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Síndrome Coronario Agudo
Último revisado: 23.04.2024
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En los últimos años, el término "síndrome coronario agudo (SCA)". El síndrome coronario agudo incluye variantes agudas del CI: angina inestable (NS) e infarto de miocardio (MI). Dado que la angina inestable y el infarto de miocardio no se distinguen en la clínica, en el primer examen del paciente, después del registro de ECG, se establece uno de los dos diagnósticos.
El síndrome coronario agudo sirve como un diagnóstico preliminar, lo que permite al médico determinar el orden y la urgencia de las medidas diagnósticas y terapéuticas. El objetivo principal de introducir este concepto es la necesidad de aplicar métodos de tratamiento activo (terapia trombolítica) hasta que se restablezca el diagnóstico final (la presencia o ausencia de infarto de miocardio focal grande).
El diagnóstico final de una variante específica del síndrome coronario agudo es siempre retrospectivo. En el primer caso, el infarto de miocardio con onda Q es muy probable, en el segundo caso, la angina inestable o el desarrollo de infarto de miocardio sin onda Q es más probable. La división del síndrome coronario agudo en dos opciones es principalmente necesaria para un inicio temprano de medidas terapéuticas dirigidas: en el síndrome coronario agudo con elevación el segmento ST muestra la designación de los trombolíticos y, en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST, no se muestran los trombolíticos. Cabe señalar que en el proceso de examen de pacientes, se puede identificar un diagnóstico "no isquémico", por ejemplo, embolia pulmonar, miocarditis, disección aórtica, distonía neurocirculatoria o incluso patología extracardíaca, por ejemplo, enfermedades agudas de la cavidad abdominal.
¿Qué causa el síndrome coronario agudo?
La causa inmediata del desarrollo del síndrome coronario agudo es la isquemia miocárdica aguda, que surge debido a la disparidad entre el suministro de oxígeno y la necesidad de este en el miocardio. La base morfológica de esta discrepancia es con mayor frecuencia la lesión aterosclerótica de las arterias coronarias con ruptura o división de la placa aterosclerótica, la formación de un trombo y un aumento de la agregación plaquetaria en la arteria coronaria.
Se trata de procesos trombóticos en el sitio de un defecto en la superficie de una placa aterosclerótica de la arteria coronaria que sirve de base morfológica para todos los tipos de síndrome coronario agudo.
El desarrollo de una u otra variante de la forma aguda de la cardiopatía coronaria está determinado principalmente por el grado, la duración y la estructura asociada del estrechamiento trombótico de la arteria coronaria. Por lo tanto, en la etapa de angina inestable, el trombo es predominantemente plaquetario, "blanco". En la etapa de infarto de miocardio, es más fibrina - "rojo".
Condiciones tales como hipertensión arterial, taquiarritmia, hipertermia, hipertiroidismo, intoxicación, anemia, etc. Provocan un aumento de la demanda cardíaca de oxígeno y una disminución del suministro de oxígeno, lo que puede provocar o agravar la isquemia miocárdica existente.
Las principales causas de la reducción aguda de la perfusión coronaria son el espasmo de los vasos coronarios, un proceso trombótico en el contexto de la esclerosis estenótica de las arterias coronarias y el daño a la placa aterosclerótica, el desprendimiento de la íntima y la hemorragia en la placa. Los cardiomiocitos cambian de vía metabólica aerobia a anaeróbica. Hay una acumulación de productos del metabolismo anaeróbico, que activa los receptores de dolor periféricos de los segmentos C7-Th4 en la médula espinal. El dolor se desarrolla, iniciando la liberación de catecolaminas. Hay taquicardia, que acorta el tiempo de llenado diastólico del ventrículo izquierdo y aumenta aún más la necesidad miocárdica de oxígeno. Como resultado, la isquemia de miocardio empeora.
El deterioro adicional de la circulación coronaria se asocia con una violación local de la función contráctil del miocardio y la dilatación del ventrículo izquierdo.
Aproximadamente en 4-6 horas desde el momento del desarrollo de la isquemia miocárdica, se forma una zona de necrosis del músculo cardíaco, correspondiente a la zona de suministro de sangre del vaso afectado. Hasta que ocurra este punto, se puede restaurar la viabilidad de los cardiomiocitos, siempre que se restablezca el flujo sanguíneo coronario.
