras estrés (emocional o físico). El ECG suele simular un infarto agudo de miocardio, por lo que la estrategia es la misma: angiografía coronaria rápida para descartar oclusión. [16]

Patogenesia

En la oclusión coronaria, se produce un gradiente de potencial transmural agudo, que provoca elevación del segmento ST en las derivaciones adyacentes y depresión recíproca en las derivaciones opuestas. A medida que progresa el infarto, el segmento ST puede declinar gradualmente, dando lugar a ondas Q patológicas. Estos primeros minutos constituyen la "ventana de oro" para la reperfusión. [17]

La pericarditis causa inflamación del epicardio y el pericardio; las corrientes de lesión son difusas, por lo que las elevaciones del segmento ST son generalizadas y relativamente abombadas, a menudo con depresión del segmento PR como marcador de inflamación de la superficie auricular. Sin embargo, estos signos no son completamente específicos. [18]

La repolarización precoz benigna se asocia con la terminación precoz de la despolarización/inicio precoz de la repolarización y patrones de flujo iónico en el subepicardio, lo que genera un punto J elevado y un ST elevado en individuos sanos. Esta es una variante anatómica y electrofisiológica de la norma. [19]

El síndrome de Brugada se debe a la dispersión de la despolarización/repolarización en el tracto de salida derecho; la típica elevación del segmento ST en forma de vaca en V1-V3 refleja el riesgo de arritmias malignas más que una oclusión coronaria. El síndrome de Takotsubo, a diferencia del infarto de miocardio, se asocia con un aturdimiento catecolámico del miocardio sin oclusión persistente. [20]

Síntomas

Clásicamente, el STEMI se presenta con dolor torácico intenso y opresivo con dolor irradiado, sudor frío, debilidad y náuseas; también es posible que se presente disnea y desmayos. Sin embargo, en algunos pacientes (ancianos, mujeres y diabéticos), los síntomas pueden ser atípicos. En caso de duda, proceda como si se tratara de un infarto. [21]

La pericarditis es un dolor punzante o cortante que se intensifica con la inhalación y al estar acostado, y se alivia al sentarse e inclinarse hacia adelante; a menudo se acompaña de fiebre subfebril. No hay molestias con la repolarización temprana; el hallazgo es incidental. [22]

El síndrome de Brugada puede no presentarse en absoluto con dolor torácico; son típicos el síncope o los antecedentes familiares de muerte súbita. El síndrome de Takotsubo se caracteriza por dolor y disnea "como en un infarto", a menudo tras un esfuerzo; las troponinas están moderadamente elevadas y las coronarias no presentan oclusión crítica. [23]

Un infarto posterior suele causar dolor lumbar/interescapular, a veces acompañado de infarto de miocardio inferior. Un ECG estándar muestra depresión del segmento ST en V1-V3 y ondas R altas; al registrar V7-V9, se observa elevación del segmento ST. [24]

Formas y etapas

Las causas son: isquémicas (IMEST, vasoespasmo, infarto de miocardio posterior), inflamatorias (pericarditis/miopericarditis), eléctricas/canalopatías (síndrome de Brugada), benignas (repolarización precoz), postinfarto (aneurisma) y elevaciones aparentes en condiciones técnicas y de conducción. Las estrategias difieren fundamentalmente. [25]

Según la localización de la elevación del segmento ST, el vaso se orienta hacia: pared anterior (DA), inferior (CD/LCx), lateral (LCx/OM) y posterobasal (ramas posterolaterales). La localización determina los riesgos (por ejemplo, DA proximal: alto riesgo). [26]

En términos temporales, el infarto de miocardio se clasifica en hiperagudo (ondas T altas, elevación temprana del segmento ST), agudo (↑ máxima del segmento ST), subagudo (depresión del segmento ST, aparición de inversión Q/T) y crónico (normalización/aneurisma con ↑ persistente del segmento ST). Conocer la dinámica facilita la evaluación retrospectiva. [27]

Por otra parte, se distinguen las condiciones de “enmascaramiento”: bloqueo de rama izquierda y marcapasos cardíaco, donde se utilizan los criterios originales y modificados de Sgarbossa para diagnosticar el infarto. [28]

Tabla 1. Causas más comunes de elevación del segmento ST

Grupo	Ejemplos/comentarios
Isquémico	STEMI, espasmo coronario, infarto de miocardio posterior (V7-V9)
Inflamatorio	Pericarditis/miopericarditis (ST difusa↑, PR↓)
Benigno	Repolarización temprana (punto J, sin recíproco)
Canalopatías	Síndrome de Brugada (V1-V3, en forma de silla de montar)
Otros	Aneurisma postinfarto, takotsubo
Basado en pautas y revisiones clínicas.[29]

