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Síndrome coronario agudo
Último revisado: 05.07.2025
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En los últimos años, el término "síndrome coronario agudo (SCA)" se ha generalizado. El síndrome coronario agudo incluye variantes agudas de la enfermedad coronaria: angina inestable (AI) e infarto de miocardio (IM). Dado que la angina inestable y el infarto de miocardio no se distinguen clínicamente, uno de dos diagnósticos se establece durante la primera exploración del paciente, tras realizar un ECG.
El síndrome coronario agudo sirve como diagnóstico preliminar, permitiendo al médico determinar el orden y la urgencia de las medidas diagnósticas y terapéuticas. El objetivo principal de introducir este concepto es la necesidad de utilizar métodos de tratamiento activo (terapia trombolítica) hasta que se establezca el diagnóstico definitivo (la presencia o ausencia de un infarto de miocardio focal extenso).
El diagnóstico final de una variante específica del síndrome coronario agudo siempre es retrospectivo. En el primer caso, es muy probable que se presente un infarto de miocardio con onda Q; en el segundo, es más probable que se presente angina inestable o un infarto de miocardio sin onda Q. La subdivisión del síndrome coronario agudo en dos variantes es fundamental para el inicio temprano de medidas terapéuticas específicas: en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, están indicados los trombolíticos, y en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, no están indicados. Cabe destacar que durante el examen de los pacientes, puede revelarse un diagnóstico "no isquémico", por ejemplo, embolia pulmonar, miocarditis, disección aórtica, distonía neurocirculatoria o incluso patología extracardíaca, como enfermedades abdominales agudas.
¿Qué causa el síndrome coronario agudo?
La causa inmediata del síndrome coronario agudo es la isquemia miocárdica aguda, que se produce debido a una discrepancia entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. La base morfológica de esta discrepancia suele ser una lesión aterosclerótica de las arterias coronarias con rotura o desdoblamiento de la placa aterosclerótica, formación de trombos y aumento de la agregación plaquetaria en la arteria coronaria.
Son los procesos trombóticos en el lugar del defecto en la superficie de la placa aterosclerótica de la arteria coronaria los que sirven como base morfológica para todos los tipos de síndrome coronario agudo.
El desarrollo de una u otra variante de cardiopatía isquémica aguda está determinado principalmente por el grado, la duración y la estructura asociada de la estenosis trombótica de la arteria coronaria. Así, en la etapa de angina inestable, el trombo es predominantemente plaquetario (de color blanco). En la etapa de infarto de miocardio, es mayormente fibrinoso (de color rojo).
Condiciones como hipertensión arterial, taquiarritmia, hipertermia, hipertiroidismo, intoxicaciones, anemia, etc. provocan un aumento de la necesidad de oxígeno del corazón y una disminución del aporte de oxígeno, lo que puede provocar o agravar una isquemia miocárdica existente.
Las principales causas de la disminución aguda de la perfusión coronaria son el espasmo de los vasos coronarios, el proceso trombótico en el contexto de la esclerosis estenosante de las arterias coronarias y el daño a la placa aterosclerótica, el desprendimiento de la íntima y la hemorragia en la placa. Los cardiomiocitos cambian de metabolismo aeróbico a anaeróbico. Se produce una acumulación de productos del metabolismo anaeróbico, que activa los receptores periféricos del dolor de los segmentos C7-Th4 en la médula espinal. Se desarrolla un síndrome doloroso que inicia la liberación de catecolaminas. Se produce taquicardia, acortando el tiempo de llenado diastólico del ventrículo izquierdo y aumentando aún más la demanda miocárdica de oxígeno. Como resultado, empeora la isquemia miocárdica.
Un mayor deterioro de la circulación coronaria se asocia con un deterioro local de la función contráctil del miocardio y una dilatación del ventrículo izquierdo.
Aproximadamente de 4 a 6 horas después del desarrollo de la isquemia miocárdica, se forma una zona de necrosis del músculo cardíaco, correspondiente a la zona de irrigación sanguínea del vaso afectado. Antes de este momento, siempre que se restablezca el flujo sanguíneo coronario, es posible restaurar la viabilidad de los cardiomiocitos.
¿Cómo se desarrolla el síndrome coronario agudo?