¿Cómo se desarrolla el síndrome coronario agudo?
El síndrome coronario agudo comienza con la inflamación y la ruptura de una placa "vulnerable". En la inflamación, se observa la activación de macrófagos, monocitos y linfocitos T, la producción de citoquinas inflamatorias y la secreción de enzimas proteolíticas. El reflejo de este proceso es un aumento de la inflamación coronaria aguda (reactantes de fase aguda), por ejemplo, proteína C reactiva, amiloide A e interleucina-6 en el síndrome coronario agudo. Como resultado, la cápsula de placa se daña, seguida de una ruptura. La idea de la patogenia del síndrome coronario agudo se puede representar como la siguiente secuencia de cambios:
- Inflamación de la placa "vulnerable".
- ruptura de placa
- activación plaquetaria
- vasoconstricción
- trombosis
La interacción de estos factores, que aumenta progresivamente, puede llevar al desarrollo de infarto de miocardio o muerte.
En el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, se forma un trombo "blanco" no oclusivo, que consiste principalmente en plaquetas. Un trombo "blanco" puede ser una fuente de microembolos en vasos miocárdicos más pequeños con la formación de pequeños focos de necrosis ("microinfarto"). En el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, se forma un trombo "rojo" oclusivo a partir del trombo "blanco", que consiste principalmente en fibrina. Como resultado de la oclusión trombótica de la arteria coronaria, se desarrolla un infarto de miocardio transmural.
¿Cómo se manifiesta el síndrome coronario agudo?
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST
La angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del ST son muy similares en la naturaleza. La principal diferencia es que el grado y la duración de la isquemia en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST son suficientes para el desarrollo de necrosis del músculo cardíaco.
Como regla general, en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, hay una trombosis coronaria no oclusiva con el desarrollo de necrosis causada por embolia de pequeños vasos miocárdicos por partículas de trombo coronario y material de una placa aterosclerótica rota.
Los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación de ST con niveles elevados de troponinas cardíacas (es decir, pacientes con infarto de miocardio sin elevación de ST) tienen un peor pronóstico (mayor riesgo de complicaciones) y necesitan métodos más activos de tratamiento y observación.
El patrón electrocardiográfico se caracteriza por signos de isquemia miocárdica aguda sin elevaciones del segmento ST. Como regla general, es una depresión transitoria o persistente del segmento ST, inversión, suavidad o pseudonormalización de los dientes de T. El diente T en el electrocardiograma es extremadamente raro. En algunos casos, el electrocardiograma puede permanecer normal.
El síntoma principal que permite diferenciar el infarto de miocardio sin elevar el segmento ST de la angina de pecho inestable es un aumento en los niveles de marcadores de necrosis miocárdica en la sangre.
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Síndrome coronario agudo con elevación del ST
El diagnóstico de infarto de miocardio con pacientes con "elevación" del segmento ST con:
- un ataque anginal o sus equivalentes;
- aumento persistente del segmento ST;
- o un bloqueo de la pierna izquierda del haz de His en el electrocardiograma que surgió por primera vez o aparentemente apareció por primera vez (dentro de las 6 horas posteriores al inicio de un ataque);
- aumento de los niveles de biomarcadores de necrosis miocárdica (prueba de troponina positiva).
Los signos más significativos en el momento del diagnóstico: elevación persistente del segmento ST (al menos 20 minutos) y aumento de los niveles de biomarcadores de necrosis miocárdica. Tal cuadro clínico, los datos de estudios de electrocardiografía y de laboratorio indican que el paciente tiene una oclusión aguda de la arteria coronaria trombótica completa. Muy a menudo, cuando la enfermedad comienza como un infarto de miocardio con una elevación del segmento ST, se forma una onda Q.
Dependiendo del patrón electrocardiográfico y de los resultados de los métodos instrumentales de examen, el infarto de miocardio puede ser infarto de miocardio focal grande, focal pequeño, de formación de Q e infarto de miocardio sin formación de Q.
Diagnóstico del síndrome coronario agudo.