Complicaciones y consecuencias

En el caso del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), las principales complicaciones son arritmias mortales, shock cardiogénico, roturas mecánicas e insuficiencia cardíaca. La reperfusión temprana reduce drásticamente el riesgo, por lo que el objetivo del sistema es minimizar el tiempo hasta la colocación de una guía/balón o, si no está disponible, hasta la fibrinólisis. [30]

Un error en el diagnóstico diferencial puede llevar a dos extremos: pasar por alto una oclusión ("falso negativo") con resultados graves, o una "falsa alarma" con angiografía/trombólisis innecesaria y riesgo de sangrado. Se logra un equilibrio mediante algoritmos que primero descartan el infarto de miocardio y luego confirman las alternativas. [31]

El síndrome de Brugada conlleva el riesgo de muerte súbita cardíaca debido a taquicardia/fibrilación ventricular polimórfica. El tratamiento en este caso no es coronario, sino terapia antiarrítmica/implantación de desfibrilador en pacientes seleccionados. El síndrome de Takotsubo puede complicarse con shock y trombosis del VI, pero las coronarias suelen estar intactas. [32]

La pericarditis puede provocar derrame y taponamiento, mientras que la miopericarditis puede causar una disminución de la función ventricular izquierda. Sin embargo, es importante no confundir la pericarditis con un infarto de miocardio, ni viceversa; algunos síntomas se solapan. [33]

Diagnóstico

Base: hallazgos clínicos + ECG de 12 derivaciones (repetición dinámica) + troponinas de alta sensibilidad. Cualquier hallazgo clínico sospechoso y elevación del segmento ST se trata como en el caso del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), sin esperar a que se completen todas las pruebas. Se evalúan simultáneamente la saturación, la presión arterial y los signos de shock/edema pulmonar; si es posible, se realiza una ecocardiografía a la cabecera del paciente para evaluar los trastornos de la contractilidad regional. [34]

Pistas electrocardiográficas que sugieren un infarto de miocardio (IM): elevación del segmento ST convexa/horizontal, depresión recíproca del segmento ST (excepto aVR/V1), STE en III > II con IM inferior, depresión del segmento ST en V1-V3 (IM posterior), dinámica a lo largo de los minutos. La pericarditis/repolarización precoz se sugiere por la elevación difusa cóncava del segmento ST, PR↓ (pericarditis), estabilidad del patrón y muesca en J (repolarización precoz). Pero primero, descarte un IM. [35]

En el BRI/SEC, se utilizan los criterios de Sgarbossa modificados (discordancia excesiva, proporcionalidad de la elevación/depresión con la amplitud del complejo QRS). En caso de infarto de miocardio posterior, se registran las derivaciones V7-V9 (una elevación ≥0,5 mm es significativa para el diagnóstico). [36]

A continuación, angiografía coronaria (emergencia en caso de STEMI: ICP primaria), para causas “no isquémicas”: ecocardiografía, angiografía coronaria por TC/RM del corazón según esté indicado, pruebas de provocación si se sospecha espasmo/Brugada, según protocolos especializados. [37]

Tabla 2. Signos del ECG a favor de STEMI vs. pericarditis/repolarización temprana

Firmar	Es más probable que se presente STEMI	Es más probable que se produzca pericarditis/repolarización de la herida.
Formulario ST	Convexo/horizontal	"Cuenco" cóncavo
Depresión recíproca del segmento ST	Común (excepto aVR/V1)	Generalmente no (excepto aVR/V1)
Segmento de relaciones públicas	Podría ser normal	A menudo PR↓ (pericarditis)
STE en III > II (agujeros inferiores)	Sostiene la pared inferior del miocardio.	No es típico
Punto J con muesca	No es típico	Favorece la repolarización temprana
De revisiones clínicas y recursos educativos. [38]

Tabla 3. Casos especiales de elevación del segmento ST y consejos

Situación	Qué buscar	Qué hacer
BRI/EX	Criterios de Sgarbossa modificados	Considere OMI; umbral bajo para PCI
IM "trasero"	ST↓ en V1-V3, R alta; V7-V9: ST↑ ≥0,5 mm	Coloque V7-V9; proceda como para MI
Brugada	V1-V3: ST↑ en forma de silla de montar/forma de vaca	Eliminar medicamentos/fiebre; tácticas para la arritmia
Takotsubo	Inversión STE/T + troponinas moderadas, coronarias "limpias"	Apoyar, eliminar la oclusión
Basado en reseñas de LITFL, StatPearls. [39]

Tabla 4. Criterios de Sgarbossa (modificados) para LBBB/EKS (brevemente)