El síndrome coronario agudo comienza con la inflamación y la rotura de una placa vulnerable. Durante la inflamación, se observa la activación de macrófagos, monocitos y linfocitos T, la producción de citocinas inflamatorias y la secreción de enzimas proteolíticas. Este proceso se refleja en un aumento de los niveles de marcadores de inflamación de fase aguda (reactantes de fase aguda) en el síndrome coronario agudo, por ejemplo, la proteína C reactiva, el amiloide A y la interleucina-6. Como resultado, se produce daño a la cápsula de la placa con la consiguiente rotura. La patogénesis del síndrome coronario agudo puede presentarse mediante la siguiente secuencia de cambios:
- Inflamación de la placa "vulnerable"
- rotura de placa
- activación plaquetaria
- vasoconstricción
- trombosis
La interacción de estos factores, aumentando progresivamente, puede llevar al desarrollo de un infarto de miocardio o a la muerte.
En el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, se forma un trombo "blanco" no oclusivo, compuesto principalmente por plaquetas. Este trombo "blanco" puede ser fuente de microembolias en vasos miocárdicos más pequeños, con la formación de pequeños focos de necrosis ("microinfartos"). En el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, se forma un trombo "rojo" oclusivo a partir del trombo "blanco", compuesto principalmente por fibrina. Como resultado de la oclusión trombótica de la arteria coronaria, se desarrolla un infarto de miocardio transmural.
¿Cómo se manifiesta el síndrome coronario agudo?
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
La angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST son de naturaleza muy similar. La principal diferencia radica en que el grado y la duración de la isquemia en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST son suficientes para causar necrosis miocárdica.
Como regla general, en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, se produce una trombosis no oclusiva de la arteria coronaria con desarrollo de necrosis causada por embolia de pequeños vasos miocárdicos por partículas del trombo coronario y material de la placa aterosclerótica rota.
Los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST con niveles elevados de troponina cardíaca (es decir, pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST) tienen un peor pronóstico (mayor riesgo de complicaciones) y requieren un tratamiento y un seguimiento más agresivos.
El cuadro electrocardiográfico se caracteriza por signos de isquemia miocárdica aguda sin elevación del segmento ST. Por lo general, se trata de una depresión transitoria o persistente del segmento ST, inversión, suavizado o pseudonormalización de las ondas T. La onda T en el electrocardiograma aparece en muy raras ocasiones. En algunos casos, el electrocardiograma puede permanecer normal.
El principal signo que permite diferenciar el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST de la angina inestable es el aumento de los niveles de marcadores de necrosis miocárdica en sangre.
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Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
El diagnóstico de infarto de miocardio con elevación del segmento ST se realiza en pacientes con:
- ataque de angina o sus equivalentes;
- elevación persistente del segmento ST;
- o un bloqueo de rama izquierda de reciente desarrollo o presumiblemente de reciente desarrollo en el electrocardiograma (dentro de las 6 horas posteriores al inicio del ataque);
- aumento de los niveles de biomarcadores de necrosis miocárdica (prueba de troponina positiva).
Los signos más significativos para el diagnóstico son la elevación persistente del segmento ST (al menos 20 minutos) y el aumento de los niveles de biomarcadores de necrosis miocárdica. Este cuadro clínico, junto con los datos electrocardiográficos y de laboratorio, indica que el paciente presenta una oclusión trombótica completa aguda de la arteria coronaria. Con mayor frecuencia, cuando la enfermedad comienza como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST, se forma posteriormente una onda Q.
Dependiendo de la imagen electrocardiográfica y de los resultados de los métodos de examen instrumental, el infarto de miocardio puede ser de foco grande, de foco pequeño, infarto de miocardio con ondas Q e infarto de miocardio sin ondas Q.
Diagnóstico del síndrome coronario agudo
El diagnóstico de síndrome coronario agudo se realiza cuando aún no se dispone de suficiente información para determinar definitivamente la presencia o ausencia de focos de necrosis en el miocardio. Este es un diagnóstico fiable y válido en las primeras horas y días tras el inicio de la enfermedad.