El diagnóstico del síndrome coronario agudo se realiza cuando todavía no hay información suficiente para un juicio final sobre la presencia o ausencia de focos de necrosis en el miocardio. Este es un diagnóstico válido y válido en las primeras horas y días del inicio de la enfermedad.
Los diagnósticos de "infarto de miocardio" y "angina de pecho inestable" se hacen cuando hay suficiente información para ponerlo. A veces, esta posibilidad ya se encuentra en el examen inicial, cuando los datos de la electrocardiografía y las pruebas de laboratorio permiten determinar la presencia de focos de necrosis. Más a menudo, la posibilidad de diferenciación de estos estados aparece más adelante, luego se utilizan los conceptos de "infarto de miocardio" y varias variantes de "angina de pecho inestable" para formular el diagnóstico final.
Los criterios definitorios para el diagnóstico de síndrome coronario agudo en la etapa inicial son los síntomas clínicos de una crisis de angina y datos de electrocardiografía, que deben realizarse dentro de los primeros 10 minutos después del primer tratamiento. Además, según el cuadro electrocardiográfico, todos los pacientes se dividen en dos grupos:
- pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST;
- Pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Esta división determina las tácticas posteriores de la terapia.
Debe recordarse que un electrocardiograma normal en pacientes con síntomas que dan lugar a un síndrome coronario agudo sospechoso no lo excluye. También debe tenerse en cuenta que en pacientes jóvenes (25–40 años) y ancianos (> 75 años), así como en pacientes diabéticos, las manifestaciones del síndrome coronario agudo pueden ocurrir sin el estado de angina típico.
El diagnóstico final a menudo se hace de forma retrospectiva. Es casi imposible predecir las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad y cómo terminará la exacerbación de la enfermedad coronaria: la estabilización de la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte súbita.
El único método para diagnosticar cualquier variante de ACS es el registro de ECG. Cuando se detecta una elevación del ST, el infarto de miocardio con una onda Q se desarrolla posteriormente en el 80-90% de los casos. En pacientes sin una elevación persistente del segmento ST, se observa depresión del segmento ST, dientes T negativos, pseudonormalización de dientes T invertidos o cambios en el ECG (además, aproximadamente El 10% de los pacientes con SCA sin elevación sostenida de ST ocurren episodios de elevación transitoria de ST. La probabilidad de infarto de miocardio con onda Q o muerte durante 30 días en pacientes con depresión del segmento ST promedia alrededor del 12%, con registro de dientes T negativos (alrededor del 5%, en ausencia de cambios en el ECG) de 1 a 5%.
Infarto de miocardio de onda Q
El infarto de miocardio con una onda Q se diagnostica mediante ECG (onda Q). Para detectar infarto de miocardio sin una onda Q, es necesario identificar marcadores de necrosis miocárdica en la sangre. El método de elección es determinar el nivel de troponinas T o I cardíacas. En segundo lugar, la determinación de la masa o actividad de la fracción MB de creatina fosfocinasa (MB CK). Se considera que un signo de IM es el nivel de troponina T de más de 0.1 µg / l (troponina I - más de 0.4 µg / l) o un aumento de MB de CPK por 2 veces o más. Aproximadamente el 30% de los pacientes con niveles elevados de troponinas en la sangre (pacientes con "troponina positiva") MB CK dentro del rango normal. Por lo tanto, al utilizar la definición de troponina, el diagnóstico de IM se realizará a un mayor número de pacientes que con MB CK. Cabe señalar que también se puede observar un aumento de las troponinas con daño miocárdico no isquémico, por ejemplo, con embolia pulmonar, miocarditis, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal crónica.
Para un tratamiento médico racional, es recomendable evaluar el riesgo individual de complicaciones (IM o muerte) en cada paciente con SCA. El nivel de riesgo se evalúa mediante parámetros clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y la respuesta al tratamiento.
Los principales signos clínicos de alto riesgo son la isquemia miocárdica recurrente, hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares graves.
ECG: bajo riesgo: si el ECG es normal, sin cambios o hay cambios mínimos (reducción de la onda T, inversión de la onda T con una profundidad inferior a 1 mm); riesgo intermedio: si la depresión del ST es menor de 1 mm o los dientes T negativos más de 1 mm (hasta 5 mm); alto riesgo: si se observa una elevación transitoria del segmento ST, la depresión del ST es más de 1 mm o dientes negativos profundos de T.