Criterio	Comentario
Elevación del segmento ST por consenso ≥1 mm en ≥1 derivación	Alta especificidad
Depresión del segmento ST por consenso ≥1 mm en V1-V3	Apoya el infarto de la pared posterior
Elevación discordante del segmento ST que supera el umbral proporcional	"Discordancia excesiva" (modificado por Smith)
Recurso sobre criterios y sus modificaciones. [40]

Diagnóstico diferencial

La lógica paso a paso es la siguiente: (1) tratar como IAMCEST si la presentación clínica y el ECG son consistentes, sin perder tiempo; (2) buscar simultáneamente signos de alternativas (PR↓, "difusión", muesca en J, patrón de Brugada); (3) en casos complejos: ecocardiograma a pie de cama, derivaciones adicionales y consulta con el equipo de catlab. Este algoritmo reduce tanto las lecturas omitidas como las falsas alarmas. [41]

Pericarditis vs. IAMCEST: ninguno de los síntomas es absoluto. Incluso la PR↓ se presenta en algunos infartos. Por lo tanto, en caso de duda, la prioridad es descartar una oclusión coronaria. Los cambios recíprocos, la ubicación del STE y los síntomas clínicos son útiles. [42]

La repolarización temprana suele ser estable y joven: sin dinámica, muesca en J, ST↑ cóncavo difuso sin síntomas. Sin embargo, en un paciente con dolor torácico y factores de riesgo, no nos basamos en la benignidad hasta descartar un infarto de miocardio. [43]

Brugada y takotsubo son “otros mundos”: no hay oclusión coronaria, pero los riesgos (arritmia, shock) también son graves, por lo que su diagnóstico y manejo requieren protocolos especializados. [44]

Tabla 5. Imitadores comunes de STEMI y la clave para distinguirlos

Simulador	¿Qué ayuda a distinguir?
Pericarditis	Dolor difuso ST↑, PR↓, dependiente de la posición
Repolarización temprana	Edad joven, muesca en J, estabilidad
Síndrome de Brugada	Patrón típico V1-V3, desencadenantes (fiebre)
Aneurisma postinfarto	ST↑ local persistente, ondas Q, historia "antigua"
IM "trasero"	En un ECG estándar - ST↓ V1-V3; V7-V9 - ST↑
Basado en guías/revisiones clínicas.[45]

Tratamiento

STEMI: estrategia de reperfusión. El método de elección es la ICP primaria. Los objetivos de tiempo en las guías actuales son: desde el primer contacto médico hasta el "primer dispositivo" (guía/balón) no más de ≈90 min; si esto no es posible, considerar la fibrinólisis inmediata seguida de tácticas invasivas tempranas ("estrategia farmacoinvasiva"). Los umbrales precisos son determinados por las redes locales, pero el principio es el mismo: minimizar el tiempo de isquemia. [46]

Terapia concomitante para el IAMEST. Antiagregantes plaquetarios (aspirina + inhibidor potente del receptor P2Y12), anticoagulación, oxígeno según indicación, nitratos/betabloqueantes salvo contraindicación, antagonistas del calcio (no de rutina), analgesia y tratamiento de las complicaciones. Tras la reperfusión, prevención secundaria: estatinas de alta intensidad, inhibidor de la ECA/ARA II, betabloqueantes, gestión de factores de riesgo. [47]

Pericarditis/miopericarditis. Antiinflamatorios no esteroideos + colchicina, limitación del ejercicio; en caso de miopericarditis, observación estrecha, en ocasiones hospitalización y descartar isquemia/enfermedad coronaria. Se reservan los glucocorticoides. La trombólisis y la ICP no están indicadas en este caso. [48]

Brugada/Takotsubo. En presencia de patrón de Brugada y síncope, evaluar el riesgo de muerte súbita, considerar la implantación de un desfibrilador automático cardioversor; evitar los desencadenantes y los medicamentos contraindicados. En caso de Takotsubo, administrar terapia de soporte, anticoagulación según corresponda (trombo del VI) y descartar oclusión coronaria mediante angiografía. [49]

Tabla 6. Objetivos de tiempo de reperfusión (puntos de referencia)

Escenario	Objetivo
Primer contacto médico → «primer dispositivo» (PPCI)	≤90 minutos, más rápido si es posible
Si no se puede lograr el PPCI de manera oportuna	Fibrinólisis inmediata → estrategia invasiva temprana
Puerta→aguja (fibrinólisis)	~30 minutos
Después de la fibrinólisis con isquemia persistente	Parche de emergencia PCI
Según ESC 2023 y ACC/AHA 2025. [50]

Tabla 7. Contraindicaciones para la fibrinólisis (abreviadas)