Los diagnósticos de infarto de miocardio y angina inestable se realizan cuando existe suficiente información para ello. En ocasiones, esto es posible incluso durante la exploración inicial, cuando el electrocardiograma y los análisis de laboratorio permiten determinar la presencia de focos de necrosis. Con mayor frecuencia, la posibilidad de diferenciar estas afecciones surge posteriormente, cuando se utilizan los conceptos de infarto de miocardio y diversas variantes de angina inestable para formular el diagnóstico final.
Los criterios determinantes para el diagnóstico del síndrome coronario agudo en la etapa inicial son los síntomas clínicos de un ataque de angina y los datos electrocardiográficos, que deben obtenerse dentro de los primeros 10 minutos tras la primera visita. Posteriormente, según el electrocardiograma, los pacientes se dividen en dos grupos:
- pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST;
- Pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Esta división determina las estrategias de tratamiento adicionales.
Cabe recordar que un electrocardiograma normal en pacientes con síntomas que sugieren un síndrome coronario agudo no lo descarta. También debe tenerse en cuenta que en pacientes jóvenes (25-40 años) y ancianos (>75 años), así como en pacientes con diabetes mellitus, las manifestaciones del síndrome coronario agudo pueden presentarse sin un estado anginoso típico.
El diagnóstico definitivo suele realizarse retrospectivamente. Es prácticamente imposible predecir, en las etapas iniciales de la evolución de la enfermedad, cómo terminará la exacerbación de la cardiopatía isquémica: estabilización de la angina, infarto de miocardio o muerte súbita.
El único método para diagnosticar una variante específica de SCA es el ECG. Si se detecta una elevación del segmento ST, se desarrolla posteriormente un infarto de miocardio con onda Q en el 80-90% de los casos. Los pacientes sin elevación persistente del segmento ST presentan depresión del segmento ST, ondas T negativas, pseudonormalización de las ondas T invertidas o ausencia de cambios en el ECG (además, aproximadamente el 10% de los pacientes con SCA sin elevación persistente del segmento ST presentan episodios de elevación transitoria del segmento ST). La probabilidad de infarto de miocardio con onda Q o muerte dentro de los 30 días en pacientes con depresión del segmento ST es, en promedio, del 12%, con ondas T negativas, del 5%, y sin cambios en el ECG, del 1% al 5%.
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Infarto de miocardio con onda Q
El infarto de miocardio con onda Q se diagnostica mediante ECG (aparición de la onda Q). Para detectar un infarto de miocardio sin onda Q, es necesario determinar marcadores de necrosis miocárdica en sangre. El método de elección es la determinación del nivel de troponinas cardíacas T o I. En segundo lugar, se determina la masa o la actividad de la fracción MB de la creatinfosfoquinasa (MB CK). Un nivel de troponina T superior a 0,1 μg/l (troponina I: superior a 0,4 μg/l) o un aumento de MB CK de 2 veces o más es un signo de infarto de miocardio. En aproximadamente el 30 % de los pacientes con un aumento del nivel de troponinas en sangre (pacientes "troponina-positivos"), la MB CK se encuentra dentro del rango normal. Por lo tanto, al utilizar la determinación de troponinas, se realizará un diagnóstico de infarto de miocardio en un mayor número de pacientes que al utilizar MB CK. Cabe señalar que también se puede observar un aumento de troponinas en casos de daño miocárdico no isquémico, por ejemplo, en embolia pulmonar, miocarditis, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal crónica.
Para una implementación racional de las medidas terapéuticas, es recomendable evaluar el riesgo individual de complicaciones (infarto de miocardio o fallecimiento) en cada paciente con SCA. El nivel de riesgo se evalúa en función de los parámetros clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos, así como de la respuesta al tratamiento.
Los principales signos clínicos de alto riesgo son isquemia miocárdica recurrente, hipotensión, insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares graves.
ECG: riesgo bajo - si el ECG es normal, sin cambios o con cambios mínimos (depresión de la onda T, inversión de la onda T de menos de 1 mm de profundidad); riesgo intermedio - si hay depresión del segmento ST de menos de 1 mm u ondas T negativas de más de 1 mm (hasta 5 mm); riesgo alto - si hay elevación transitoria del segmento ST, depresión del ST de más de 1 mm u ondas T negativas profundas.