El nivel de troponina T: menos de 0.01 µg / l - bajo riesgo; 0.01-0.1 µg / l - riesgo intermedio; Más de 0.1 µg / l - alto riesgo.
La presencia de signos de alto riesgo es una indicación de una estrategia de tratamiento invasivo.
Infarto de miocardio sin onda Q
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
¿A quién contactar?
Tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
La presencia de signos de síndrome coronario agudo es una indicación de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos. El paciente ingresa a la unidad con un diagnóstico de "síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST" o "síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST"), y en el proceso de tratamiento, después de un examen adicional, determina la opción del síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto de miocardio. Se ha demostrado que los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST tienen terapia trombolítica. Lo principal en el tratamiento del síndrome coronario agudo es reducir la probabilidad de infarto de miocardio y muerte.
Para prevenir la aparición de infarto de miocardio, se prescriben ácido acetilsalicílico (aspirina) y heparina.
La aceptación de la aspirina en dosis de 75-325 mg es el principal medio para prevenir el infarto de miocardio. Ante la primera sospecha de SCA, es necesario tomar aspirina (aspirina normal sin recubrimiento entérico). La primera dosis (de carga) de aspirina es de 325 mg o 500 mg. Aspirina masticar y beber agua. El efecto de la aspirina comienza en 20 minutos. Luego, tome aspirina de 75 a 100 mg por día.
La heparina se prescribe en una dosis de 5000 UI en / en el chorro, luego gotea bajo el control de los indicadores de coagulación de la sangre. En lugar de la heparina convencional, se puede usar la administración subcutánea de heparinas de bajo peso molecular.
La aspirina es el tratamiento primario para los pacientes con angina inestable. ¡Con su uso, hay una disminución en la incidencia de infarto de miocardio en un 50%! Si hay contraindicaciones para la cita con la aspirina, puede usar la ropa de cama. Sin embargo, una desventaja de clopidogrel es que su acción ocurre lentamente (en 2-3 días), por lo tanto, a diferencia de la aspirina, no es adecuada para el tratamiento de la angina inestable aguda. Hasta cierto punto, esta desventaja puede compensarse utilizando una dosis de carga de clopidogrel de 300 mg, luego 75 mg por día. Aún más efectivo es el uso de una combinación de aspirina y clopidogrel.
Además de la aspirina, el clopidogrel y la heparina, en el tratamiento de la angina de pecho inestable, se utilizan antagonistas de los receptores de plaquetas (bloqueadores de los receptores de plaquetas de la glucoproteína IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Las indicaciones para el uso de antagonistas de los receptores plaquetarios son isquemia refractaria y / o angioplastia coronaria. Se ha establecido que el uso de estos fármacos es más efectivo en pacientes con resultados positivos de la prueba de troponina ("troponina positiva"), es decir, En pacientes con infarto de miocardio sin onda Q
Tratamiento antianginal
En presencia de dolor y en ausencia de hipotensión severa, se utiliza nitroglicerina sublingual. Con una falta de efecto de la nitroglicerina que se muestra en / en la introducción de la morfina u otros analgésicos narcóticos.
Los principales fármacos para el tratamiento del dolor en el SCA sin elevación del segmento ST son / 2-bloqueadores sin actividad sintomática interna: una disminución urgente de la frecuencia cardíaca a 50-60 minutos (los / 9-bloqueadores son la "piedra angular" del tratamiento con ACS). El tratamiento comienza con la cita, por ejemplo, propranolol 5-10 mg IV, luego ingestión 160-320 mg / día, metoprolol - 100-200 mg / día, atenolol - 100 mg / día. En presencia de contraindicaciones para la designación de betabloqueantes use verapamilo, diltiazem, cordarona (por vía intravenosa y en el interior). En caso de síndrome de dolor persistente, se usa goteo intravenoso de nitroglicerina ("paraguas protector" en el primer día de angina inestable). La tasa de inyección promedio es de 200 µg / min. La presión arterial sistólica no debe caer por debajo de 100 mm Hg. Art., Y la frecuencia cardíaca no debe aumentar más de 100 por minuto. En lugar de la infusión de nitroglicerina, puede usar dinitrato de isosórbido o isosorbida-5-mononitrato, por ejemplo, nitrosórbido debajo de la lengua, 10-20 mg cada 1 a 2 horas, mientras mejora, vaya a la administración oral (hasta 40-80 mg después de 3-4 h) o utilizar formas prolongadas de nitratos. Se debe enfatizar que los nitratos deben prescribirse solo de acuerdo con las indicaciones, es decir, mientras se mantiene la angina o la isquemia indolora, a pesar del uso de bloqueadores beta o si existen contraindicaciones para los bloqueadores beta.