Absoluto	Relativo
Cualquier hemorragia intracraneal previa; tumor intracraneal/MAV conocido; accidente cerebrovascular <3 meses (excluyendo isquemia aguda <4,5 horas en protocolos especiales); sospecha de disección aórtica; sangrado activo	Hipertensión no controlada, cirugía/trauma reciente, embarazo/periodo posparto, etc.
La lista se especifica mediante protocolos locales de acuerdo con las directrices. [51]

Tabla 8. Tácticas para el infarto de miocardio “posterior”

Paso	Detalle
Sospecha	ST↓ en V1-V3 + R/T alto; a menudo con MI inferior
Confirmación	Registro de V7-V9 (ST↑ ≥0,5 mm es suficiente)
Acción	Tácticas de reperfusión como en STEMI
Nota	El cambio de película es un truco, pero mejor que V7-V9
Fuentes y reseñas educativas. [52]

Tabla 9. Repolarización temprana: marcadores de “benignidad”

Firmar	Explicación
Joven deportista	fenotipo común
Onda J/muesca	En la frontera QRS-ST
Forma ST cóncava, sin recíprocos	Se distingue de IM
Estabilidad del patrón a lo largo del tiempo	No hay dinámica de minutos a horas.
Según revisiones de Circulation y LITFL. [53]

Prevención

La prevención del IAMEST implica prevenir la aterosclerosis: dejar de fumar, controlar los lípidos (estatinas/ezetimiba/inhibidores de la PCSK9 según el riesgo), controlar la presión arterial y la glucemia, hacer ejercicio y seguir una dieta adecuada. Campañas de información como "Llame a una ambulancia si tiene dolor torácico" reducen el retraso en la reperfusión; esto forma parte de la prevención primaria y secundaria a nivel poblacional. [54]

En las elevaciones del segmento ST "no isquémicas", la prevención es específica: para Brugada: evitar fármacos provocadores/fiebre, detección familiar; para la pericarditis: tratamiento de la infección y terapia antiinflamatoria; para el vasoespasmo: dejar de fumar, antagonistas del calcio; para la repolarización temprana: generalmente no se requieren medidas. [55]

Pronóstico

El pronóstico del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) depende de la tasa de reperfusión y del tamaño de la lesión: cuanto más rápido se restablezca el flujo sanguíneo, mayores serán las probabilidades de supervivencia y de preservar la función ventricular izquierda. Las redes de reperfusión modernas y los objetivos de tiempo estandarizados reducen la mortalidad y la discapacidad. [56]

En las elevaciones del segmento ST "no isquémicas", el pronóstico varía mucho: la repolarización temprana suele ser favorable; la pericarditis suele ser benigna con el tratamiento adecuado; el síndrome de Brugada conlleva un riesgo de muerte súbita y requiere un seguimiento especializado; el takotsubo suele ser reversible, pero pueden presentarse complicaciones graves en el período agudo. [57]

Preguntas frecuentes

• ¿La elevación del segmento ST siempre significa un ataque cardíaco?

No. Es una señal de alerta, pero las causas varían. Primero se descarta la oclusión coronaria, seguida de la pericarditis, la repolarización precoz, el síndrome de Brugada, el takotsubo y otras. El algoritmo de "descartar primero el infarto de miocardio" salva vidas. [58]

• ¿Cuál es el tiempo de tratamiento en caso de sospecha de infarto de miocardio con elevación del segmento ST?

El objetivo es la ICP primaria en un plazo de aproximadamente 90 minutos tras el primer contacto médico; si esto no es posible, se indica fibrinólisis inmediata con tratamiento invasivo temprano. No se esperan pruebas "perfectas" si el ECG/los hallazgos clínicos son típicos. [59]

• ¿Cómo distinguir una pericarditis de un infarto mediante un ECG?

La pericarditis suele producir una elevación cóncava difusa del segmento ST con depresión del segmento PR; en el infarto, las elevaciones son localizadas, la forma es convexa/horizontal y existen depresiones recíprocas. Sin embargo, descartar un infarto siempre es el primer paso. [60]

• ¿Qué son los criterios de Sgarbossa y cuándo son necesarios?

Este es un conjunto de características del ECG para diagnosticar un infarto durante el bloqueo de la rama izquierda del haz de His/estimulación cardíaca. Una versión modificada utiliza umbrales discordantes del segmento ST "proporcionales". Estos son necesarios cuando los criterios estándar no son aplicables. [61]

• ¿Por qué colocar los cables V7-V9?

Para "ver" un infarto posterobasal: en un ECG estándar a menudo aparece como depresión del segmento ST en V1-V3; derivaciones adicionales confirman la elevación del segmento ST y aceleran la reperfusión. [62]