Nivel de troponina T: menos de 0,01 μg/L - riesgo bajo; 0,01-0,1 μg/L - riesgo intermedio; más de 0,1 μg/L - riesgo alto.
La presencia de características de alto riesgo es una indicación para una estrategia de tratamiento invasivo.
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Infarto de miocardio sin onda Q
El criterio para el diagnóstico de infarto de miocardio sin onda Q es la presencia de un aumento en el nivel de marcadores de necrosis miocárdica: troponinas y/o la isoenzima CPK MB.
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Tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
La presencia de signos de síndrome coronario agudo (SCA) es indicación de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos. El paciente ingresa en la unidad con el diagnóstico de "SCA con elevación del segmento ST" o "SCA sin elevación del segmento ST". Durante el tratamiento, tras una exploración adicional, se determina la variante del SCA: angina inestable o infarto de miocardio. A los pacientes con SCA con elevación del segmento ST se les indica tratamiento trombolítico. El objetivo principal del tratamiento del SCA es reducir la probabilidad de infarto de miocardio y la muerte.
Para prevenir el infarto de miocardio se prescriben ácido acetilsalicílico (aspirina) y heparina.
Tomar aspirina en dosis de 75 a 325 mg es la principal medida para prevenir el infarto de miocardio. Ante la primera sospecha de SCA, es necesario tomar aspirina (aspirina regular sin recubrimiento entérico). La primera dosis (de carga) de aspirina es de 325 mg o 500 mg. La aspirina se mastica y se toma con agua. El efecto de la aspirina comienza a los 20 minutos. Posteriormente, se toman 75 a 100 mg de aspirina al día.
La heparina se administra en dosis de 5000 U por vía intravenosa mediante chorro de aire y posteriormente por goteo, controlando los parámetros de coagulación sanguínea. Se puede utilizar la administración subcutánea de heparinas de bajo peso molecular en lugar de la heparina convencional.
La aspirina es el principal tratamiento para pacientes con angina inestable. Se ha demostrado que su uso reduce la incidencia de infarto de miocardio en un 50%. Si existen contraindicaciones para la prescripción de aspirina, se puede utilizar clopidogrel. Sin embargo, la desventaja del clopidogrel es que su acción es lenta (en 2-3 días), por lo que, a diferencia de la aspirina, no es adecuado para el tratamiento de la angina inestable aguda. En cierta medida, esta desventaja se puede compensar utilizando una dosis de carga de clopidogrel de 300 mg y luego 75 mg al día. La combinación de aspirina y clopidogrel es aún más eficaz.
Además de la aspirina, el clopidogrel y la heparina, en el tratamiento de la angina inestable se utilizan antagonistas de los receptores plaquetarios (bloqueadores de los receptores plaquetarios de la glucoproteína IIb/IIIa): abciximab, tirofibán, eptifibatida. Las indicaciones para el uso de antagonistas de los receptores plaquetarios son la isquemia refractaria y/o la angioplastia coronaria. Se ha demostrado que el uso de estos fármacos es más eficaz en pacientes con resultados positivos en la prueba de troponina (troponina positiva), es decir, en pacientes con infarto de miocardio sin onda Q.
Tratamiento antianginoso
En presencia de síndrome doloroso y ausencia de hipotensión pronunciada, se utiliza la administración sublingual de nitroglicerina. Si el efecto de la nitroglicerina es insuficiente, está indicada la administración intravenosa de morfina u otros analgésicos narcóticos.