Los antagonistas del calcio se usan con un efecto insuficiente de la combinación de nitratos y bloqueadores beta, si existen contraindicaciones para tomar bloqueadores beta o para la angina vasoespástica. Use verapamilo, diltiazem o formas prolongadas de dihidropiridina, antagonistas del calcio, como amlodipina.
No se recomiendan los antagonistas de calcio de dihidropiridina de acción corta.
El nombramiento de tranquilizantes es útil para todos los pacientes, por ejemplo, diazepam (Relanium) en 1 pestaña. 3-4 veces al día.
Un médico ambulancia durante el proceso de transporte de un paciente con SCA debe detener el dolor, administrar aspirina, ingresar heparina (heparina intravenosa IV no fraccionada normal o heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea) y bloqueadores beta.
En la mayoría de los pacientes (aproximadamente el 80%), es posible lograr el cese de la recurrencia de la angina de pecho en unas pocas horas. En los pacientes que no logran la estabilización en 2 días, se muestra una angiografía coronaria para evaluar la posibilidad de tratamiento quirúrgico. Muchos investigadores creen que los pacientes con angina inestable, incluso con un buen efecto del tratamiento farmacológico, después de la estabilización de la afección, se muestra la angiografía coronaria para determinar el pronóstico y refinar las tácticas de manejo adicional.
Por lo tanto, el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST se trata con medicamentos como: aspirina (+ clopidogrel) + heparina + betabloqueantes. En la isquemia miocárdica refractaria o recurrente, se utilizan nitroglicerina y bloqueadores de los receptores de plaquetas. Esta es la llamada "estrategia conservadora" del tratamiento. Si existe la posibilidad de intervenciones invasivas para pacientes con un mayor riesgo, es deseable utilizar una "estrategia invasiva" de tratamiento, es decir, Angiografía coronaria temprana seguida de revascularización: angioplastia coronaria o cirugía de revascularización coronaria. A los pacientes que tienen revascularización planificada, además de la terapia convencional, se les asignan bloqueadores de los receptores de plaquetas.
Después de la estabilización del estado dentro de las 24 horas, cambian a la ingestión de medicamentos ("fase no intensiva" del tratamiento de pacientes con síndrome coronario agudo).
Además de la designación de fármacos antiplaquetarios, antitrombóticos y antianginosos para todos los pacientes con síndrome coronario agudo, en ausencia de contraindicaciones, se recomienda la designación de estatinas e inhibidores de la ECA.
Son de interés los informes sobre el posible papel de los agentes infecciosos, en particular, la clamidia neumónica en la aparición de síndromes coronarios agudos. En dos estudios, se observó una disminución de la mortalidad y la incidencia de infarto de miocardio durante el tratamiento con antibióticos con macrólidos (azitromicina y roximicina).
La evaluación de riesgos es un proceso continuo. Dos días después de la estabilización, se recomienda a los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y nivel de riesgo bajo o intermedio realizar una prueba de ejercicio. Los signos de alto riesgo son la incapacidad de alcanzar un nivel de carga de más de 6,5 MET (aproximadamente 100 W) en combinación con los signos de isquemia de miocardio en un ECG.
El síndrome coronario agudo con elevación del ST se trata para lograr la recuperación más rápida posible de la luz del vaso y la perfusión miocárdica en el área afectada mediante la realización de terapia trombolítica, angioplastia percutánea o cirugía de derivación de la arteria coronaria.
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