Los principales fármacos para el tratamiento del dolor en el SCA sin elevación del segmento ST son los betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca. Es necesario reducir urgentemente la frecuencia cardíaca a 50-60 latidos por minuto (los betabloqueantes son la piedra angular del tratamiento del SCA). El tratamiento comienza con la prescripción de, por ejemplo, propranolol 5-10 mg por vía intravenosa, seguido de la administración oral de 160-320 mg/día, metoprolol 100-200 mg/día, atenolol 100 mg/día. Si existen contraindicaciones para la prescripción de betabloqueantes, se utilizan verapamilo, diltiazem y cordarona (vía intravenosa y oral). En caso de dolor persistente, se utiliza nitroglicerina intravenosa por goteo (una medida de protección durante el primer día de angina inestable). La velocidad promedio de administración es de 200 mcg/min. La presión arterial sistólica no debe descender por debajo de 100 mmHg, y la frecuencia cardíaca no debe aumentar más de 100 por minuto. En lugar de la infusión de nitroglicerina, se pueden utilizar preparaciones de dinitrato de isosorbida o isosorbida-5-mononitrato, por ejemplo, nitrosorbida sublingual a dosis de 10-20 mg cada 1-2 horas. Si se observa una mejoría, se puede cambiar a la administración oral (hasta 40-80 mg cada 3-4 horas) o usar nitratos de tratamiento prolongado. Cabe destacar que los nitratos solo deben prescribirse según las indicaciones, es decir, si la angina o la isquemia indolora persisten a pesar del uso de betabloqueantes, o si existen contraindicaciones para los betabloqueantes.
Los antagonistas del calcio se utilizan cuando la combinación de nitratos y betabloqueantes es insuficiente, cuando existen contraindicaciones para el uso de betabloqueantes o en la angina vasoespástica. Se utilizan verapamilo, diltiazem o formas prolongadas de antagonistas del calcio dihidropiridínicos, como el amlodipino.
No se recomiendan los antagonistas del calcio dihidropiridínicos de acción corta.
Todos los pacientes se benefician de los tranquilizantes, como el diazepam (Relanium), 1 tableta 3-4 veces al día.
Durante el transporte de un paciente con SCA, el médico de urgencias debe aliviar el dolor, administrar aspirina, heparina (heparina regular no fraccionada por vía intravenosa o heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea) y betabloqueantes.
En la mayoría de los pacientes (aproximadamente el 80%), es posible lograr el cese de la angina recurrente en pocas horas. A los pacientes que no logran la estabilización en dos días se les recomienda someterse a una angiografía coronaria para evaluar la posibilidad de tratamiento quirúrgico. Muchos investigadores creen que, incluso con un buen resultado del tratamiento farmacológico, a los pacientes con angina inestable se les recomienda someterse a una angiografía coronaria tras la estabilización para determinar el pronóstico y aclarar las estrategias de manejo posterior.
Así, el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST se trata con fármacos como aspirina (+ clopidogrel) + heparina + betabloqueantes. En caso de isquemia miocárdica refractaria o recurrente, se utilizan nitroglicerina y bloqueadores de los receptores plaquetarios. Esta es la denominada "estrategia conservadora" de tratamiento. Si las intervenciones invasivas son posibles, se recomienda que los pacientes con mayor riesgo utilicen una "estrategia invasiva" de tratamiento, es decir, una angiografía coronaria temprana seguida de revascularización: angioplastia coronaria o cirugía de bypass coronario. Además del tratamiento convencional, a los pacientes que planean someterse a una revascularización se les prescriben bloqueadores de los receptores plaquetarios.
Después de que la condición se haya estabilizado durante 24 horas, pasan a tomar medicamentos por vía oral (la “fase no intensiva” del tratamiento de pacientes con síndrome coronario agudo).
Además de prescribir fármacos antiagregantes plaquetarios, antitrombóticos y antianginosos a todos los pacientes con síndrome coronario agudo, en ausencia de contraindicaciones, se recomienda prescribir estatinas e inhibidores de la ECA.
Son de interés los informes sobre el posible papel de agentes infecciosos, en particular Chlamydia pneumoniae, en el desarrollo de síndromes coronarios agudos. Dos estudios han observado una disminución de la mortalidad y la incidencia de infarto de miocardio con el tratamiento con antibióticos macrólidos (azitromicina y roximicina).
La evaluación del riesgo es un proceso continuo. Dos días después de la estabilización, se recomienda a los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y riesgo bajo o intermedio someterse a una prueba de esfuerzo. Los indicadores de alto riesgo incluyen la incapacidad de alcanzar un nivel de esfuerzo superior a 6,5 MET (aproximadamente 100 W) junto con evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica.
El síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST se trata para lograr la restauración más rápida posible de la luz del vaso y de la perfusión miocárdica en el área afectada mediante terapia trombolítica, angioplastia percutánea o injerto de derivación de la arteria coronaria.
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